Материал: Тема3 - ОКС (4 курс)

Современная медицина стоит перед проблемой непрерывного роста сердечно-сосудистой патологии. Данная группа заболеваний является основной причиной смерти во всем мире: ни по какой другой причине ежегодно не умирает столько людей, сколько от патологии сердечно-сосудистой системы. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, в 2018 г. от сердечно-сосудистых заболеваний умерло 17,3 миллиона человек, что составило 30% всех случаев смертей в мире.

Серьезную медико-социальную проблему представляют хроническая сердечная недостаточность (ХСН) и такие клинические формы ишемической болезни сердца (ИБС), как инфаркт миокарда (ИМ) и внезапная коронарная смерть, являющиеся в 20% случаев первым проявлением ИБС.

На сегодняшний день атеросклероз (в том числе атеросклероз коронарных артерий, который является основным звеном патогенеза ИБС) рассматривают не только как заболевание, обусловленное нарушением метаболизма и транспорта липидов, но и как длительное, вялотекущее хроническое воспаление сосудистой стенки с периодами стабильного течения и обострения процесса. Одним из способов выявить предвестники повреждения, определить риск развития острых коронарных событий и в будущем предотвратить сердечно-сосудистые осложнения (ССО) является обнаружение признаков ранимости атеросклеротической бляшки, в связи с чем последние годы активно исследуются маркеры воспаления. Как указывается в некоторых работах, повышенный уровень маркеров воспаления выявляется не только у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), но и у пациентов со стабильной стенокардией напряжения (ССН) и ХСН.

ОКС – группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый острый инфаркт миокарда (ОИМ) или нестабильную стенокардиию (НС), включает в себя ОИМ, инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМП ST), инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМБП ST), ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркерам, по поздним ЭКГ признакам, и НС.

Острые коронарные синдромы (ОКС) – временный диагноз, который необходим для первичной оценки, стратификации риска, выбора тактики лечения у пациентов с обострением ишемической болезни сердца (ИБС), после непродолжительного периода наблюдения и диагностики, обычно не превышающего 24 ч. Это любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать нестабильную стенокардию (НС) или острый инфаркт миокарда (ИМ) с подъемом или без подъема сегмента ST. Термин ОКС, не являясь диагнозом, может быть использован при первом контакте врача с пациентом и предполагает ведение пациента с ОКС как с острым ИМ или НС, либо дает возможность исключить коронарную природу болей.Основные факторы риска развития ОКС: возраст (от 45 лет у мужчин, от 55 лет у женщин), сахарный диабет, дислипидемия, ожирение, высокое АД, курение, гипергомоцистеинемия, злоупотребление алкоголем.

Причиной ОКС является острая ишемия миокарда, возникающая чаще вследствие разрыва атеросклеротической бляшки с образование тромба коронарной артерии и повышением агрегации тромбоцитов. Выделение активированными тромбоцитами вазоактивных соединений приводит к сегментарному спазму вблизи атеросклеротической бляшки и усугублению ишемии миокарда.

Нестабильная стенокардия (НС) – ухудшение течения стенокардии, выражается в увеличении частоты, продолжительности приступов, снижения толерантности к физической нагрузке, уменьшении эффективности антиангинального лечения. Тяжесть и продолжительность приступа при НС недостаточны для развития некроза миокарда. Отсутствует поступление в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для постановки диагноза ИМ.

К нестабильной стенокардии следует отнести:

- впервые возникшую тяжелую стенокардию;

- прогрессирующую стенокардию напряжения;

- раннюю (в первые 14 дней ИМ) постинфарктную стенокардию;

- ангинозные боли, впервые возникшие в состоянии покоя.

Основная причина НС – пристеночный тромбоз коронарной артерии.

Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза ИМ.

Инфаркт миокарда (ИМ) – очаг некроза миокарда, формирующийся вследствие резкого ухудшения коронарного кровотока и сопровождающийся развитием характерной клинической картины, ЭКГ-изменений и динамикой концентрации маркеров некроза миокарда в крови.

• ИМ без подъема сегмента ST (ИМБПST) – некроз миокарда, не сопровождающийся подъемом сегмента ST на ЭКГ.

• ИМ с подъемом сегмента ST (ИМПST) – некроз миокарда, сопровождающийся подъемом сегмента ST на ЭКГ.

НС – это нозологическая форма ИБС, проявляющаяся обострением течения ИБС, «промежуточное состояние между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда».

ИМБП ST, но с депрессией сегмента ST (субэндокардиальный) имеет рецидивирующее течение и прогностически неблагоприятен. Такой ИМ обычно возникает при полном или непостоянном коронарном тромбозе. Субэндокардиальный инфаркт часто развивается у пациентов пожилого возраста, страдающих гипертонической болезнью, распространенным стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий, атеросклеротическим или постинфарктным кардиосклерозом, сердечной недостаточностью. При этой форме заболевания часто отмечается циркулярное поражение миокарда, захватывающее переднюю стенку, верхушку, перегородку, боковую стенку. ИМБП ST отличается от НС наличием (повышением уровней) маркеров некроза миокарда, которые при НС отсутствуют.

Патогенетические механизмы ОКС

• Окклюзирующий или неоклюзиррующий внутри-коронарный тромбоз – основной механизм развития ОКС. Тромбоз может возникать в результате разрыва фиброзной капсулы, эрозии бляшки, реже – протрузии кальцинированных участков в просвет артерии.

• Спазм сосудов.

• Быстрый рост бляшки, кровоизлияние, отслойка бляшки.

При вторичных формах НС, ухудшение кровоснабжения обусловлено факторами (уменьшением доставки кислорода и увеличением потребности сердца в кислороде), напрямую не связанными с атеросклеротическими бляшками. В патогенезе ОКС, как правило, участвует несколько механизмов одновременно. Обычно один из факторов бывает ведущим, но и другие вносят свой вклад в развитие ОКС.

Соотношение понятий НС и ОКС без подъема сегмента ST

Понятие ОКС без подъема сегмента ST (ОКСБПST) появилось в связи с широким внедрением в клиническую практику определения сердечных тропонинов. Пациенты с ОКСБПST с повышенным уровнем тропонинов имеют худший прогноз и требуют более активного лечения и наблюдения. Термин ОКСБПST используется для «маркировки» пациента на протяжении непродолжительного времени, пока не выяснится окончательно, не развился ли у него крупноочаговый ИМ или процесс ограничился возникновением не Q-ИМ. Выделение ОКСБПST без определения сердечных тропонинов на основании менее чувствительных маркеров некроза, в частности МВ КФК, возможно, но приводит к выявлению только части пациентов с очагами некроза в миокарде. Таким образом, для быстрого разграничения внутри ОКСБПST, ИМБПST и НС требуется определение уровней сердечных тропонинов. НС и ИМБПST – состояния очень близкие, имея общий патогенез и схожую клиническую картину, могут различаться только выраженностью (тяжестью) симптомов.

Критерии определения острого ИМ

• Выявление повышения и/или закономерной динамики снижения кардиоспецифических ферментов (предпочтительнее – тропонин) в сочетании хотя бы с одним из нижеследующих критериев:

– Симптомы ишемии миокарда.

– Диагностически значимая элевация сегмента ST либо впервые зарегистрированная блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).

– Патологический зубец Q на ЭКГ.

– Появление нежизнеспособного миокарда или выявление зон гипо-/акинеза.

– Выявление интракоронарного тромбоза на ангиографическом или патологоанатомическом исследовании.

• Кардиальная смерть с симптомами, позволяющими предположить ишемию миокарда и предшествующими изменениями на ЭКГ, трактуемыми как ишемические, впервые зарегистрированная БЛНПГ, которая имела место до получения результата на маркеры некроза миокарда, либо произошедшая до момента ожидаемого повышения их концентрации.

