-3. Лейкоциты - 200 х 109/л, , СН-24%, П-1%, Ю-0%, Э-0%, Б-0%, М-1%, Л-5%, миелобласты - 69%
-4. Лейкоциты - 16 х 109/л, , СН-73%, П-11%, Ю-6%, Э -0%, Б-0%, М-4%, Л-6%
+5. Лейкоциты - 18 х 109/л, , СН-16%, П-6%, Ю-1%, Э-1%, Б-0%, М-14%,Л-62%
СН- сегментоядерные нейтрофилы, П - палочкоядерные нейтрофилы
Ю - юные нейтрофилы, Э - эозинофилы, Б - базофилы, М- моноциты, Л - лимфоциты
/\ Индекс ядерного сдвига при сепсисе:
+1-2 -0,05-0,08 -0,4-0,6
/\ Индекс ядерного сдвига, соответствующий понятию "резкий регенераторный сдвиг":
+1-2 -0,5-0,8 -0,07-0,09
-0,02-0,03 -0,3-0,6
/\ Способность нейтрализовать гистамин характерна для:
-В-лимфоцитов -Т-лимфоцитов -Моноцитов
+Эозинофилов -Нейтрофилов
/\ Лейкоцитарная формула, характерная для паразитарных заболеваний (аскаридоз, трихинеллез, эхинококкоз и др.)
-1. Лейкоциты - 18 х 109/л,, СН-16%, П-6%, Ю-1%, Э-1%, Б-0%, М-14%, Л-62%
+2. Лейкоциты - 9 х 109/л, СН-48%, Ю-0%, П-7%, Э-28%, Б-1%, М- 4%, Л-22%
-3. Лейкоциты - 16 х 109/л, СН-73%, П-11%, Ю-6%, Э-0%, Б-0%, М-4%, Л-6%
-4. Лейкоциты - 200 х 109/л, СН-24%, П-1%, Ю-0%, Э -0%, Б-0%, М-1%, Л-5%, миелобласты - 69%
-5. Лейкоциты - 1 х 109/л, СН-4%, П-6%, Ю-0%, Э-0%, Б-0%, М-1%, Л-89%
СН- сегментоядерные нейтрофилы, П - палочкоядерные нейтрофилы
Ю - юные нейтрофилы, Э - эозинофилы, Б - базофилы, М- моноциты, Л - лимфоциты
/\ Заболевания, сопровождающиеся лейкопенией:
+Брюшной тиф -Фолликулярная ангина
+Грипп (тяжелая форма) +Хроническое отравление бензолом
-Глистная инвазия +Алиментарно-токсический агранулоцитоз
-Инфаркт миокарда -Острый аппендицит
-Пневмония очаговая
/\ Нижняя граница содержания лейкоцитов в периферической крови, оцениваемая как лейкоцитоз:
-6 х 109/л, -30 х 109/л,
-8 х 109/л, +10 х 109/л,
-12 х 109/л,
/\ Триада симптомов, характерная для лейкоза:
-Анемия, лейкоцитоз, желтуха
-Гемолитическая анемия, спленомегалия, желтуха
-Мегалобластическая анемия, фуникулярный миелоз, атрофия слизистой желудка
+Метапластическая анемия, беззащитность против инфекции, тромбоцитопения
-Апластическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения
/\ Какие утверждения являются ошибочными:
+ Лейкемоидная реакция является одним из вариантов хронического лейкоза
+ Лейкемоидная реакция обусловлена стойкой необратимой гиперплазией костного мозга
- При лейкемоидной реакции отсутствует лейкемический провал
- Лейкемоидная реакция обусловлена временной гиперплазией лейкобластического кроветворного ростка
+ При лейкемоидной реакции, как правило, образуются экстрамедулярные очаги кроветворения
+ Лейкемоидная реакция, как правило, переходит в лейкоз
/\ Факторы при лейкозе, которые вызывают или потенцируют развитие анемии:
+ Угнетение эритропоэза
+ Вытеснение эритробластического ростка лейкозными клетками
+ Образование гемолизинов
- Усиление образования внутреннего антианемического фактора Кастла
/\ Бластный криз характеризуется:
+ Резким усилением размножения бластных клеток в кроветворных органах
- Усилением размножения мегалобластов
- Резким усилением аутоиммунного разрушения лейкозного кроветворного ростка
+ Полным блоком созревания бластных клеток
+ Усилением транспорта бластных клеток из кроветворных органов в кровь
/\ Тип лейкоза, при котором будут положительными цитохимические реакции на пероксидазу, фосфатазу и липиды:
- Остром лимфолейкозе + Остром миелолейкозе
- Недифференцируемом лейкозе
/\ Характерные изменения периферической крови при хроническом миелолейкозе :
+ Появление в периферической крови всех промежуточных форм лейкоцитов
- Лейкемические 'зияние' + Эозинофильно-базофильная ассоциация
- Лимфоцитоз + Лимфоцитопения
- Нейтропения + Анемия
/\ Характерные изменения периферической крови при хроническом лимфолейкозе :
- Наличие не менее 4O % лимфобластов + Анемия
