Материал: Тема3 - ОКС (4 курс)

2) острый период – состояние отличается нестабильностью, высока вероятность возникновения аритмий, и прежде всего фибрилляции желудочков.

Рзличают следующие варианты дебюта ИМ:ангинозный, аритмический, цереброваскулярный, астматический, абдоминальный, малосимптомный (безболевой)

3) подострый период;

4) постинфарктный.

Диагностические подходы при ОКС

Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда

Определение маркеров повреждения миокарда

Необходимо понимать, что некротический процесс в миокардиоцитах, обнаруживаемый гистологически, может быть обусловлен не только ишемией. Незначительное повреждение миокарда с некрозом может определяться при сердечной недостаточности (СН), почечной дисфункции, нарушениях сердечного ритма, легочной эмболии, а также ЧКВ и хирургических вмешательствах на КА.

Определение повышения и последующего закономерного снижения кардиоспецифических ферментов является необходимым условием для верификации диагноза ИМ. Повышение уровня тропонина определяется как значение, превышающее 99 перцентиль нормального референсного значения для популяции. 99 диагностический перцентиль как уровень, выше которого диагностируется ИМ, должен определяться в каждой лаборатории с надлежащим контролем качества.

Оптимальная точность, определяется коэффициентом вариации 99 перцентиля URL и не должна превышать 10% данного показателя.

Забор крови на биомаркеры должен быть произведен в момент поступления пациента и повторен в течение 3-6 ч. В последующем забор крови необходим при повторных эпизодах ишемии, а также в случаях, когда время начала заболевания остается неясным. Для установления диагноза ИМ необходимо хотя бы однократное повышение уровня кардиоспецифического фермента в дополнение к клинической симптоматике.

При невозможности определения тропонина лучшей альтернативой является МВ КФК. Как и в случае с тропонином, повышение МВ КФК – это превышение 99 перцентиля URL, выше некоторого порогового уровня для ИМ. Здесь также возможны гендерные различия пороговых уровней.

Для диагностики ИМ использут оценку активности в крови таких ферментов, как АсАТ, ЛДГ, КФК, содержания в крови кардиоспецифических белков (тропонинов Т и I), а также миоглобина в крови и моче. Изменения активности ферментов не могут быть обусловлены и другими кардиальными (миокардит, перикардит, пароксизм тахикардии, сердечная недостаточность и др.) и внекардиальными (заболевания печени, почек, легких, крови, скелетных мышц) причинными.

Содержание миоглобина в циркулирующей крови начинает повышаться через 1-2 ч от возникновения заболевания, достигает максимума через 6 часов и нормализуется к концу первых суток.

Активность МВ КФК увеличивается через 4 ч, достигает максимума к 16-18 ч и возвращается к норме через 2 суток.

Активность АсАТ начинает возрастать через 6-12 ч, достигает наивысших значений на 2-е сутки и нормализуется к 4-7 – удню заболевания.

ЛДГ повышается через сутки, достигает максимума на 3-4 –е сутки ИМ и нормализуется к 10-14-м суткам заболевания.

Наиболее специфическим является определниетропонинов Т и I. Повышенный уровень которых отражает некроз клеток миокарда. Для подтверждения или исключения повреждения миокарда необходимы повторные заборы крови и измерения в течение 6-12 часов после поступления и после любого эпизода сильной боли в грудной клетке. Тропонин может оставаться повышенными в течение 1-2 недель, что затрудняет диагностику повторного некроза у больных с недавним ИМ.

ЭКГ покоя – основной метод оценки пациентов с ОКС. Следует обеспечить регистрацию ЭКГ при наличии симптомов и сравнивать с ЭКГ, снятой после их исчезновения. Это составная часть диагностического алгоритма при подозрении на ИМ и должна быть записана и интерпретирована в кратчайшие сроки (целевое время – 10 мин.) с момента манифестации симптомов. Требуется регистрация ЭКГ в динамике, особенно, если первично записанная ЭКГ малоинформативна. Повторную запись ЭКГ рекомендовано производить с интервалами 15-30 мин. или, если есть возможность, предпочтительнее постоянное мониторирование в 12-ти отведениях. Для сравнения в динамике рекомендовано использовать ранее записанную пленку, особенно при наличии гипертрофии левого желудочка (ЛЖ) или предшествовавшего ИМ. Зубцы Q, указывающие на рубцы после ИМ, высокоспецифичныдля выраженного коронарногоатеросклероза, но не свидетельствуют о нестабильности в настоящий момент. ЭКГ-признаки НС – смещения сегмента ST и изменения зубца T. Особо велика вероятность наличия НС при сочетании соответствующей клинической картины с депрессиями сегмента ST >1 мм в двух или более смежных отведениях, а также инверсией зубца Т>1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R; последний признак менее специфичен. Глубокие симметричные инверсии зубца Т в передних грудных отведениях часто свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви левой коронарной артерии (ЛКА); неспецифические смещения сегмента ST и изменения зубца Т, по амплитуде ≤1 мм, менее информативны. Полностью нормальная ЭКГ у пациентов с симптомами, заставляющими подозревать ОКС, не исключает его наличия. Однако если во время сильной боли регистрируется нормальная ЭКГ, следует упорнее искать другие возможные причины жалоб пациента.

Внезапно возникшие изменения сегмента ST или появление патологического зубца Q дают клиницисту основание для определениясимптом-зависимой коронарной артерии, предполагаемого объема вовлеченного миокарда и, соответственно, определить наиболее оптимальную стратегию. Большая амплитуда сегмента ST или инверсия зубца Т во многих отведениях свидетельствует о большем объеме вовлеченного миокарда и, соответственно, о более плохом прогнозе. Иными симптомами ишемического повреждения могут стать нарушенияритма, нарушения внутрижелудочковой проводимости, атриовентрикулярные блокады и снижение вольтажа зубцов R. Длительно сохраняющаяся элевация сегмента ST (20 мин. и более), особенно с реципрокной депрессией, как правило, свидетельствует об острой окклюзии коронарной артерии, которая впоследствии приведет к некрозу миокарда. Патологические зубцы Q могут сформироваться в случае неишемического повреждения, такого как кардиомиопатия и миокардиальный фиброз.

Изменения ЭКГ, свидетельствующие о миокардиальной ишемии, могут быть зафиксированы в любом сегменте PR, комплексе QRS, ST-сегмента или зубце Т.

Наиболее ранней манифестацией ИМ являются типичные изменения сегмента ST и зубца Т. Высокий, остроконечный и равнобедренный зубец Т в 2-х последовательных отведениях – один из наиболее ранних маркеров, предшествующий элевации ST. Транзиторное формирование зубца Q возможно при эпизодах ишемии миокарда или (редко) при остром ИМ с успешной реперфузией. Для определения высоты элевации сегмента используется точка J. Вновь возникшаяэлевация ST ≥0,1 мВ является диагностически значимой во всех отведениях, кроме V2 и V3. У здоровых мужчин моложе 40 лет повышение точки J может быть 0,25 мВ V2 и V3, но это различие уменьшается с возрастом. Гендерные различия требуют разных отрезных точек у мужчин и женщин, так как повышение точки J в отведениях V2 и V3 у здоровых женщин меньше, чем у мужчин [88]. Смежные отведения объединены в группы: V1-V6 – передние; II, III, aVF – нижние; боковые/верхушечные – I, aVL. Отведения V3R и V4R являются вспомогательными и отражают состоянием миокарда правого желудочка, V7-V9 – нижнебазальной стенки.

Согласно критериям, подъем сегмента ST необходимо зафиксировать минимум в 2-х последовательных отведениях. Например, обнаружение элевации ST отведении V2 амплитудой ≥0,2 мВ и в отведении V1 амплитудой ≥0,1 мВ у мужчины 40 лет может быть расценено как соответствие критерию подъема ST в двух последовательных отведениях. В то же время элевация только в отведенияхV2-V3, амплитудой ≥0,1-0,2 мВ у мужчин (или 0,15 мВ у женщин), может быть вариантом нормы. Тем не менее, важно отметить, что при острой ишемии миокарда может наблюдаться достаточный для соответствия критериям подъем сегмента ST и несколько ниже, чем критерий – подъем сегмента в последовательном отведении. Меньшая степень смещения сегмента ST или изменений зубца Т не должна стать критерием исключения ишемии миокарда или диагноза ИМ, так как единичная запись не отражает динамики изменений, которая может быть выявлена при повторной регистрации ЭКГ. Патологический зубец Q и элевация сегмента ST в последовательных отведениях являются более специфичным маркером локализации ишемии или некроза миокарда, чем депрессия. Всем пациентам с ангинозными болями, но неизмененной первичной ЭКГ, следует записать дополнительные отведения, а в дальнейшем – повторно регистрировать ЭКГ.

При БЛНПГ диагностика ИМ затруднена. Помощь в установлении диагноза могут оказать ранее записанные ЭКГ или конкордантное повышение сегмента ST.

