+ Мобилизацию жирных кислот из жировой ткани
Уровень АДГ в крови
Уровень калия в крови
Синтез триглицеридов
Катаболизм белка
Катаболизм белка
+Захват аминокислот клетками различных тканей
Уровень калия в крови
Синтез триглицеридов
При гипофункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии:
-Артериальной гипертензии
Гипергликемии
+ Гипоглекимии
Инсулинзависимый сахарный диабет
Инсулиннезависимый сахарный диабет
Базедовой болезни
При гипофункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии:
+Артериальной гипотензии
+ Карликовости
+ Микседемы
Базедовой болезни
+ Гипогонадизма
+Ожирения
При гиперфункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии:
Евнухоидизм
Болезнь Иценко- Кушинга
Синдром Иценко- Кушинга
Карликовость
Первичный гипертиреоз
При гиперфункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии:
+Преждевременное половое созревание
Евнухоидизм
-Карликовость
Первичный гипертиреоз
Несахарный диабет
Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции аденогипофиза?
+ФСГ ( фоллитропина)
Меланотропина
-Дофамина
-Окситоцина
АДГ
Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции аденогипофиза?
Меланотропина
-Окситоцина
-Дофамина
+ Пролактина
АДГ
Укажите причины, которые вызывают тотальную недостаточность передней доли гипофиза?
Дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы
-Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников
+Тяжелые послеродовые кровопотери
Длительное переедание
+ Абсолютная инсулиновая недостаточность
Укажите причины, которые вызывают тотальную недостаточность передней доли гипофиза?
-Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников
Дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы
+Энцефалит
-Длительное переедание
Укажите факторы, стимулирующие секрецию АДГ
+ Повышение осмолярности плазмы крови
-Понижение осмолярности плазмы крови
+ Внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация
Внеклеточная и внутрисосудистая гипергидратация
Укажите факторы, стимулирующие секрецию АДГ
+Стимуляция ренин- ангиотензивной системы
Угнетение ренин- ангиотензивной системы
Гипотермия
Гипергликемия
Возникает ли несахарное мочеизнурение ( несахарный диабет) при нормальной продукции и поступлении в кровь АДГ?
+ Да
–Нет
Укажите, к каким последствиям приведет поражение супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса?
Уменьшение синтеза кортиколиберина
Ожирению
-Уменьшению секреции соматостатина
+ Снижению секреции АДГ
-Уменьшение синтеза тиролиберина
Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии
+Усиление мобилизации жира из депо
-Активация распада белков и торможение их синтеза
-Гипогликемия
-Повышение толерантности к глюкозе
Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии
+ Усиление глюконеогенеза в печени
Повышение использования глюкозы жировой и мышечной тканью
-Стимуляция секреции глюкагона
Торможение секреции инсулина и стимуляция его распада
–Гипокальциемия
Укажите, какие нарушения секреции гормонов возникают после разрыва или давления ножки гипофиза?
-Повышение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; снижение секреции АДГ и окситоцина, нормальная секреция пролактина.
+Снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; нормальная секреция АДГ и окситоцина, повышение секреции пролактина.
Снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; повышение секреции АДГ и окситоцина, снижение секркции пролактина.
При снижении выработки гормонов клетками зависимой гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция следующих факторов:
Нейрофизинов и транскортина
Тропинов и статинов
+ Либеринов и статинов
Укажите, чем обусловлена избыточная секреция СТГ:
+ Гормонпродуцирующей аденомой гипофиза
Избыточным образованием Соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса.
-Разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом.
Укажите, чем обусловлена избыточная секреция СТГ:
-Избыточным образованием адреналина
Недостаточным образованием адреналина
Избыточным образованием Соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса.
+ Эктопическим образованием СТГ клетками злокачественной опухоли.
Разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом.
Укажите, дефицит каких гормонов гипофиза приводит к ожирению?
+ СТГ
АКТГ
Фоллитропин
-Кортизол
Укажите, дефицит каких гормонов гипофиза приводит к ожирению?
+ ТТГ
Меланотропина
Пролактина
Окситоцина
Укажите, какие формы патологии можно наблюдать при развитии гормонально- неактивных опухолей гипофиза
+ Сужение полей зрения
Галакторея
Анемия
Акромегалия
Укажите, какие формы патологии можно наблюдать при развитии гормонально- неактивных опухолей гипофиза
Появление патологических рефлексов
+ Тотальный гипопитуитаризм
Развитие лихорадки
-Акромегалия
Повреждение гипоталамуса проявляется следующим образом
Развитием иммунодефицитного состояния
+ Развитием лихорадки
-Усилением сухожильных рефлексов
Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза, наблюдается при следующих состояниях
+ Синдроме Иценко-Кушинга
-Хронической надпочечниковой недостаточности
-Акромегалии
-Болезни Шиена
Аденоме Щитовидной железы
Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и
фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза, наблюдается при следующих состояниях
+ Синдроме Иценко-Кушинга
-Хронической надпочечниковой недостаточности
+Врожденной гиперплазии надпочечников
-Акромегалии
-Болезни Шиена
Аденоме Щитовидной железы
+Гиперпролактинемии при аденоме гипофиза
Укажите причины приобретенной гипофункции щитовидной железы
+Токсическое поражение железы
-Врожденная гипоплазия железы
избыток йода в воде и пищевых продуктах
-Формирование гормональноактивной опухоли
Укажите причины приобретенной гипофункции щитовидной железы
-Врожденная гипоплазия железы
+Аутоиммунное поражение
+Недостаток йода в воде и пищевых продуктах
-Формирование гормональноактивной опухоли
Укажите действие тиреоидных гормонов на углеводный обмен
Тормозят утилизацию углеводов в кишечнике
-Тормозят распад гликогена
+Ингибируют переход углеводов в жир
-Активируют гликогенез
-Снижают реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах
Укажите действие тиреоидных гормонов на углеводный обмен
Ингибируют поступление глюкозы из печени в кровь
+Активируют распад гликогена
-Ингибируют распад гликогена
-Активируют гикогенез
-Снижают реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах
Укажите механизмы развития миастении при тимико-лимфатическом статусе
-Повышается продукцию глюкокортикоидов
Снижается уровень молочной кислоты в мышцах
+Инактивируется ацетилхолин
-Усиливается анаболизм мышечных белков
+Активируются аутоиммунные процессы
Укажите нарушения функции ССС при тиреотоксикозе
-Брадикардия
Снижается пульсовое давление
+Тахикардия
Снижается мин. объем кровообращения
-Развивается гиповолемия
Укажите нарушения функции ССС при тиреотоксикозе
-Брадикардия
+Повышается пульсовое давление
Брадипноэ
+Увеличивается мин. объем кровообращения
-Развивается гиповолемия
Укажите причину развития зоба Хасимото
+Аутоиммунная агрессия
-Токсическое поражение железы
-Недостаток йода в пище
-Врожденная гипоплазия
-Инфекционный процесс
-Снижение уровня калия в крови
-Гипонатриемия
+Гипофосфатемия
-Гипернатриемия
Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе
-Гиперкалиемия
+Гиперкальциемия
-Гипонатриемия
-Гиперфосфатемия
-Гипернатриемия
Укажите обменные нарушения, развивающиеся при тиреотоксикозе
+Активируется прямое окисление субстратов
-Гипогликемия
+Снижается синтез АТФ
-Снижается основной обмен
Обменные нарушения, развивающиеся при тиреотоксикозе
+Гипергликемия
+Активируется прямое окисление субстратов
Повышается синтез АТФ
-Снижается основной обмен
Укажите причины развития гипотиреоза
-Повышенная продукция тиреотропного гормона
+Врожденная гипоплазия железы
+Недостаток йода
-Гормональноактивная опухоль железы
+Аутоиммунное повреждение железы
Укажите изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе
-Гиперкальциемия
+Тетания
-Повышение антитоксической функции печени
-Почечнокаменная болезнь
Гипогликемия
Укажите изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе
+Гипокальциемия
Гипергликемия
+Снижение антитоксической функции печени
-Почечнокаменная болезнь
-Гиперкальциемия
Укажите механизмы развития гипертермии при тиреотоксикозе
-Повышенное образования АТФ
+Разобщение окислительного фосфорилирования
+Повышение активности ферментов прямого окисления
-Нарушение функции терморегулирующего центра
-Повреждение мембран лизосом
Укажите причину снижения сократительной функции сердца при гипопаратиреозе
-Снижение продукции АТФ
-Дистрофия миокарда
-Повышение уровня калия
-Повышение уровня кальция в крови
+Снижение уровня кальция
При врожденной недостаточности щитовидной железы развивается
-Микседема
-Эндемический зоб
+Критинизм
-Аддисонова болезнь
-Зоб Хасимото
Укажите причину развития тимико-лимфатического статуса
-Гипертрофия надпочечников
-Снижение синтеза пролактина
-Тириотоксикоз
-Повышенная продукция АКТГ
+Нарушение возрастной инвалюции тимуса
Укажите изменения обменных процессов при гипотиреозе
+Снижается уровень окислительных процессов
+Уменьшается основной обмен
+Развивается гипогликемия
-Снижается продукция АТФ
-Повышается температура тела
Укажите клинические симптомы тиреотоксикоза
-Гипоплазия щитовидной железы
+Тремор рук
+Гипретермия
-Брадикардия
+Тахикардия
Укажите изменения водно-электролитного обмена при тиретоксикозе
-Развивается задержка воды и электролитов
-Повышается уровень кальция
+Теряются вода и электролиты
-Развивается отечный синдром
+Снижается уровень кальция
Укажите причины повышения уровня кальция в крови при гиперпаратиреозе
+Усиливается утилизация кальция в кишечнике
-Повышается уровень фосфорнокислого кальция в костях
+Активируется резорбция кальция из костной ткани
+Повышается реабсорбция кальция в почках
-Повышается продукция тиреокальциотонина
Неврологические проявления тиреотоксикоза
-Развивается общая апатия
+Доминирует чувство беспокойства, страха
-Повышенная сонливость
+Тревожный сон
+Неустойчивость настроения
Укажите причину снижения неспецифической резистентности при повышенной продукции гормонов тимуса
+Снижается синтез глюкокортикоидов
-Повышается синтез тироксина
-Повышается продукция АКТГ
-Активируется синтез катехоламинов
-Токсическое повреждение надпочечников
Развитие экзофтальма при тиреотоксикозе обусловлено:
-Удалением щитовидной железы
-Повышенной продукцией тимозина
+Отеком ретробульбарной клетчатки
Повышением тонуса глазодвигательных мышц
Снижением толерантности к углеводам
Развитие экзофтальма при тиреотоксикозе обусловлено:
-Удалением надпочечников
-Удалением щитовидной железы
-Повышением толерантности к углеводам
+Снижение тонуса глазодвигательных мышц
Тахикардией
Влияние гормонов тимуса на эндокринные функции
-Усиливают выделение катехоламинов
-Подавляют продукцию релизинг-факторов
+Снижают функцию половых желез
-Стимулируют синтез АКТГ
+Ингибируют синтез глюкокортикоидов
Укажите нарушения жирового обмена при тиреотоксикозе
+Снижается синтез холестерина
-Усиливается депонирование жиров
Снижается уровень жирных кислот в крови
Повышается толерантность к углеводам
-Усиливается катаболизм белков
Укажите нарушения жирового обмена при тиреотоксикозе
Повышается синтез холестерина
-Усиливается депонирование жиров
Повышается содержание ЛПНП и ЛПОНП
+ Снижается толерантность к углеводам
Ингибируется катаболизм белков
Укажите симптомы микседемы
-Гипергликемия
Снижение массы тела
+Брадикардия
-Повышается артериальное давление
-Тахикардия
Укажите проявления микседемы
-Гипергликемия
Снижение массы тела
Преждевременное половое созревание по мужскому типу
Преждевременное половое созревание по женскому типу
-Повышается артериальное давление
+ Брадикардия
Укажите причину гипертрофии щитовидной железы при эндемическом зобе
+Стимулирующее влияние ТТГ
-Повышенная продукция тиреоидных гормонов
-Стимулирующее влияние АКТГ
-Избыток йода в пищевых продуктов
-Влияние половых гормонов
Укажите причину развития первичного гипотиреоза:
Кровоизлияние в гипофиз
Инфекционно – токсическое поражение гипоталамуса
Опухоль гипофиза
+ Наследственные дефекты в биосинтезе тиреоидных гормонов
Укажите нарушения окислительных процессов при тиреотоксикозе
+Разобщение окислительного фосфорилирования
-Повышенная продукция АТФ
-Снижение основного обмена
-Снижение утилизации кислорода
-Снижается активность прямого окисления субстратов
Укажите нарушения окислительных процессов при тиреотоксикозе
+Разобщение окислительного фосфорилирования
+Повышенная продукция тепловой энергии
-Снижение основного обмена
+Повышенная утилизация кислорода
-Снижается активность прямого окисления субстратов
Укажите основную причину тиреотоксикоза
-Снижение продукции ТТГ
-Повышение продукции глюкокортикоидов
+Образование тиреостимулирующих иммунноглобулинов
-Влияние тимозина
-Удаление щитовидной железы
Нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе
+Тахикардия
-Брадикардия
+Мерцательная аритмия
-Гипертрофия миокарда
+Экстрасистолия
Врожденная недостаточность щитовидной железы проявляется в виде
-Повышения основного обмена
+Нарушении умственного развития
+Нарушении физического развития
-Гипертрофии щитовидной железы
Укажите воспалительное заболевание щитовидной железы
-Тиретоксикоз
-Эндемический эоб
-Аденома щитовидной железы
-Базедова болезнь
+Тиреоидит
Укажите гормоны, продуцируемые в коре надпочечников
Вазопрессин
-Катехоламины
+Глюкокортикоиды
Дофамин
Пролактин
Укажите гормоны, продуцируемые в коре надпочечников