-панкреатический полипептид, -холецистокинин,
+вазоактивный интестинальный пептид, -мотилин,
-бомбезин, +энтероглюкагон
/\ Гастроинтестинальный гормон семейства секретина:
+гастроингибирующий пептид -эндорфины и энкефалины
-нейротензин -соматостатин
/\ Последствия снижения перистальтики толстого кишечника:
+Запоры +Кишечная аутоинтоксикация
+Усиление гнилостных процессов -Поносы
+Снижение активности сокоотделения
+Образование скатола, индола, крезола, фенола
/\ Основные особенности мембранного пищеварения:
+ Осуществляется ферментами, фиксированными на ворсинках энтероцитов
- Обеспечивает начальный гидролиз белковых молекул
+ Высокая сопряженность переваривания и всасывания пищевых субстратов
- Осуществляется ферментами преимущественно поджелудочной железы
+ Происходит в практически стерильных условиях
- Происходит с участием кишечной микрофлоры
/\ Возможные патогенетические механизмы развития желудочной гипосекреции:
- Чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
+ Чрезмерная симпатическая стимуляция желудка
+ Снижение выработки и выделения гастрина
- Увеличение выработки и выделения гистамина
+ Увеличение образования энтерогастрона
/\ Гастроинтестинальные гормоны, недостаток которых вызывает нарушение моторики органов пищеварительной системы
- Энтерокиназа - Гастрин
+ Холецистокинин - Трипсин
+ Мотилин + Вилликинин
- Птиалин
/\ Укажите гастроинтестинальные гормоны, избыток которых вызывает гиперсекрецию поджелудочной железы:
- Гастрин + Секретин
+ Холецистокинин - Мотилин
/\ Причины снижения секреторной активности поджелудочной железы:
+ Ослабление парасимпатической стимуляции железы
+ Снижение выработки и выделения холецистокинина
- Повышение выработки и выделения холецистокинина
+ Снижение выработки и выделения секретина
- Повышение выработки и выделения секретина
+ Желудочная ахилия
+ Ахолия
/\ Изменение эвакуации пищевых масс из желудка при одновременном
повышении секреции и кислотности желудочного сока
+ Замедление - Ускорение
/\ Изменение эвакуации пищевых масс из желудка при одновременном
снижении секреции и кислотности желудочного сока?
- Замедление + Ускорение
/\ Последствия ахлоргидрии желудочного сока:
+Уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки
+ Снижение активности пептических ферментов желудочного сока
- Замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник
/\ При ахолии ухудшится всасывание витаминов
+ Витамин А - Витамин В1
- Витамин Д - Витамин В12
/\ При ахолии ухудшится всасывание витаминов
-Тиамин + Витамин Е
+ Витамин К - Фолиевая кислота
/\ Нарушения пищеварения, которые могут обусловить возникновение стеатореи?
- Недостаточность переваривания и всасывания углеводов
- Недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе
+ Недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз
+ Ахолия
/\ Возможные патогенетические механизмы развития желудочной гиперсекреции:
+ Чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
- Чрезмерная симпатическая стимуляция желудка
+ Увеличение выработки и выделения гастрина
- Дефицит выработки гастрина
+ Увеличение образования и выделения гистамина
- Увеличение активности гистаминазы
/\ Основные причины развития синдрома мальабсорбции:
+ Тяжелые энтериты -Ахолия
+ Обширная резекция тонкого кишечника - Холецистэктомия
+ Атрофия микроворсинок тонкого кишечника - Гиперацидный гастрит
/\ Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:
+склонность к запором +повышение активности пепсина
-зияющий привратник +спазм привратника
-гипокинез желудка +гиперкинез желудка
+гипокинез кишечника
/\ Склонность к атоническим запорам отмечается при следующих состояниях:
+ скудном питании - понижении кислотности желудочного сока
+ недостатке в пище клетчатке
+ недостатке в пище солей калия и кальция
+ повышение кислотности желудочного сока
/\ В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки могут участвовать следующие факторы:
+инфекция +избыточная продукция глюкокортикоидов
+повышение тонуса парасимпатических нервов
-повышение образования слизи +повышение тонуса симпатических нервов
+дуоденгастральный рефлекс
/\ Устойчивость Helicobacter piloridi к бактерицидному действию желудочного сока связано с:
+приспособленностью к обитанию под слизью желудка
-приспособленностью к обитанию в слизистой желудка
+способностью расщеплять мочевину
+наличием защитного «облака» аммония
-низкой каталазной активностью
/\ Факторы патогенеза «аспириновых» язв желудка:
+уменьшение синтеза ростагландинов группы Е
-увеличение синтеза ростагландинов группы Е
-увеличение образования слизи
+уменьшение образования слизи
+увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой желудка
-уменьшение обратной диффузии Н+ в слизистой желудка
/\ Активность пепсина при гипоацидном состоянии
+понижается -повышается -не изменяется
/\ Признаки характерные для повышенной секреции желудочного сока:
-ускорение эвакуации пищи из желудка
+замедление эвакуации пищи из желудка
+натощак большое количество желудочного сока с рН2,0
-отсутствие активности пепсина
+длительный спазм привратника
+изжога, отрыжка «кислым»
-уменьшение образования панкреатического сока
-усиление перистальтики кишечника, поносы
/\ Факторы, играющие существенную роль в патогенезе демпинг-синдрома:
+быстрая эвакуация пищи из культи желудка в тощую кишку
+перераздражение рецепторов стенки тощей кишки
+выброс адреналина, серотонина, образование брадикинина
+гипергликемия, сменяющаяся гипогликемией
-уменьшение образования панкреатического сока
+расширение и увеличение проницаемости мезентериальных сосудов
-полиурия
+уменьшение объема циркулирующей крови
+нарушение кровообращения в мозге, сердце
/\ Заболевания, вследствие которых нарушается главным образом
полостное пищеварение
+механическая желтуха +хронический панкреатит
-недостаточность лактазы +дуоденит
-глютеновая энтеропатия
/\ Заболевания, вследствие которых нарушается главным образом
мембранное пищеварение
-механическая желтуха -хронический панкреатит
+недостаточность лактазы -дуоденит
+глютеновая энтеропатия
/\ Появление стеатореи и большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной и жирной пищи свидетельствует:
+о панкреатической ахилии -о гиперсекреции желудочного сока
-об отсутствии желудочного сока +об ахолии
/\ Последствия ахолии
+отсутствие желчи в 12-перстной кишке +уменьшение рН в 12-перстной кишке
-отсутствие липазы
+нарушение эмульгирования жиров
/\ Причины нарушения мембранного пищеварения:
+заболевания печени, поджелудочной железы, приводящие к нарушению полостного пищеварения
-резекция 25% тощей кишки
+нарушение структуры и ультраструктуры стенки тонкой кишки
+нарушение ферментного слоя на поверхности кишечной стенки
+нарушение микрофлоры кишечника
-острый панкреатит
+нарушение двигательной и выделительной функций тонкой кишки
/\ Симптомы, свидетельствующие о нарушении переваривания углеводов:
-рвота -изжога
+коликообразные боли в животе +метеоризм
-запор +понос
/\ Характерные изменения микрофлоры тонкой кишки при дисбактериозе
+увеличение количества микробов (в сравнении с нормой)
-уменьшение количества микробов (в сравнении с нормой)
+преобладание эшерихий, клебсиелл, лактобацилл, энтерококков
-увеличение количества бифидобактерий
/\ Последствия ахлоргидрии желудочного сока:
+уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки
+снижение активности пептических ферментов желудочного сока
-замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник
-активация брожения в кишечнике
\//\ Какие функциональные нарушения обнаруживаются при демпинг-синдроме:
-запор +диарея
+снижение коронарного кровотока +анемия
-лейкопения.
/\ Причины нарушения всасывания питательных веществ в кишечнике:
+воспаление, вызванное инфекционными агентами
+воспаление, вызванное действием эндотоксинов (при диабете, уремии)
-резекция 25% тонкой кишки
+резекция 50% тонкой кишки
+резекция 75% тонкой кишки
+атрофические процессы слизистой оболочки тонкой кишки
/\ Гастроинтестинальные гормоны - стимуляторы секреторной функции желудка:
-Соматостатин +Энкефалин
-Холецитокинин -Нейротензин
-Панкреатический полипептид +Бомбезин
/\ При эритремии высокий показатель гематокрита:
+Да -Нет
/\ Хлороз молодых относится к железодефицитным анемиям?
+Да -Нет
/\ Гипохромия - это уменьшение гемоглобина в эритроците
+Да -Нет
/\ Увеличивается ли продолжительность жизни эритроцитов больного
наследственным сфероцитозом, если его эритроциты перелить здоровому человеку?