- Наличие нейтрофилов с токсогенной зернистостью - Нейтрофилия
+ Наличие клеток Боткина-Гумпрехта + Нейтропения
+ Абсолютный и относительный лимфоцитоз
/\ Использование малых доз цитостатиков для лечения лейкозов может ускорить развитие опухолевой прогрессии, потому что:
- Усиливается скорость деления лейкозных клеток в костном мозге
- В большей степени подавляется пролиферация неизмененных клеток костного мозга
+ Возможен селективный отбор из лейкозных клеток наиболее злокачественных клонов
/\ Особенность, принципиально отличающую острый миелобластный лейкоз от хронического миелолейкоза:
- Бластные клетки в периферической крови
- Пернициозная анемия
+ Лейкемическое 'зияниеа'
- Экстрамедуллярные очаги кроветворения
/\ Изменения гематологических показателей характерные для
нейтрофильного лейкоцитоза:
-появление в крови единичных миелобластов
+увеличение содержания в крови нейтрофильных палочкоядерных лейкоцитов
-тромбоцитопения
+сдвиг формулы нейтрофилов влево
+появление в крови промиелоцитов
/\ Изменения гематологических показателей характерны для
лейкемоидной реакции миелоидного типа:
+появление в крови единичных миелобластов
+увеличение содержания лейкоцитов до десятков миллиардов в 1 л крови
+появление крови миелоцитов, метамиелоцитов
+увеличение содержания в крови палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов
-тромбоцитопения
-появление лейкемических инфильтратов
/\ Изменения гемограммы, характерные для хронического лимфолейкоза:
-появление в крови единичных миелобластов
+уменьшение процентного содержания нейтрофилов
+появление в крови пролимфоцитов
+появление в мазке крови теней Боткина-Гумпрехта
-относительный лимфоцитоз
+анемия
/\ Изменения гемограммы, характерные для нейтрофильного лейкоцитоза с резким регенеративным ядерным сдвигом:
+увеличение процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов на фоне нейтрофилии
-уменьшение процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов на фоне нейтрофилии
-наличие в крови полисегментированных нейтрофилов
+появление в крови нейтрофильных метамиелоцитов
+появление в крови единичных промиелоцитов
+уменьшение в крови относительного содержания лимфоцитов
/\ Изменения в периферической крови при длительном лечении глюкокортикоидами:
-лимфоцитоз -эозинофилия
+лимфоцитопения +эозинопения
-нейтропения
/\ Изменения гематологических показателей, характерные для эритремии (болезни Вакеза):
-тромбоцитопения -гиперхромия эритроцитов
+увеличение показателя гематокрита +уменьшение процентного содержания лимфоцитов
/\ Состояния, при которых наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево:
-миогенном лейкоцитозе -пищеварительном лейкоцитозе
+крупозной пневмонии +ответе острой фазы
+остром инфаркте миокарда
/\ Изменения в периферической крови характерные для миелотоксической формы агранулоцитоза
+относительный лимфоцитоз -относительная лимфопения
+анемия и тромбоцитопения -сдвиг формулы нейтрофилов влево
+сдвиг формулы нейтрофилов вправо -эозинофилия
+эозинопения
/\ Заболевание с панцитозом (увеличение содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов):
-хронический миелоидный лейкоз -хронический лимфолейкоз
+эритремия (болезни Вакеза)
/\ Изменения гематологических показателей, характерные для
нейтрофильного лейкоцитоза , например, при остром аппендиците:
+увеличение содержания лейкоцитов до десятков миллиардов в 1л крови
-увеличение содержания лейкоцитов до 15-20 миллиардов в 1л крови
+сдвиг лейкоцитарной формулы нейтрофилов до миелоцитов
-инфильтрация клетками крови печени и селезенки
-морфологический и биохимический атипизм лейкоцитов
/\ Характерно ли для хронического миелолейкоза увеличение эозинофилов в периферической крови?