Задне-боковой инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST

Поражение правого желудочка в большинстве случаев наблюдается при заднеперегородочном, заднебоковом (бассейн правой коронарной артерии) и реже – переднеперегородочном ИМ.

Методы визуализации

Неинвазивные методы визуализации играют большую роль в диагностике и характеристике ИМ. В основе лежат региональная гипоперфузия миокарда и ишемия, которые приводят к каскаду событий, включающих дисфункцию миокарда, некроз кардиомиоцитов и фиброз. Важными параметрами, выявляемыми при визуализации, являются перфузия, жизнеспособность миокарда, его толщина, гипертрофия и сократимость, а также фиброз, влияющий на распространение диагностических лучей или контрастного вещества.

Наиболее используемыми методами визуализации при острых и хронических формах ИБС являются эхокардиография, радионуклиднаявентрикулография, миокардиальнаяперфузионнаясцинтиграфия (МПС), однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). Позитронная эмиссионная томография (ПЭТ) компьютерная томография (КТ) менее распространены. К возможностям каждого из методов относятся в большей или меньшей степени оценка жизнеспособности миокарда, его перфузии и функции. Только радионуклидный метод позволяет напрямую оценить жизнеспособность миокарда благодаря неотъемлемому свойству изотопов накапливаться в тканях. Другие методы позволяют косвенно судить о жизнеспособности миокарда, например, выявление зон гипо-/акинезии по эхокардиографии при введении добутамина, или визуализация миокардиального фиброза на МРТ.

Эхокардиография

Эхокардиография позволяет оценить структуры сердца и его функцию, в особенности толщину миокарда, гипертрофию и сократимость. Введениеконтрастного вещества при эхокардиографии может улучшить визуализацию эндокардиальных структур, и может быть использовано для оценки перфузии миокарда и микрососудистой окклюзии. Тканевая допплерография с нагрузкой позволяет количественно оценить как общую, так и региональную функцию миокарда. Внутрисосудистое контрастное вещество для эхокардиографии было разработано с целью визуализации специфических молекулярных процессов, однако эта методика пока еще не применяется в диагностике ИМ.

Радионуклидная визуализация

Некоторые радионуклидные изотопы позволяют непосредственно визуализировать жизнеспособные миоциты, например, при ОФЭКТ изотопы таллия-201, технеция-99, MIBI и тетрофосмин, а также при ПЭТ изотопы F-2 флюородеоксиглюкоза (ФДГ) и рубидий-82. ОФЭКТ является единственным доступным методом прямой оценки жизнеспособности миокарда, но из-за относительно низкой разрешающей способности выявить мелкие очаги ИМ не представляется возможным. Распространенные радиофармпрепараты для ОФЭКТ также являются изотопами, характеризующими перфузию миокарда, данный метод визуализации позволяет быстро определить зоны ИМ с нарушением перфузии. ЭКГ-синхронизированные методы визуализации позволяют надежно оценить сократимость миокарда, гипертрофию и общую функцию. Развитие радионуклидных методов визуализации является важным аспектом в диагностике ИМ, они позволяют оценить симпатическую иннервацию, используя йодин-123-меченый мета-йодо-бензилгуанидин, роль активации матриксных металлопротеиназ в ремоделировании желудочков, а также дать более совершенную оценку метаболизма миокарда.

Магнитная резонансная томография (МРТ)

Высокая степень визуализации сердечно-сосудистых структур на МРТ позволяет точно определить функцию миокарда, подобно эхокардиографии. Парамагнитные контрастные вещества могут быть использованы для оценки перфузии миокарда и накапливаются во внеклеточном пространстве, связанном с фиброзом после перенесенного ИМ. Эта методика используется в диагностике острого ИМ. Визуализация миокардиального фиброза при отсроченном контрастировании дает возможность выявить даже маленькие очаги субэндокардиального некроза. Это также имеет значение в диагностике заболеваний миокарда, которые имитируют ИМ, такие как миокардиты.

Компьютерная томография (КТ)

ИМ вначале определяется как локальный очаг ЛЖ низкой интенсивности, позднее он визуализируется как гиперинтенсивный, схожая картина при МРТ-диагностике гадолиние. Таким образом, КТ с перфузией контраста может быть использована при подозрении на легочную эмболию диссекцию аорты – состояния с клинической картиной, схожей сострым ИМ, однако этот метод диагностики не используется рутинно. Таким же образом, КТ оценка перфузии миокарда технически возможна, но пока полностью не утверждена.

Диагностические критерии ИМ при ЧКВ (ИМ 4 типа)

Раздувание баллона при ЧКВ часто становится причиной транзиторной ишемии, которая так или иначе сопровождается загрудинной болью или ST-T изменениями по ЭКГ. Повреждение миокарда с некрозом может быть исходом периоперационных осложнений – одним или в комбинации – с диссекцией коронарной артерии, окклюзией крупной коронарной артерии или боковой ветви, компрометацией коллатерального кровотока, феноменом slow- или no-reflow, дистальной эмболизацией и капиллярной обструкцией. Коронарный тромбоз или эмболизация атеросклеротической бляшкой могут произойти несмотря на применение дополнительной антикоагулянтной и антитромбоцитарной терапии, аспирационных или защитных устройств. Эти исходы провоцируют перифокальное воспаление последующим очаговым некрозом. Новые зоны некроза миокарда визуализируются на МРТ после проведения ЧКВ. Возникающее в результате процедуры повреждение кардиомиоцитов с некрозом может быть выявлено с помощью анализа кардиоспецифическихбиомаркеров до процедуры, через 3-6 ч после и еще через 12 ч. Повышение уровня маркеров может быть интерпретировано как перипроцедурное повреждение миокарда, если тропонин до вмешательства был в норме (≤99% верхней границы нормы), а после имеется стойкое повышение его уровня с последующей динамикой. У пациентов с нормальными показателями кардиоспецифическихбиомаркеров перед процедурой повышение их уровня выше 99% верхней границы нормы после вмешательства указывает на перипроцедурное повреждение миокарда. В более ранних исследованиях повышение уровня кардиоспецифическихбиомаркеров после вмешательства, особенно КФК-МВ, ассоциировалось с более худшим прогнозом.

Диагностические критерии ИМ при АКШ (ИМ 5 типа)

Во время АКШ множество факторов могут привести к периоперационному повреждению миокарда с некрозом. Они включают прямую травму миокарда при формировании анастомоза или манипуляции на сердце; диссекцию коронарной артерии; общую или региональную ишемию, связанную с неадекватной интраоперационнойкардиоплегией; нарушение микроциркуляции, обусловленное реперфузией; миокардиальное повреждение свободными радикалами кислорода; недостаточную перфузию зон миокарда, которые не связаны с бассейном шунтируемых артерий. При МРТ большинство некрозов в таких случаях являются не фокальными, а диффузными и локализуются субэндокардиально.

У пациентов с нормальным исходным уровнем кардиоспецифическихбиомаркеров до операции, любое их повышение после АКШ указывает на некроз миокарда, который в свою очередь ассоциирован с неблагоприятным исходом. Этот факт доказан клиническими исследованиями, в которых повышение уровня КФК-МВ в 5, 10 и 20 раз выше верхнейграницы нормы после АКШ ассоциировано с более худшим прогнозом; таким же образом неблагоприятные исходы встречаются при повышении уровня тропонина до очень высоких значений.

Коронароангиография-является основным методом при диагностике ОКС и ИМ. Должны выполняться всем больным с диагнозом ОКС.

Общие принципы организации медицинской помощи пациентам с острым коронарным синдромом

Важнейшая характеристика ОКС – быстрота развития патологического процесса и значительно более высокая вероятность возникновения опасных для жизни осложнений и летального исхода в первые минуты и часы заболевания. Большое количество смертей от ОКС наступает в первые 1,5-2 ч от начала ангинозного приступа и большая часть этих пациентов умирают до прибытия бригады скорой медицинской помощи (СМП). Поэтому самые большие усилия должны быть предприняты, чтобы первая медицинская помощь была оказана пациенту как можно раньше и чтобы объем этой помощи был оптимален. Каждая бригада СМП, в т.ч. фельдшерская, должна быть готова к проведению активного лечения пациента с ОКС. Двухстепенная система, когда при подозрении на ИМ линейная бригада СМП вызывает на себя «специализированную», которая собственно начинает лечение и транспортирует пациента в стационар, ведет к неоправданной потере времени. Любая бригада СМП, поставив диагноз ОКС, определив показания и противопоказания к соответствующему лечению, должна купировать болевой приступ, начать антитромботическое лечение, включая введение тромболитиков (если не планируется инвазивное восстановление проходимости КА), а при развитии осложнений – необходимую терапию, включая мероприятия по сердечно-легочной реанимации.