• ЧКВ-ассоциированный ИМ устанавливается на основании повышения концентрации тропонина (>5 х 99 процентиля верхнего референтного уровня (URL)) у лиц с исходно нормальными уровнями.

• значениями тропонина (≤99 процентиля URL) либо повышением на 20% и более в тех случаях, когда его уровень исходно повышен. Дополнительно обращают внимание на клинические признаки ишемии миокарда, вновь возникшие

ишемические изменения на ЭКГ, осложнения коронароангиографии (КАГ) и выявление нежизнеспособного миокарда или атипичного движения стенок миокарда по данным эхокардиографии.

• Тромбоз стентапри ИМ, выявленный на КАГ, или последующей закономерной динамики уровня кардиоспецифических ферментов в пределах 99 процентиля URL.

• АКШ-ассоциированный ИМ устанавливается на основании повышения концентрации тропонина (>10 х 99 процентиля URL) у лиц с исходно нормальными его значениями.

Дополнительными критериями служат: появление патологического зубца Q на ЭКГ, ранее не регистрируемая БЛНПГ, ангиографически подтвержденная окклюзия шунта или нативной коронарной артерии (КА) ангиографии и выявление нежизнеспособного миокарда или атипичного движения стенок миокарда по данным эхокардиографии.

Критерии определения первичного ИМ

• Любой из нижеследующих критериев делает вероятным диагноз первичного ИМ:

• Патологический зубец Q на ЭКГ при отсутствии иных объективных причин для его появления.

• Визуализация очага нежизнеспособного миокарда, истонченного и утратившего контрактильность при отсутствии иных (не ишемических) причин для подобного.

• Признаки первичного ИМ по данным патологоанатомического исследования.

Редкие причины ИМ

• Системные заболевания: болезнь Такаясу, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка (СКВ), анкилозирующий спондилит.

• Травмы артерий: радиация, ятрогенные факторы, ранения.

• Болезни, связанные с нарушением метаболизма: мукополисахаридозы, гомоцистинурия, амилоидоз.

• Уменьшение просвета сосуда: диссекция аорты, диссекция КА, спазм КА (стенокардия Принцметала).

• Эмболиякоронарныхартерий:инфекционныйэндокардит, пролапс митрального клапана (ПМК), внутрисердечные тромбы, тромбоз легочных вен, искусственные клапаны сердца, миксома.

• Врожденные изменения КА: отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии, артериовенозные фистулы, аневризмы КА

• Гематологические заболевания: истиннная полицитемия, тромбоцитозы, ДВС-синдром, тромбоцитопеническая пурпура.

Патологические характеристики ишемии и ИМ

ИМ – это процесс гибели сердечной мышцы вследствие длительной ишемии. Гибель миокардиоцитов происходит не одномоментно. С момента образования некротической ткани до возможности его макро- и микроскопического паталогоанатамического определения происходит несколько часов. Длительность ишемии, способной привести к некрозу, составляет 2-4 ч, это зависит от наличия коллатералей в ишемизированной зоне, стойкой или интермиттирующей окклюзии КА, чувствительности клеток миокарда к ишемии, феномена ишемического прекондиционирования, индивидуальной потребности в кислороде. Патологический процесс рубцевания обычно занимает 5-6 недель. Реперфузия может оказать влияние на макро- и микроскопическую картину.

Клинические симптомы миокардиальной ишемии

Развитие ишемии миокарда – это первый этап в развитии ОКС и результат дисбаланса между доставкой кислорода и потребностью в нем сердечной мышцы. Ишемия миокарда – это клиническое состояние, которое обычно диагностируется посредством сбора анамнеза и анализа ЭКГ. Симптомы могут появляться как при нагрузке, так и в покое, включают: дискомфорт в груди с иррадиацией в руку или челюсть, дискомфорт в эпигастральной области или эквиваленты стенокардии – одышку и слабость. Дискомфорт, свидетельствующий о развитии ИМ, продолжается в среднем 20 минут. Болевые ощущения часто диффузные, не имеют четкой локализации и связи с физическим усилием, могут сопровождаться повышенным потоотделением, тошнотой и синкопальным состоянием. Однако вышеописанныесимптомы не являются высокоспецифичными для ишемии сердечной мышцы. Соответственно, их могут ошибочно трактовать как проявления патологии желудочно-кишечного тракта, нервной, бронхолегочной или костно-мышечной системы. Иногда ИМ проявляется атипичными симптомами – такими как различные нарушения ритма, вплоть до остановки сердца или вообще быть бессимптомным; например, у женщин, пожилых пациентов, лиц, страдающих сахарным диабетом, в раннем послеоперационном периоде или находящихся в критическом состоянии. Во всех подобных ситуациях рекомендуется проводить более тщательный осмотр, особенно при определении повышенного уровня тропонинов.

Болевой синдром:

• локализация – загрудинная; эпигастральная область;

• иррадиация – широкая (в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть (чаще слева), левую лопатку, межлопаточное пространство);

• характер – давящий, жгучий, сжимающий, распирающий; продолжительность – от 20-30 мин. до нескольких часов;

• болевой синдром часто сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством и вегетативными реакциями, потливостью, гипотензией, тошнотой, рвотой, не купируется нитроглиглицерином.

Клиническая классификация ОКС

С целью безотлагательного выбора стратегии лечения, включающего реперфузию, ИМ диагностируют в случаях наличия ангинозной боли или ее эквивалентов при условии элевации сегмента ST минимум в двух последовательных отведениях и обозначают как ИМ с подъемом сегмента ST (ИМПST). При отсутствии подъема сегмента ST на ЭКГ диагноз звучит как инфаркт миокарда без подъема сегмента ST(ИМБПST).

У многих пациентов на ЭКГ появляется патологический зубец Q, тогда ИМ считается Q-образующим. В противном случае регистрируется ИМ без патологического зубца Q. Если повышение кардиоспецифических маркеров не обнаружено, диагноз должен звучать как НС. Существуют и иные принципы классификации ИМ, основанные на патогенетических, клинических различиях, а также выбранных стратегиях лечения

Универсальная классификация ИМ

Тип 1. Спонтанный инфаркт миокарда

Спонтанный разрыв, изъязвление, эрозирование или расслоение атеросклеротической бляшки, ведущее к интракоронарному тромбозу в одной или нескольких артериях, ограничению кровотока ниже поврежденной бляшки или дистальной тромбоцитарнойэмболизации с последующим развитием некроза сердечной мышцы. Возможно как на фоне ИБС, так и в редких случаях, при непораженных КА

Тип 2. Инфаркт миокарда вследствие ишемического дисбаланса

Повреждение миокарда обусловлено иными причинами, не относимыми к ИБС,например, эндотелиальной дисфункцией, спазмом, эмболизацией КА, тахи-/брадиаритмиями, анемией, дыхательной недостаточностью, системной гипотонией,гипертензией в сочетании с гипертрофией миокарда ЛЖ и без нее

Тип 3. Инфаркт миокарда, приведший к смерти, когда определение биомаркеров невозможно

Внезапная сердечная смерть в сочетании с симптомами, позволяющими заподозрить ишемию миокарда, подтвержденную ишемическими изменениями на ЭКГ, вновь зарегистрированной БЛНПГ, в тех случаях, когда смерть произошла до момента взятия анализа крови, до повышения титров до диагностического уровня и во всех других случаях, когда анализ крови не был взят

Тип 4 а. Инфаркт миокарда, связанный с ЧКВ

ИМ, связанный с проведением ЧКВ, диагностируется при определении повышенного уровня тропонина свыше 5×99 перцентиль URL у пациентов с нормальным исходным уровнем, либо нарастания его титра на 20% (при исходно повышенном уровне) и более от исходных значений. Дополнительными критериями диагноза служат клиника стенокардии, симптомы ишемии на ЭКГ, БЛНПГ, окклюзия КА по данным КАГ, феномен замедленного контрастирования в симптом-связанной артерии, дистальная эмболизация коронарного русла, визуализация зон аномального движения стенок сердца

Тип 4 б. Инфаркт миокарда, связанный с тромбозом стента

ИМ, ассоциированный с тромбозом ранее установленного стента, подтверждается с помощью КАГ либо патологоанатомически в сочетании с клиникой ишемии миокарда и типичной динамикой кардиоспецифических ферментов

Тип 5. Инфаркт миокарда, ассоциированный с АКШ

ИМ, ассоциированный с операцией АКШ, устанавливается на основании повышенного уровня тропонина либо нарастания его титра на 20% и более от исходных значений. Дополнительным критерием служит появление патологического зубца Q на ЭКГ, вновь зарегистрированная БЛНПГ, ангиографически подтвержденная окклюзия шунта или нативной КА, визуализация нового участка нежизнеспособного миокарда либо появление новых зон гипо- и акинезии

Выделяют следующие типы ИМ:

• Спонтанный инфаркт миокарда (ИМ 1 типа). К данному типу относят разрыв, изъязвление, эрозирование или расслоение атеросклеротической бляшки, ведущее к последующему интракоронарному тромбозу в одной или нескольких артериях, резкому ограничению кровотока ниже поврежденной бляшки или дистальной тромбоцитарнойэмболизации с последующим развитием некроза сердечной мышцы. Часть пациентов с ИМ уже имеют в анамнезе ИБС, тем не менее в 5-20%, чаще у лиц женского пола, на КАГ обнаруживают либо нестенозирующие поражения, либо интактные коронарные артерии.

• Инфаркт миокарда вследствие ишемического дисбаланса

(ИМ 2 типа). Данный термин уместен в случаях, когда к некрозу миокарда приводят состояния, не относящиеся к ИБС. У пациентов, находящихся в критическом состоянии, либо подвергшихся хирургическому (но не кардиохирургическому) вмешательству, может определяться повышение кардиоспецифических ферментов, это происходит вследствие прямого токсического влияния высоких концентраций эндо- и экзогенных катехоламинов. Потенциально спровоцировать развитие ИМ могут ситуации, когда повреждение миокарда обусловлено иными причинами, коронарным вазоспазмом и эндотелиальной дисфункцией.

• Внезапная сердечная смерть, обусловленная инфарктом миокарда (ИМ 3 типа). Лица, умершие внезапно от симптомов, схожих с ишемией миокарда в сочетании с типичными изменениями на ЭКГ, при отсутствии данных о повышении кардиоспецифических ферментов представляют одну из наиболее диагностически сложных категорий пациентов. Эти пациенты могут скончаться до момента достижения диагностическимомента взятия анализа крови либо до значимого повышения кардиоспецифических ферментов. В случаях, когда наблюдаются типичная клиника ишемии миокарда и характерные изменения на ЭКГ, следует заключить, что имел место фатальный ИМ, несмотря на отсутствие данных о содержании маркеров повреждения сердечной мышцы.

• Инфаркт миокарда, ассоциированный с реваскуляризацией (ИМ 4 и 5 типов). Повреждения миокарда, как и инфаркт, могут возникать на определенных этапах манипуляций, производимых на миокарде, будь то ЧКВ или коронарное шунтирование (КШ). Повышенные уровни тропонинов регистрируются в разные сроки, после вышеописанных вмешательств, так как различные воздействия могут обуславливать повреждение миокарда с некрозом. Очевидно, что ограничение таких повреждений благоприятно для пациента, однако пороговые уровни бессимптомного повышения уровня тропонинов без признаков осложнений, которые сопровождаются ухудшением прогноза, пока точно не определены. ЧКВ-зависимые ИМ обусловлены тромбозами и рестенозами ранее установленных стентов.

Рзаличают четыре периода ИМ:

1) продромальный (НС) – продолжается от нескольких минут до нескольких суток. Главными особенностями этого периода являются рецидивирующий ангинозный болевой синдром и электрическая нестабильность миокарда, проявляющаяся острыми нарушениями сердечного ритма и проводимости;