+Да -Нет
/\ Характерно ли для истинной полицитемии (болезнь Вакеза) увеличение в периферической крови базофилов?
+ Да -Нет
/\ Характерна ли для лейкоза аплазия кроветворной ткани?
-Да +Нет
/\ Является ли сепсис наиболее вероятной причиной гибели больного при остром миелобластном лейкозе?
+Да -Нет
/\ Характерна ли эозинофилия для бронхиальной астмы?
+Да -Нет
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ РАСК (СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА)
/\Приводит ли к развитию коагулопатии отсутствие антигемофильных глобулинов?
+ Да - Нет
/\Механизмы, приводящие к активации свертывания крови при синдроме ДВС?
-Снижение вязкости крови
+Увеличение в крови тканевого тромбопластина
+Распространенные повреждения внутренней оболочки сосудов
-Понижение тромбоцитов
+Увеличение вязкости крови
+Интенсивная внутрисосудистая агрегация клеток крови
/\Болезни, при которых наблюдается тромбоцитопения:
+ Болезнь Верльгофа - Болезнь Гланцмана
+Панмиелофтиз - Геморрагическая тробоцитодистрофия
+Лейкоз
/\Болезни, при которых наблюдается тромбоцитоастения:
- БолезньВерльгофа +Болезнь Гланцмана
-Панмиелофтиз +Геморрагическая тробоцитодистрофия
- Лейкоз
/\Ретракция кровяного сгустка зависит от функции тромбоцитов
+ Да - Нет
/\Внутритромбоцитарные факторы, ингибирующие образование тромбоксана А2 :
+ Дефицит фосфолипазы + Низкая активность циклооксигеназы
+ Высокий уровень цАМФ - Высокий уровень цГМФ
/\Возможные осложнения иммунного характера, возникающие при терапии гемофилии А:
+ Анафилактический шок + Высокий титр иммунных ингибиторов фактора VIII
+ Синдром приобретенного иммунодефицита
- Дефицит фактора VIII - Дефицит антитромбина
/\Причины ДВС-синдрома:
+ Синдром 'раздавливания' тканей - Авитаминоз К
+ Травматично выполненные большие хирургические операции - Гемофилия В
/\ При лейкозе нарушается тромбоцитопоэз?
+ Да - Нет
/\Причины коагулопатий
+Отсутствие антигемофильных глобулинов -Авитаминоз С
+Авитаминоз К +Афибриногенемия
+Механическая желтуха -Тромбоцитопения
/\Установить правильную последовательность развития фаз свертывания крови:
Ретракция кровяного сгустка
Образование активного тромбопластина
Переход фибриногена в фибрин
Переход протромбина в тромбин
+2-4-3-1
-1-4-3-2
-4-3-2-1
/\Для болезни Верльгофа характерен аутоиммунный механизм патогенеза
+ Да - Нет
/\ При обтурационной желтухе повышена кровоточивость
+ Да - Нет
/\Заболевания, протекающие с тромбоцитопенией
+Панмиелофтиз -Гемофилия
+Болезнь Верльгофа +Лейкоз
-Механическая желтуха -Авитаминоз С
/\Факторы, определяющие тромборезистентность сосудов
+Протеин С -Тромбоксан А2
+Протеогликаны - циклический АМФ
-Тканевой тромбопластин +Простациклин J2
/\Острая почечная недостаточность является причиной тромбо-геморрагического синдрома?