Лечение ОКС на догоспитальном этапе А. Базовая терапия

– Устранить болевой синдром.

– Разжевать таблетку, содержащую 325 мг ацетилсалициловой

кислоты АСК, не применять кишечнорастворимые формы.

– Принять peros 600 мг клопидогрела пациентам до 75 лет и 300 мг паиентам старше 75 лет или Тикагрелол (брилинта) нагрузочная доза 180 мг, поддерживающая 90 мг- 2 раза в день или Прасугрел (эффиент) нагрузочная доза 60 мг, поддерживающая 10 мг.

– Болюсно ввести антикоагулянты фондапаринукс 2,5 мг; эноксапарин 30 мг; нефракционированныйгеперин (НФГ) 4000 ЕД.

– Начать в/в инфузию нитроглицерина, в первую очередь пациентам с сохраняющимся ангинозным синдромом, АГ, острой СН.

Начать лечение β-блокаторами предпочтительно первоначальное в/ввведение, особенно у пациентов с ишемией миокарда, которая сохраняется после в/в введения наркотических анальгетиков или рецидивирует, АГ, тахикардией или тахиаритмией, не имеющих СН и других противопоказаний к β-блокаторам.

Б. Предполагается выполнение первичной ЧКВ

Пациент доставляется в специализированный стационар.

В. ТЛТ на догоспитальном этапе

Проводится при наличии показаний и отсутствии противопоказаний. Начать ТЛТ следует в ближайшие 30 мин. после прибытия бригады СМП. При применении стрептокиназы по усмотрению врача в качестве сопутствующей терапии можно использовать или не использовать антикоагулянты прямого действия. Если предпочтение отдается использованию антикоагулянтов, может быть выбранфондапаринукс, эноксапарин или НФГ. При применении фибринспецифичныхтромболитиков должны использоваться эноксапарин или НФГ.

Г. Проведение реперфузионной терапии не предполагается

Решение о целесообразности применения антикоагулянтов прямого действия может быть отложено до поступления пациента в стационар.

Необходимо как можно скорее транспортировать пациента в ближайшее специализированное учреждение, в котором будет уточнен диагноз и продолжено лечение. Таким образом, лечение пациента с ОКС представляет собой единый процесс, начинающийся на догоспитальномэтапе и продолжающийся в стационаре. Для этого бригады СМП и стационары, куда поступают пациенты с ОКС, должны работать по единому алгоритму, основанному на единых принципах диагностики, лечения и единому пониманию тактических вопросов. Бригады СМП в каждом населенном пункте должны иметь четкие инструкции, в какие стационары необходимо транспортировать пациентов с ИМПST или с подозрением на ИМБПST. Врачи этих стационаров при необходимости оказывают СМП, соответствующую консультативную помощь в сложных и спорных случаях. Однако эти мероприятия не должны продолжаться >10-15 мин., особенно если на догоспитальном этапе нет возможности осуществлять ТЛТ.

Восстановление коронарной перфузии

Непосредственной причиной развития ИМПST являетсяоккклюзия коронарной артерии (КА), как правило, тромботического происхождения, соответствующей области поражения миокарда. Поэтому основой лечения этих пациентов является восстановление коронарного кровотока – коронарнаяреперфузия. Разрушение тромба и восстановление перфузии миокарда приводит к ограничению размеров повреждения и в конечном итоге – к улучшению ближайшего и отдаленного прогноза. Поэтому все пациенты ИМПST должны быть безотлагательно обследованы для уточнения показаний и противопоказаний к восстановлению коронарного кровотока.

Значение фактора времени

Повреждение миокарда в результате окклюзии КА развивается быстро, и уже через 4-6 ч от начала первых симптомов болезни большая часть ишемизированного миокарда некротизируется. Поэтому важно провести реперфузионную терапию как можно раньше. Только восстановление коронарного кровотока в первые 12 ч от начала первых симптомов болезни достоверно улучшает прогноз. Оптимальные результаты наблюдаются, если реперфузионная терапия проводится в первые 2 часа. Восстановление коронарного кровотока в течение первого часа после начала приступа в ряде случаев предотвращает развитие ИМ или делает размеры очага некроза минимальными. Эффективность лечения напрямую зависит от времени, прошедшего от начала ангинозного приступа до начала лечения при использовании любого метода реперфузионной терапии – ЧКВ или ТЛТ. Особо жестко эта зависимость прослеживается при ТЛТ, т.к. со временем организующийся тромб хуже поддается разрушению под влиянием фибринолитических препаратов.