Материал: Рональд Комер - Основы патопсихологии

Дифференциальная диагностика.

По DSM-IV диагноз шизофрении ставится тогда, когда признаки заболевания продолжаются шесть месяцев или более (см. Диагностическую таблицу DSM-IV в Приложении). В дополнение к этому у людей должно наблюдаться ухудшение в профессиональной деятельности, социальных отношениях и снижение способности заботиться о себе. Эмиль Крепелин (Emil Kraepelin) в 1896 году описал три различные картины шизофрении: гебефреническую (которую сейчас называют «дезорганизованной»), кататоническую и параноидную шизофрению. К этим категориям DSM-IV добавляет еще два типа шизофрении: недифференцированную и резидуальную.

Центральными симптомами дезорганизованной шизофрении являются потеря ориентации, бессвязная речь, эмоциональная тупость или эмоциональная неадекватность. Часто встречаются трудности с концентрацией внимания, крайняя социальная изоляция, странные манеры и гримасы. Некоторым больным свойственно легкомыслие: они постоянно хихикают без определенной причины. Эта картина шизофрении изначально называлась «гебефренической», от греческого gebe — юность, считалось, что она в большей степени свойственна пациентам, переживающим период полового созревания.

Дезорганизованная шизофрения — тип шизофрении, при котором в основном наблюдаются потеря ориентации, бессвязная речь, эмоциональная тупость или эмоциональная неадекватность.

Центральными чертами кататонической шизофрении являются психомоторные нарушения определенного рода. Некоторые больные, относящиеся к этой категории, проводят долгое время в кататоническом ступоре; другие демонстрируют кататоническое возбуждение. Ричард, молодой безработный, ставший немым и неподвижным, получил бы диагноз этого типа шизофрении.

Кататоническая шизофрения — тип шизофрении, в котором на первый план выходят тяжелые психомоторные нарушения.

Люди с параноидной шизофренией имеют систематизированный бред и слуховые галлюцинации, которыми зачастую руководствуются в жизни. Лаура получила бы этот диагноз. Она была убеждена, что другие желают навредить ей (бред преследования) и что люди на телевидении украли ее идеи (бред отношения). К тому же, она слышала «шум» из квартиры этажом ниже и чувствовала «забавные ощущения», подтверждающие ее убеждения.

Параноидная шизофрения — тип шизофрении, при котором у больного обнаруживается систематизированный бред и галлюцинации.

Когда люди с шизофренией не подпадают ни под одну категорию, их болезнь относится к недифференцированному типу. Поскольку эта категория является нечеткой, ее многие годы использовали для определения широкого набора необычных картин болезни. Многие клиницисты считают, что на самом деле этой категорией злоупотребляют.

Когда симптомы шизофрении теряют со временем свою силу и частоту, оставаясь при этом в остаточной форме, диагноз пациента обычно меняется на резидуальный тип шизофрении. Как мы замечали выше, люди с этим типом шизофрении могут продолжать демонстрировать эмоциональную тупость или эмоциональную неадекватность, равно как и социальную изоляцию, эксцентричное поведение и специфическое нелогичное мышление.

Недифференцированный тип шизофрении — тип шизофрении, при котором нет доминирования ни одного набора психотических симптомов (потери ориентации, психомоторных нарушений, бреда или галлюцинаций).

Резидуальный тип шизофрении — тип шизофрении, при котором острые симптомы заболевания уменьшились в силе и частоте, но сохранились в остаточной форме.

Многие исследователи считают, что кроме этих категорий DSM-IV, течение болезни помогают предсказать еще и различия между так называемыми Типом I и Типом II шизофрении. В картине Типа I шизофрении доминируют позитивные симптомы, такие как бред, галлюцинации и некоторые формальные расстройства мышления (Crow, 1995, 1985, 1982, 1980; Andreasen et al., 1985). При Типе II шизофрении преобладают негативные симптомы, такие как эмоциональное уплощение, бедность речи и снижение воли (табл. 12.1).

Для пациентов с Типом I шизофрении характерны в основном лучшая приспособляемость до заболевания, более позднее возникновение симптомов, более высокая вероятность наступления улучшения и они лучше реагируют на антипсихотические препараты, чем пациенты с Типом II шизофрении (Crow, 1995; Fenton & McGlashan, 1994). К тому же, по-видимому, позитивные симптомы Типа I шизофрении тесно связаны с биохимическими аномалиями в мозге, в то время как негативные симптомы Типа II шизофрении связаны со структурными изменениями в мозге (Crow, 1995; Andreasen et al., 1992).

Тип I шизофрении — тип шизофрении, который характеризуется в основном позитивными симптомами, такими как бред, галлюцинации и некоторые формальные расстройства мышления.

Тип II шизофрении — тип шизофрении, при котором у человека наблюдаются в основном негативные симптомы, такие как эмоциональное уплощение, бедность речи и снижение воли.

<Вопросы для размышления. Философ Ницше сказал: «Безумство у отдельных людей встречается редко — но для групп, компаний, наций и эпох оно является правилом». Какие действия, совершаемые группами, могут быть признаны психотическими, если их будет совершать отдельный человек?>

Резюме

Шизофрения является заболеванием, при котором личная жизнь, социальная и профессиональная деятельность страдают в результате нарушения процессов мышления, появления странных ощущений, необычных эмоциональных состояний и двигательных дисфункций. Этим заболеванием страдает приблизительно 1% населения мира.

Симптомы шизофрении. Симптомы шизофрении делятся на три категории: позитивные, негативные и психомоторные. Позитивные симптомы включают в себя бред, некоторые формальные нарушения мышления, галлюцинации и другие нарушения восприятия, а также эмоциональную неадекватность. К негативным симптомам принадлежат бедность речи, эмоциональная тупость, снижение воли и социальная изоляция. В картине болезни могут также встречаться психомоторные симптомы. Шизофрения обычно возникает в юности или в начале зрелости, и проходит через три фазы: продромальную, активную и резидуальную.

Диагностика шизофрении. По DSM-IV выделяется пять типов шизофрении: дезорганизованный, кататонический, параноидный, недифференцированный и резидуальный типы. Кроме того, клиницисты выделяют Тип I шизофрении, которому свойственна в основном позитивная симптоматика, и Тип II шизофрении, при котором наблюдаются в основном негативные симптомы.

Таблица 12.1. Тип I и Тип II шизофрении

(Crow, 1985, 1982, 1980, адаптировано.)

Теории возникновения шизофрении.

Специалисты в области биологии, психологии и социокультурологии предлагали теории возникновения многих расстройств, в том числе и шизофрении. До сих пор биологическая теория возникновения шизофрении получила наибольшую научную поддержку. Это не значит, что психологические и социокультурные факторы не играют никакой роли в возникновении шизофрении. Напротив, тут может работать предрасположенность к стрессу: у людей с генетическим предрасположением шизофрения возникает только тогда, когда имеются в наличии и определенного рода психологические события, личный стресс или социальное ожидание (Moldin & Gottesman, 1997; Yank et al., 1993).

Биологический подход.

Последние несколько десятилетий в изучении шизофрении основное место занимали генетические и биологические исследования. Они выявили ключевую роль наследственности и мозговой активности в развитии этого заболевания, тем самым открыв путь важным изменениям методов его лечения.

Генетические факторы

Следуя за основными положениями модели предрасположенности к стрессу, специалисты в области генетики считают, что некоторые люди наследуют биологическую предрасположенность к шизофрении, и впоследствии у них развивается заболевание, когда они сталкиваются с сильным стрессом, обычно в юности или молодости. Генетическая точка зрения была подтверждена изучениями (1) родственников больных шизофренией, (2) близнецовых пар с шизофренией, (3) усыновленных людей с шизофренией и (4) генетических связей и молекулярной биологии.

Изучение родственников. Генеалогические исследования неоднократно обнаруживали, что шизофрения в большей степени распространена среди родственников людей, страдающих этой болезнью (Kendler et al., 1994, 1993; Parnaqs et al., 1993). И чем ближе родство, тем больше вероятность развития этого заболевания у родственников больного (рис. 12.2).

Близнецовые исследования. Близнецы, представляющие один из видов наиболее тесной родственной связи, привлекли к себе особое внимание исследователей шизофрении. Если оба человека из близнецовой пары обладают одними особенными чертами, говорится, что они являются конкордатными по этим чертам. Если в шизофрении действуют генетические факторы, однояйцевые близнецы (обладающие одним набором генов), должны иметь более высокую конкордантность но этому заболеванию, чем разнояйцевые близнецы (чей геном совпадает лишь частично). Эти предположения неоднократно подтверждались исследованиями (АРА, 1994; Gottesman, 1991). Исследования обнаружили, что в случае заболевания шизофренией одного из однояйцевых близнецов у второго шизофрения возникнет в 48% случаев. Для сравнения, если шизофренией заболеет один из разнояйцевых близнецов, у другого она разовьется в 17% случаев.

Рисунок 12.2. Родственные связи. Люди, биологически связанные с больными шизофренией, имеют повышенный риск возникновения у них этого заболевания в течение жизни. Чем ближе родственная связь (т. е. чем более сходен генетический набор), тем выше риск возникновения заболевания. (Gottesman, 1991, р. 96, адаптировано.)

<«И что такого нашли в этой реальности?» — Человек с шизофренией, 1988>

Изучение приемных детей. Исследования приемных детей сравнивают взрослых людей, страдающих шизофренией, которые в детстве были усыновлены, с их биологическими и приемными родителями. Поскольку они росли отдельно от своих биологических родственников, сходные симптомы шизофрении у этих родственников должны указывать на генетическое влияние. Наоборот, сходство с приемными родителями должно предполагать влияние окружения. Опять-таки, исследователи обнаружили, что у биологических родственников усыновленных людей с шизофренией чаще встречаются симптомы шизофрении, чем у их приемных родственников (Gottesman, 1991; Kety, 1988, 1974).

<Психологические заметки. Две трети опрошенных считают, что причиной шизофрении и депрессии является наследственная предрасположенность (NAMI, 1996).>

Исследования генетических связей и молекулярной биологии. Как в случае биполярных расстройств (см. главу 6), исследователи проводили изучение генетических связей и молекулярной биологии с целью указать на возможные генетические факторы в шизофрении (Basset, 1992; Eaves et al., 1988). В одном исследовании ученые выбирали большие семьи, где шизофрения была очень распространена, брали образцы крови и участки ДНК у всех членов семьи, и затем сравнивали сегменты генов, взятых у членов семьи с шизофренией и без нее.

Используя эту процедуру для семей по всему миру, различные исследования выделили возможные дефекты генов в хромосомах 5, 6, 8, 9, 10, 11, 18 и 19, каждый из которых может предрасполагать человека к заболеванию шизофренией (Leutwyler, 1996; Wang et al., 1995).

Различия в результатах этих исследований могут указывать, что некоторые из предполагаемых участков генов являются случаями ошибочного опознания и в действительности не связаны с шизофренией. Или же различные типы шизофрении связаны с различными генами. Возможно также, что как и многие другие заболевания, шизофрения вызывается набором генетических дефектов (Moldin & Gottesman, 1997).

Как могут генетические факторы влиять на развитие шизофрении? Исследования указали на два вида биологических анормальностей, которые, как полагают, наследуются — биохимические аномалии и анормальная структура мозга.

Биохимические аномалии

Мы говорили о том, что мозг состоит из нейронов (см. главу 2). Когда импульс (или «послание») переходит с одного нейрона на другой, он связывается с принимающим нейроном и передвигается вниз по телу этого нейрона, пока не достигнет нервного окончания. Затем нервное окончание освобождает химический медиатор, который пересекает синаптическое пространство и достигает рецепторов другого нейрона, таким образом передавая послание, пробуждая к действию следующий нейрон.

В последние два десятилетия результаты исследований вели к допаминовой гипотезе объяснения шизофрении: нейроны, использующие медиатор допамин, слишком часто возбуждаются и передают слишком много посланий, таким образом продуцируя симптомы заболевания. Цепь событий, приводящих к этой гипотезе, началась со случайного открытия антипсихотических препаратов-лекарственных средств, которые снимают симптомы шизофрении. Первая группа антипсихотических препаратов, фенотиазины, была открыта в 1950-х годах учеными, искавшими новые антигистаминные лекарства для лечения аллергии. Хотя фенотиазины потерпели неудачу в качестве антигистаминов, стала очевидной их эффективность в снятии симптомов шизофрении, и клиницисты принялись часто прописывать их.

Допаминовая гипотеза — теория, утверждающая, что причиной шизофрении является чрезмерная активность медиатора допамина.

Антипсихотические препараты — лекарственные средства, корректирующие тяжелую потерю ориентации или искаженное мышление.

Фенотиазины — группа антигистаминовых средств, ставшая первой группой эффективных антипсихотических препаратов.

Исследователи вскоре обнаружили, что эти антипсихотические средства часто вызывают причиняющий беспокойство пациентам мышечный тремор, симптом, идентичный таковому при болезни Паркинсона, неврологическом заболевании, выводящем человека из строя. Эта нежелательная реакция на антипсихотические препараты дала исследователям первые важные сведения о биологии шизофрении. Ученые уже знали, что люди, страдающие от болезни Паркинсона, имеют аномально низкий уровень содержания медиатора допамина в некоторых областях мозга и что недостаток допамина является причиной их неконтролируемой дрожи.