+ Да - Нет
/\Патологические явления и болезни, которым сопутствуют гипокоагулопатии :
+ Паренхиматозная желтуха
- Избыточное накопление в крови липидов низкой плотности
- Атеросклероз + Механическая желтуха
- Острая постгеморрагическая анемия - Гипертоническая болезнь
/\ В развитии ангиопатий имеет значение наследственный фактор
+ Да - Нет
/\Факторы, участвующие в патогенезе кровоточивости при болезни Верльгофа
+Недостаток 6 тромбоцитарного фактора
+Недостаток серотонина
-Увеличение содержания серотонина
+Нарушение трофики сосудов
/\Отсутствующий фактор свертывания крови гемофилии А:
- фактор Хагемана +VIII фактор
- Антигемофильный глобулин С (фактор Розенталя)
- Антигемофильный глобулин Б (фактор Кристмаса)
/\ При болезни Верльгофа время свертывания крови нормально
+ Да - Нет
/\Внешние механизмы свертывания крови:
+ Время свертывания крови 30-40 сек. - Отсутствие повреждения сосудов
-Изменение заряда эндотелия сосудов
/\Для какой фазы свертывания крови гепарин является антикоагулянтом?
+I фаза +П фаза
+Ш фаза -Ретракция кровяного сгустка
/\Причины геморрагических диатезов
+Лейкоз -Кровопотеря
+Лучевая болезнь -Ожоговая болезнь
+Накопление в крови антитромбоцитарных аутоантител
/\ Лабораторные тесты при тромбастении Гланцмана:
+ Отсутствует ретракция кровяного сгустка
+Содержание тробмоцитов в норме
- Ретракция кровяного сгустка в норме
+Время свертывания крови в норме
- Замедление свертывания крови
-Отсутствие 3 фактора
/\Патологические состояния и болезни, которые сопровождаются гипокоагуляцией:
+ хроническая механическая желтуха - острая гемолитическая анемия
- гиперлипидемия - атеросклероз
+ паренхиматозная желтуха + хронические лейкозы
/\Патологические состояния и болезни, сочетающиеся, как правило, с гиперкоагуляцией:
+ тромбоцитозы + эритремия
- гиполипидемия - авитаминоз K
/\Нарушения, характерные для тромбоцитопатий:
- сниженный синтез тромбоксана A2
+ дефицит тромбостенина в тромбоцитах
+ отсутствие или слабая агрегация тромбоцитов при воздействии проагрегантов: АДФ, тромбина и адреналина
+ снижение реакции освобождения тромбоцитами АДФ и серотонина
+ ослабление ретракции кровяного сгустка в процессе тромбообразования
/\Факторы, действие которых вызывает развитие тромбоцитопений:
+ угнетение пролиферации мегакариобластов
+ вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками
- активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении
+повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования
+ иммунные повреждения тромбоцитов
+ высокая доза ионизирующего излучения
- лейколизис
/\Дефицит каких ферментов сопровождается нарушением синтеза и освобождения тромбоцитами факторов системы гемостаза:
+ тромбоксан-синтетазы - аланинтрансферазы
+ фосфорилазы + циклооксигеназы
- фосфолипазы - пероксидазы
/\При тромбоцитозах нарушения гемокоагуляции развиваются преимущественно:
- в артериях и венах крупного диаметра - в артериях и венах среднего диаметра
+ в микрососудах
/\Факторы, действие которых вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов:
+ дегрануляция тромбоцитов
+ оголение субэндотелиального слоя коллагена
-увеличение в крови содержания простациклина
- активация простациклин-синтетазы
/\Патогенетические факторы нарушения гемостаза при наследственных тромбоцитопатиях: