Материал: учебник-1-часть-2017

вично внутрикожно вводится эндотоксин, через сутки он вводится внутривенно. На месте первичного введения (в коже или другом органе) возникает воспаление с геморрагическими проявлениями.

При генерализованном феномене Шварцмана и первая инъекция эндотоксина, и вторая (через 24 часа после первой) вводятся внутривенно. На вскрытии животных обнаруживаются множественные геморрагии в легких, печени, почках, кишечнике и других органах. Аналогичные изменения наблюдаются у человека при сифилисе, сепсисе.

При феномене Шварцмана имеет место активация многих белков плазмы крови, что проявляется в виде активации системы комплемента, системы кининообразования и фибринолиза. Причем запуск комплементарной системы осуществляется альтернативным путем. Именно сложная активация этих систем местно или системно сопровождается образованием большого количества биологически активных веществ, и это объясняет геморрагически-некротические местные проявления и формирование тромбогеморрагического синдрома при генерализованном феномене Шварцмана. При отеке Квинке имеет место спонтанная активация комплемента, начиная с С1, из-за снижения активности его ингибитора (эстеразы).

Таким образом, система защиты против веществ с чужеродной генетической информацией носит сложный и многоступенчатый характер. Если чужеродный антиген может быть инактивирован за счет образования антител (реакции агглютинации, преципитации), то есть обычно, вероятно, достаточно стимуляции гуморальной формы иммунитета, основу которой составляет кооперация клеток. Если антиген нерастворим и макрофагальная система не в состоянии разрушить его, а гуморальный иммунитет также несостоятелен, то включается более мощная система защиты — клеточная — в виде появления сенсибилизированных Т-лимфоцитов и, нередко, гранулематозной реакцией с появлением эпителиоидных, гигантских и других клеток, способных резорбировать такой антиген или изолировать его за счет формирования гранулемы.

111

ГЛАВА 8. НАРУШЕНИЕ ПИТАНИЯ. ПРИЧИНЫ, МЕХАНИЗМЫ, ПОСЛЕДСТВИЯ

Поступление пищевых веществ в организм является необходимым условием жизнедеятельности организма. При этом из внешней среды поступают углеводы, белки, жиры, витамины, соли и вода. В организме могут синтезироваться некоторые из вышеуказанных соединений, однако экзогенное поступление ряда веществ является обязательным, ибо при их дефиците могут возникать изменения, несовместимые с жизнью. Это касается так называемых незаменимых аминокислот (изолейцин, лейцин, лизин, метионин, фенилаланин, треонин, триптофан, валин), ненасыщенных жирных кислот, особенно линоленовой, арахидоновой, линолевой, витаминов, солей и воды.

Нарушение питания проявляется в случае:

1.Дефицита питательных веществ (голодание).

2.Избытка питательных веществ (ожирение).

Причины и механизмы ожирения даны в разделе «Нарушение липидного обмена». При избытке витаминов также возникают сложные расстройства в организме.

Голодание

Голодание представляет такое состояние организма, при котором нарушено поступление пищевых веществ из-за их дефицита или нарушения процессов расщепления и всасывания.

Голодание может быть:

1.Полным (когда в организм не поступают все необходимые для жизнедеятельности вещества).

2.Частичным (когда имеет место дефицит отдельных питательных веществ, воды, витаминов или солей).

В зависимости от происхождения голодание классифицируется на экзогенное и эндогенное.

Экзогенное голодание связано с недостаточным поступлением питательных веществ в организм человека. Эндогенное наиболее часто связано с затруднением поступления питательных веществ в желудоч- но-кишечный тракт вследствие наличия опухолей, рубцовых изменений органов желудочно-кишечного тракта или нарушением всасывания, в частности, при нарушениях со стороны эндокринных желез, воспалении, язвенной болезни, поражении печени или желчного пузыря, резекции кишечника. Эндогенное голодание может быть связано также с

несоответствием между поступлением пищевых веществ и их потреблением (при лихорадке, гиперфункции щитовидной железы, беременности).

Патогенез полного голодания

Как видно на рис. 8.1, дефицит пищевых веществ любого происхождения ведет к дефициту белков, жиров и углеводов, и, поскольку организм является саморегулирующей системой, это является сигналом для мобилизации эндогенных запасов в виде гликогена (в печени и мыш-

112

цах), жиров (в жировых депо), белков (в органах и тканях). Их мобилизация происходит под влиянием эффектов контринсулярных гормонов (катехоламинов, глюкокортикоидов, тироксина, глюкагона, соматотропина), активация которых вызвана, прежде всего, дефицитом основного энергетического субстрата — глюкозы. Первоначально стимулируется в печени распад гликогена. Однако резерв глюкозы здесь небольшой и его хватает только на сутки. Поэтому под действием контринсулярных гормонов активируется липаза жировых депо и в кровь поступают жирные кислоты и глицерин, которые и служат основным энергетическим субстратом.

Рис. 8.1. Общий патогенез голодания

Под влиянием глюкокортикоидов и тироксина активируются тканевые катепсины, и во всех органах (кроме печени) стимулируется распад видоспецифических белков до аминокислот, которые частично идут на образование глюкозы, ресинтез белков, а также частично теряются с мочой (отрицательный азотистый баланс). В моче увеличивается количество выводимых аминокислот, наблюдается жировая инфильтрация печени и избыточное образование кетоновых тел. Поэтому на определенном этапе голодания формируется ацидоз.

113

Вследствие вышеуказанных изменений происходит атрофия клеток и органов, снижается масса тела, вплоть до крайней степени в виде кахексии, формируется вторичный иммунодефицит, анемия, мышечная слабость. В результате уменьшения количества белков в плазме крови и, как следствие, понижения онкотического давления развиваются «голодные» отеки.

Общим конечным клиническим проявлением общего голодания является кахексия. Масса тела при этом уменьшается на 50, а иногда и 60 % от исходной. Предельный срок полного голодания человека равен 60—70 дням. Однако дети, пожилые и больные люди при полном голодании погибают значительно раньше. Например, у новорожденных по сравнению с детьми старшего возраста потеря массы тела идет в три раза быстрее. Женщины легче переносят голодание, нежели мужчины. Чем больше запасы жира, тем дольше переносится голодание. Кахексия была чрезвычайно распространена в период второй мировой войны, во время немецкой блокады Ленинграда и в концентрационных фашистских лагерях.

Частичное голодание

Частичное голодание связано с дефицитом отдельных веществ, необходимых для осуществления обменных процессов. Наиболее важен дефицит белка.

Недостаток белков. Недостаточное поступление белков в организм сочетается нередко с избыточным потреблением углеводов, что у детей проявляется в виде заболевания, получившего название Квашиоркор. Проявлением его является задержка роста, отеки, нарушения психики, раздражительность, увеличение печени и ее жировая дистрофия, атрофия скелетных мышц и органов желудочно-кишечного тракта. Если дети при Квашиоркоре выживают, позже у них часто возникает склонность к циррозу и раку печени, повышена чувствительность к инфекции.

Водное голодание. В ходе метаболизма 100 г белков, 100 г жиров и 100 г углеводов образуется около 300 мл эндогенной воды, каждый день человек потребляет в виде питья 1,2 л и 1 л с пищей.

В связи с тем, что каждый день человек теряет 1,5—2,5 л воды с мочой, с потом, с выдыхаемым воздухом, требуется ежедневное поступление воды извне.

При полном прекращении поступления воды в организм или избыточной ее потере (диарея) возникают сложные водно-электролитные расстройства, важным результатом которых будет гемоконцентрация, снижение объема циркулирующей крови и системного артериального давления. Гибель человека при полном водном голодании наступает через 7—10 дней.

Дефицит витаминов

Витамины являются катализаторами многих биохимических реакций. Потребляются они в минимальных количествах и, как правило, поступают в организм извне. Механизм действия витаминов заключается в активации ферментов или их образовании, ибо некоторые витамины являются составной частью ферментов. Отсюда расстройства метаболизма связаны с блокадой биохимических реакций из-за дефицита ферментов и нарушения их активности.

114

В зависимости от растворимости в различных средах витамины подразделяют на жиро- и водорастворимые. К жирорастворимым витаминам относятся витамины А, Д, Е, К, и их всасывание может быть нарушено при расстройствах расщепления и всасывания жиров, что наблюдается при поражении печени и желчевыводящих путей, поджелудочной железы, при диарее, особенно если указанные расстройства продолжаются в течение длительного времени.

Витамин А. Содержится в большом количестве в рыбьем жире, получаемом из печени, а также в растительных продуктах, называемых каротиноидами, которые распадаются на две молекулы витамина А в кишечнике или печени. Витамин А депонируется в печени. Он необходим для регуляции структуры и функции клеток, особенно эпителиальных, роста и развития скелета, образования фоточувствительного пигмента сетчатки глаза. Поэтому при дефиците витамина А наблюдаются расстройства функции эпидермиса в коньюнктиве глаза (ксероофтальмия), расстройства образования фоточувствительного пигмента в сетчатке глаза (ночная слепота), развитие фолликулярного гиперкератоза в коже и камней в почках (общая ксеродермия).

Кроме этого, у детей задерживается рост организма. У лиц всех возрастов наблюдаются явления истощения. Отмечена склонность к развитию опухолей при дефиците витамина А. В случае избыточного приема витамина А наблюдаются анорексия, зуд, повышенная возбудимость, увеличение печени и болезненность в области длинных костей, склонность к переломам костей вследствие активации остеокластов. Указанные выше симптомы наблюдаются редко, ибо они появляются при длительном превышении суточной дозы в 20—30 раз.

Витамин Д. Принимает участие в регуляции всасывания, транспорта и отложения кальция в костях. При дефиците витамина Д нарушается структура костей и появляется повышенная их ломкость из-за дефицита кальция.

При гипервитаминозе Д наблюдаются проявления, аналогичные гиперпаратиреозу, т.е. гиперкальциемия, гиперкальцурия, кальциноз, образование почечных камней, остеопороз, тошнота, рвота и диарея.

Витамин Е (токоферол) является важнейшим компонентом антиоксидантной системы организма, ибо обеспечивает нейтрализацию свободных радикалов, образующихся в норме, особенно при перекисном окислении (рис. 3), и, таким образом, предотвращает окисление ненасыщенных жирных кислот. При дефиците витамина Е увеличивается образование свободных радикалов и перекисей и происходит повреждение мембран различных клеток.

Витамин К. После всасывания в кишечнике витамин К поступает в печень, где стимулирует образование плазменных факторов свертывания крови (фактор II — протромбин, VII — проконвертин, IX, X).

Дефицит витамина К может наблюдаться при недостаточном его поступлении в организм, обтурационной и печеночной желтухе, дизбактериозе, ибо у взрослых людей нормальная микрофлора ЖКТ синтезирует витамин К.

При дефиците витамина К нарушается свертываемость крови и появляется склонность к кровоточивости.

115