-Мутации клеток
Характеристика фазы противошока в стадию тревоги
+Гипергликемия
+Артериальная гипертензия
-Гиповолемия
+Повышение мышечного тонуса
-Гипогликемия
Характеристика фазы противошока в стадию тревоги
Гипогликемия
Снижение уровня кортизола в крови
Снижение уровня АКТГ в крови
+ Артериальная гипертензия
Артериальная гипотензия
Укажите значение теории ОАС для практической медицины
+Обосновала применение гормонов как противовоспалительных факторов
+Обосновала механизмы профилактики многих заболеваний
-Позволила более широко применять антибиотики
+Показала роль глюкокортикидов в формировании неспецифической резистентности
+Акцентировала роль неспецифических нарушений при патологии
Укажите механизмы развития болезней адаптации
+Неадекватное действие адаптивных гормонов
-Прямое действие патогенного фактора
+Повышенный синтез минералокортикоидов
-Повышенный синтез кататоксических гормонов
-Снижение специфической резистентности
Укажите классическую триаду Г.Селье, развивающуюся при стрессе
+Инволюция тимико-лимфатической системы
-Гипертрофия щитовидной железы
+Гипертрофия коры надпочечников
+Развитие язв слизистой желудка
-Гиперплазия тимуса
Укажите изменения, характерные для второй стадии стресс-реакции?
-Повышение специфической резистентности
Снижение неспецифической резистентности
+Гипергикемия
Снижение антитоксичекой функции печени
-Гипогликемия
К кататоксическим гормонам относятся
-Кортизол
+Этилэстренол
-Трийодтиронин
-Окситоцин
+Спиронолактон
Укажите роль катехоламинов в реализации стресс-реакции
+Повышают артериальное давление
+Стимулируют деятельность миокарда
-Снижают тонус периферических сосудов
+Повышают уровень углеводов в крови
-Вызывают брадикардию
При развитии адаптационного синдрома наибольшую роль глюкокортикоиды играют в стадии
-Тревоги
-Истощения
-Пролиферации
+Резистентности
-Дистрофии
Болезни адаптации развиваются вследствие
+Неадекватного действия адаптивных гормонов
-Действия патогенного фактора
-Повышенной продукции тимозина
-Снижения уровня СТГ
-Повышенной продукции андрогенов
Укажите основной механизм развития гипергликемии при повышенной продукции глюкокортикоидов
-Усиливают синтеэ гикогена
-Подавляют образование инсулина
-Активируют липолиз
-Усиливают анаболизм белков
+Активируют гликонеогенез
Укажите изменения со стороны иммунной системы при стресс-реакции
-Развивается гиперплазия тимико-лимфатической системы
+Ингибируется образование антител
-Повышается уровень эозинофилов
Усиливается образование аутоантител
-Подавляется фагоцитоз
К синтаксическим гормонам относятся
-Минералокортикоиды
+Кортизол
Дофамин
-Этилэстранол
-Пролактин
Укажите источники образования интерлейкина-1
-Эритроциты
+Эндотелиальные клетки
+Фибробласты
+Моноциты
-Тромбоциты
Укажите, инактивацию какого вещества реализует спиронолактон?
-Железо
-Кобальт
-Фенол
-Фолиевая кислота
+Ртуть
Влияние глюкокортикоидов на воспалительный процесс
+Обладают противоспалительным эффектом
-Подавляют активность микроорганизмов
-Повышают проницаемость сосудистой стенки
-Ингибируют фагоцитоз
-Усиливают процессы иммуногенеза
Укажите, продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников?
+ Дезоксикортикостерона
-Соматостатина
Фолликулостимулирующего гормона
Норадреналина
Инсулиноподобногофакторароста
Укажите, продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников?
АДГ
+ Кортизола
-Адреналина
Инсулина
Пролактина
Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности
-Повышение тонуса скелетной мускулатуры
+ Артериальная гипотензия
Артериальная гипертензия
+ Гипонатриемия
Гипернатриемия
Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности
+ Гиперкалиемия
-Гипергликемия
Гипергликемия
Гиперхлоремия
Укажите основные причины хронической надпочечниковой недостаточности
+Метастазы опухоли в кору надпочечников
-Кровоизлияние в кору надпочечников
+ Поражение туберкулезным процессом
+ Амилоидоз
+ Атрофия в результате аутоиммунного поражения
+ Хроническая интоксикация
Стресс
Какие явления характерны для болезни Аддисона?
+ Гиперпигментация кожи
+ Гипонатриемия, Гиперкалиемия
-Гипернатриемия, гипокалиемия
+ Артериальная гипотензия
+ Прогрессирующая общая и мышечная слабость
Судороги
+ Нарушение секреции пищеварительных соков
Какое явление характерно для первичного гиперальдостеронизма?
+ Повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов
Полиурия на ранней стадии
Артериальная гипотензия
Какое явление характерно для первичного гиперальдостеронизма?
+ Мышечная слабость
Олигурия на поздней стадии
Гипонатриемия
Гиперкалиемия
Какое свойство глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?
Пермиссивное действие по отношению к кининам
+ Торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов
Стимуляция синтеза Пг
Активация системы комплемента
Какое свойство глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?
усиление секреции гистамина
+ Разрушение Т-лимфоцитов
-Дестабилизация биомембран
Угнетение гистаминазы
Повышение активности гиалуронидазы
Укажите последействия нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме
Повышение продукции АТ
+ Снижение продукции АТ
Гипертрофические изменения в мышцах
Угнетение глюконеогенеза из белков
Укажите последействия нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме
Снижение глюконеогенеза из белков
+ Остеопороз
Повышение резистентности к инфекциям
Уменьшение выделения азота с мочой
Охарактеризуйте нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме
+ Увеличение реабсорбции Na и уменьшение реабсорбции K в почечных канальцах
Увеличение реабсорбции K и уменьшение реабсорбции Na в почечных канальцах
Уменьшение объема циркулирующей плазмы
Уменьшение экскреции Ca с мочой
Повышение АД при гиперкортизолизме обусловлено действием
+ Повышением ОЦК
Торможением ренин-ангиотензиновой системы
Гипонатриемией
Гиперкалиемией
Повышение АД при гиперкортизолизме обусловлено действием
+ Повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам
Сниженным образованием и секрецией адреналина
Усилением инактивации катехоламинов за счет ингибирования кортизолом катехол-О- метилтрансферазы
Усиленным образованием кининов и Пг клетками эндотелия сосудов
Для врожденного адреногенитального синдрома характерны следующие явления:
Повышенный синтез кортизола, альдостерона в коре надпочечников
Усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников
+ Усиленное образование андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников
Усиление секреции гонадотропинов клетками гипофиза
Задержка Na в организме происходит при
+ Кортикостероме
+ Синдроме Конна
Болезни Аддисона
+ Синдроме Иценко-Кушинга
+ Адреногенитальном синдроме, обусловленном дефицитом 11ß- гидроксилазы
Какие признаки характерны для болезни Иценко-Кушинга?
Односторонняя опухоль из коры надпочечников с атрофией парного органа
Введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов
Низкий уровень АКТГ в плазме крови
Секреция андрогенов клетками коры надпочечников понижена
+Секреция андрогенов клетками коры надпочечников повышена
Вторичный альдостеронизм развивается при:
+Сердечной недостаточности
Анафилактическом шоке
Травматическом шоке
Лучевой болезни
Вторичный альдостеронизм развивается при:
+ Циррозе печени
Отеке Квинке
Эритремии
Множественном эндокринном аденоматозе
Криз при феохромоцитоме сопровождается:
+ Артериальной гипертензией
Сухость кожи и слизистых
Полиурией
Брадикардией
Криз при феохромоцитоме сопровождается:
+ Тошнотой, головными болями
Заторможенностью
Отек кистей рук и голеней
–Сонливостью
Какие из перечисленных изменений у женщин свидетельствуют о наличии врожденного адреногенитального синдрома?
Полиурия
Недостаточное развитие скелетной мускулатуры
Снижение мышечного тонуса
Увеличение ОЦК
+ Гипоплазия матки и молочных желез
Укажите причины острой надпочечниковой недостаточности
+ Кровоизлияния в надпочечники
-Выработка АТ к клеткам коры надпочечников
Метастазы опухоли в кору надпочечников
Синдром Иценко-Кушинга
При внутривенном введении дексаметазона с постоянной скоростью, концентрация кортизола в плазме крови в течение 7 часов снижается:
+ В норме
При инсулинзависимом сахарном диабете
При кортикостероме ( синдром Иценко-Кушинга)
При эктопическом АКТГ –синдроме (секреции АКТГ негипофизарной опухоли)
При поражении коры надпочечников могут развиться:
+ Синдром Конна
+ Болезнь Аддисона
+Синдром Иценко-Кушинга
+Адреногенитальный синдром
болезнь Симмондса
феохромоцитома
Как влияют глюкокортикоиды на систему крови?
Угнетают эритропоэз
Активируют образование лимфоцитов
+ Вызывают лимфопению
Угнетают образование нейтрофилов
Вызывают эозинофилию
Укажите эффекты тиреоидных гормонов
+ Усиление белкового анаболизма ( в физиологических концентрациях)
Ингибирующее действие в отношении катехоламинов
Снижение потребления кислорода тканями
Подавление мобилизации жира в депо
Укажите эффекты тиреоидных гормонов
Усиление липогенеза
-Усиление гликогеногенеза
Брадикардия
+Усиление термогенеза
Гипертиреоз обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов:
-Тиреокальцитонина
Окситоцина
+ Тироксина
СТГ
Гипертиреоз обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов:
-АКТГ
Альдостерона
+ ТТГ
Гонадолиберина
Укажите причины гипертиреодиных состояний
Прочная связь с транспортными белками крови
+ Избыток тиреостимулирующих Ig
Снижение количества рецепторов для Т3, Т4
Аденома паращитовидных желез
Недостаток тиролиберина
Укажите проявления гипертиреоза
Снижение основного обмена
Снижение t тела
+ Усиление катаболизма белков
Гиперхолестеринемия
Укажите проявления гипертиреоза
Избыточный вес
Гипогликемия
+ Постоянная потливость
Брадикардия
Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии
+ Диффузном токсическом зобе
Микседеме
Энедемическом зобе
Гиперпаратиреозе
Гипопаратиреозе
Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии
+ Аденоме щитовидной железы
Спорадическом кретинизме
Адипозогенитальной дистрофии
Болезни Иценко – Кушинга
Синдроме Иценко – Кушинга
В основе каких заболеваний лежит гипофункция щитовидной железы
+ Эндемического кретинизма
Болезни Иценко-Кушинга
Гиперпаратиреоз
Диффузный токсический зоб
В основе каких заболеваний лежит гипофункция щитовидной железы
Несахарного диабета
Болезни Аддисона
+ Микседемы
Евнухоидизм
Акромегалии
Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза у взрослых
Снижение основного обмена
Потливость
Дефицит веса
+ Гиперхолестеринемия
Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза у взрослых
Тахикардия
+ Брадикардия
+ Сухость кожи
Артериальная гипертензия
Укажите причины гипотиреоидных состояний
Активное поглощение йода тиреоцитами
+ Врожденный дефицит йодпероксидазы
Дефицит Ig M
Дефицит Ig А
Дефицит Ig Е
Укажите причины гипотиреоидных состояний
+ Дефицит рецепторов для Т3, Т4
Аутоиммунный панкреатит
Избыток тиролиберина
Избыток АКТГ
Для гипертиреоидной комы характерно
+ Значительное снижение основного обмена
+ Пониженная T тела
Повышенная Т тела
Тахикардия
Для гипертиреоидной комы характерно
+ Брадикардия
Гиперрефлексия
Артериальная гипертензия
Дыхание Куссмауля
Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков
Экзофтальм, холодная кожа, тахикардия
Периорбитальный отек, тахикардия, мышечная слабость
+ Отставание верхнего века при взгляде вниз, тахикардия, повышение основного обмена
Заторможенность, горячая кожа, гипотония
Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков
Сухость кожи, раздражительность, тремор пальцев рук
+ Потливость, раздражительность, тремор пальцев рук
Гипертермия, запоры, снижение памяти
+ Гипертермия, поносы, артериальная гипертензия
Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков
+ Зябкость, замедление основного обмена, запоры
Заторможенность, горячая кожа, гипотония
Периорбитальный отек, холодная кожа, тахикардия
Артериальная гипотензия, потливость, раздражительность
Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков
Снижение интеллекта, гипертермия, поносы
Потливость, раздражительность, тремор пальцев рук гипотермия, снижение памяти, запоры
+ Снижение памяти, мышечная слабость, апатия
Брадикардия, артериальная гипертензия
В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют следующие факторы
Избыточное образование ТТГ в передней доле гипофиза
Избыточное образование тиролиберина в гипоталамусе
повышенная активность йодпероксидазы
+ Образование тиреостимулирующих АТ, реагирующих с рецепторами для ТТГ
Развитие гормонпродуцирующей опухоли из клеток щитовидной железы
Какие факторы могут способствовать повреждение сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов
+ Гиперфункция миокарда
+ Повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам
+ Прямое токсическое действие катехоламинов на сердечную мышцу
Повышение содержание гликогена в миокарде
+ Усиление белково-катаболических процессов в миокарде
При лечении тиреотоксикоза используются препараты йода, так как избыток йодидов оказывает следующее действие
Тормозит секрецию ТТГ в передней доле гипофиза
+ Тормозит отщепление тиреоидных гормонов от молекулы тиреоглобулина
Уменьшает чувствительность рецепторов к ТТГ
Уменьшает выработку тиролиберина в гипоталамусе
Тормозит окисление и органификацию йода в тиреоцитах
Какие признаки характерны для врожденной гипоплазии щитовидной железы
Ожирение
Преждевременное половое созревание по мужскому типу
Преждевременное половое созревание по женскому типу Гипергликемия
Какие признаки характерны для врожденной гипоплазии щитовидной железы
Артериальная гипертензия
Повышение уровня основного обмена
Гипертермия
+ Гиперхолестеринемия
Укажите, что из перечисленного способно увеличить функциональную активность щитовидной железы
Богатая углеводами пища
Богатая жирами пища
+ Богатая белками пища
Высокая температура окружающей среды
Укажите, что из перечисленного способно увеличить функциональную активность щитовидной железы
+ Беременность
Яркий свет
+ Темнота
Пребывание в условиях морского климата
Как изменяется уровень ТТГ в крови при диффузном токсическом зобе и эндемическом зобе
Снижается в обоих случаях
В первом случае возрастает, во втором - снижается
Возрастает в обоих случаях
+ В первом случае снижается, во втором – возрастает
Какие из перечисленных признаков характерны только для гипотиреоидной комы