Если антипсихотические препараты, снимая психотические симптомы, вызывают паркинсонические симптомы у людей с шизофренией, то, возможно, эти препараты снижают активность допамина. Ученые пошли в своих предположениях дальше, — ведь если снижение активности допамина помогает снять симптомы шизофрении, возможно, шизофрения в основном связана с чрезмерной активностью допамина.

С 1960-х годов допаминовая гипотеза была подтверждена и доработала. Например, исследователи обнаружили, что у некоторых людей, страдающих болезнью Паркинсона, возникают симптомы шизофрении, если они принимают слишком много препарата L-dopa, поднимающего уровень допамина у пациентов с этой болезнью (Carey et al., 1995). Очевидно, что L-dopa поднимает у таких больных активность допамина настолько, что она вызывает шизофрению. Изучение амфетаминов также дало подтверждение этой гипотезе. Исследователи в 1970-х годах впервые заметили, что люди, принимающие большие дозы амфетаминов, могут испытывать амфетаминовый психоз, синдром, очень похожий на шизофрению (см. главу 10). Они также обнаружили, что антипсихотические препараты могут снимать симптомы амфетаминового психоза так же, как они снимают симптомы шизофрении (Janowsky & Davis, 1976; Janowsky et al., 1973). В конечном счете, было установлено, что амфетамины повышают активность допамина в мозге, таким образом продуцируя симптомы шизофрении (Nestler et al., 1995; Snyder, 1976).

<Побочные эффекты. У этого мужчины тяжелый случай болезни Паркинсона, заболевания, вызываемого низкой активностью допамина, и он не может бриться самостоятельно из-за дрожи в руках. Традиционные антипсихотические средства часто вызывают похожие паркинсонические симптомы.>

Исследователи выделили области мозга, богатые допаминовыми рецепторами, и обнаружили, что фенотиазины и другие антипсихотические препараты связываются со многими из этих рецепторов (Burt et al., 1977; Creese et al., 1977). Очевидно, что эти препараты являются антагонистами допамина — препаратами, связывающимися с допаминовыми рецепторами, избегая, таким образом, связывания с рецепторами допамина и предотвращая возбуждение нейрона (Iversen, 1975). Исследователи выделили пять различных видов допаминовых рецепторов — называемые D-l, D-2, D-3, D-4 и D-5 рецепторами — и обнаружили, что фенотиазины наиболее сильно связываются с D-2 рецепторами (Strange, 1992).

Эти открытия позволяют предположить, что сигналы, передаваемые от посылающих допамин нейронов к допаминовым рецепторам других нейронов, особенно к D-2 рецепторам, могут передаваться слишком легко или слишком часто. Эта теория достаточно привлекательна, поскольку известно, что определенные допаминовые нейроны играют важную роль в управлении вниманием (Cohen et al., 1988). Можно предположить, что люди, внимание которых серьезно нарушено чрезмерной активностью допамина, будут иметь трудности со вниманием, восприятием и мышлением, встречающиеся при шизофрении.

Почему допамин проявляет излишнюю активность у людей с шизофренией? Возможно, потому что люди с этим заболеванием имеют большее, чем обычно, число допаминовых рецепторов, в особенности D-2 рецепторов (Sacdvall, 1990; Seidman, 1990). Вспомните, что когда допамин переносит послание на принимающий нейрон, он должен связаться с рецептором нейрона. Большее количество рецепторов вызовет большую активность допамина и большее число возбужденных нейронов.

Являясь достаточно популярной, допаминовая гипотеза имеет и определенные проблемы. Она была поставлена под сомнение открытием новой группы антипсихотических препаратов, так называемых атипичных антипсихотических средств, которые зачастую намного эффективнее традиционных. Новые препараты связываются не только с D-2 допаминовыми рецепторами, как традиционные, но также и с рецепторами других медиаторов, например, серотонина (Meltzer, 1995, 1992). Таким образом, возможно, что шизофрения связана с аномальной активностью и допамина, и серотонина, а также, может быть, других медиаторов, а не только с аномальной активностью допамина (Busatto et al., 1997; Kapur & Remington, 1996).

Атипичные антипсихотические препараты — новая группа антипсихотических средств, действующая иным биологическим путем, чем действуют традиционные антипсихотические препараты.

Анормальная структура мозга

В течение последнего десятилетия исследователи также связали шизофрению, особенно Тип II шизофрении, с анормальностями в структуре мозга (Buchanan & Carpenter, 1997; Strange, 1992).