-Да +Нет
/\ Причины развития приобретенных гемолитических анемий:
+Действие биологических ядов
+Переливание несовместимых групп крови
+Действие лекарственных веществ
-Недостаток фермента дегидрогеназы-глюкозо-6-фосфата
-Появление аномальных гемоглобинов
-Дефицит АТФ в эритроцитах
/\ Эритроцитоз наблюдается при:
+Горной болезни -Отравлении угарным газом
-Гемоглобинопатии +Врожденном пороке сердца
/\ Гиперволемия простая:
+Пропорциональное увеличение эритроцитов и плазмы
-Нормальный объем крови с нормальным соотношением между эритроцитами и плазмой
-Уменьшение объема крови за счет падения содержания эритроцитов
-Увеличение объема крови за счет эритроцитов
-Увеличение объема крови за счет жидкой части
/\ Появление аномальных гемоглобинов характерно для анемии:
-Железодефицитной -В12-фолиево-дефицитной
-Гемолитической болезни новорожденных -Сфероцитоза
+Талассемии +Серповидноклеточной
-Апластической
/\ Картина крови в гидремическую стадии острой кровопотери:
+Цветовой показатель 0,8-1,0 -Цветовой показатель 0,6
-Нормобласты +Ретикулоциты до 1%
+Гематокрит 35% -Пойкилоцитоз
-Полихромазия -Ретикулоцитоз
/\ Картина крови в гемопоэтическую стадию острой кровопотери:
-Цветовой показатель 0,8-1,0 +Цветовой показатель 0,6
+Нормобласты -Ретикулоциты до 1%о
-Гематокрит 35% +Пойкилоцитоз
+Полихромазия +Ретикулоцитоз
/\ Свертываемость после острой кровопотери:
+Увеличена -Не изменена -Снижена
/\ Причины развития аутоиммунных гемолитических анемий:
+Переливание крови, несовместимой по системе АВО
-Системные заболевания соединительной ткани
+Холодовая гемоглобинурия
-Гемоглобинопатия
+Лекарственная болезнь
/\ Нормоволемия полицитемическая:
-Увеличение объема крови с нормальным соотношением эритроцитов и плазмы
-Нормальный объем крови с пропорциональным соотношением плазмы и эритроцитов
-Нормальный объем крови с уменьшением эритроцитов в единице объема
+Нормальным объем крови с увеличением эритроцитов в единице объема
-Уменьшение объема крови с нормальным соотношением эритроцитов и плазмы
/\ Цветовой показатель и тип кроветворения при апластических анемиях:
-Больше 1, нормобластический -Меньше 1, нормобластический
-Больше 1, мегалобластический -Меньше 1, мегалобластический
+1, нормобластический
/\ Состав глобиновых цепей, входящих в Нв Barts :
-2 альфа- цепи и 2 бета-цепи -2 альфа-цепи и 2 гамма-цепи
-2 альфа-цепи и 2 сигма-цепи -4 бета- полипептидные цепи
+4 гамма-полипептидные цепи
/\ Этиология апластических анемий:
+Ионизирующее излучение +Лекарственные средства (цитостатики)
-Дефицит витаминов -Дефицит белка
/\ Снижение гематокритного показателя наблюдается при:
+Дефиците цианкобаламина -Переливании крови
+Хронической кровопотери -Эритремии
+Гемоглобинопатии
/\ Факторы патогенеза В12-дефицитной анемии играют существенную роль:
-Недостаточная гемоглобинизация эритроцитов
+Нарушение синтеза ДНК в ядрах эритробластов
+Укорочение срока жизни эритроцитов
/\ Защитно-приспособительная роль абсолютного эритроцитоза:
+При хронической высотной гипоксии -При эритремии
-При уменьшении 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах +При эмфиземе легких
+При врожденных декомпенсированных пороках сердца
-При наследственно увеличенной продукции эритропоэтинов
/\ Абсолютный эритроцитоз - признак болезни при:
-хронической высотной гипоксии +эритремии
+уменьшении 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах -эмфиземе легких
-врожденных декомпенсированных пороках сердца
+наследственно увеличенной продукции эритропоэтинов
/\ Общие признаки анемии:
-Боль +Одышка
+Бледность -Гипертензия
+Тахикардия
/\ Нормоволемия олигоцитемическая:
-Увеличение объема крови с нормальным соотношением эритроцитов и плазмы
-Нормальный объем крови с нормальным соотношением плазмы и эритроцитов
+Нормальный объем крови с уменьшением эритроцитов в единице объема
-Нормальный объем крови с увеличением эритроцитов в единице объема
+Большинство анемий
/\ Лейкопения и тромбоцитопения характерны для:
-Железодефицитных анемий -Наследственного микросфероцитоза
+Апластических анемий +Анемии Аддисона-Бирмера
-Хронических постгеморрагических анемий
/\ Какие признаки характерны В12-дефицитной анемии,
-Увеличение количества железа в эритроидных клетках
-Увеличение содержания сывороточного железа
-Гипохромия эритроцитов
+Гиперхромия эритроцитов
+Мегалобластический тип кроветворения
-Нормобластический тип кроветворения
/\ Форма эритроцитов при талассемии:
+Мишеневидные клетки -Микросфероциты -Серповидные клетки
/\ Признаки хлороза раннего типа:
-Органические изменения со стороны желудочно-кишечного тракта
+Снижение аппетита +Пищевые извращения
+Железодефицитная анемия
/\ Дефицит эритропоэтинов возникает при:
-Дефиците витаминов -Гипофункции гипоталамуса
+Хронической почечной недостаточности -Гипертензии
-Патологии печени
/\ Классификация анемий по функции красного костного мозга:
-Нормобластические и мегалобластические
-Гиперхромные и гипохромные
+Регенераторные, гипо-, гипер-, арегенераторные
-Гемолитические и постгеморрагические
-В12-фолиево-дефицитные и железодефицитные
/\ Пример нормоволемии полицитемической:
-Гемолитическая анемия -Переливание цельной крови
-Переливание плазмы -Острая кровопотеря
+Горная болезнь
/\ Билирубинемия характерная для анемий:
+Микросфероцитарной -Сидероахрестической
+Гемолитической болезни новорожденных +Гемоглобинопатий
-Апластической
/\ Цветовой показатель и тип кроветворения при болезни Аддисона-Бирмера: