Материал: учебник-1-часть-2017

Таблица 12.15

I. ПРИЧИНЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЛКАЛОЗА

1.Рвота, особенно неукротимая

2.Альдостеронизм, гиперкортизолизм

3.Избыточное введение бикарбоната натрия

II. ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ

МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЛКАЛОЗЕ

1.рН крови - выше 7,45

2.рСО2 - выше 45 мм рт. ст.

3.Бикарбонат (НСО3--) - выше 30 ммоль/л

3а. Избыток оснований (ИО) - выше плюс 2,5 ммоль/л 4. Содержание К+ - ниже 3,5 ммоль/л (понижено)

Сl— - ниже 95-85 ммоль/л

5. Буферные основания (БО) - больше 60 ммоль/л

III. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

1.Угнетение дыхания

2.Увеличение мышечного тонуса

3.Гиперрефлексия

4.Тетания и судороги

5.Гиповолемия, постуральная гипотензия

Потеря нелетучих кислот имеет место при неукротимой рвоте, стенозе привратника. Усиленная секреция ионов калия и водорода в почках отмечается при гиперсекреции минерало- и глюкокортикоидов. В крови усиливается диссоциация NaCl и Н2СОз. При этом ионы водорода и хлора используются для образования соляной кислоты в желудке, а натрий соединяется с НСО3— и, образуя бикарбонат натрия, увеличивает щелочной резерв межклеточной жидкости и крови. Компенсация осуществляется также за счет карбонатного буфера:

Н+ + НСО3— ↔ 2Н+ + СО3— —

Белковый буфер в щелочной среде диссоциирует, как кислота. Происходит обмен электролитов между клетками и внеклеточной жидкостью. Ионы водорода выходят из клеток взамен ионов натрия и калия. Они соединяются с бикарбонатом (НСО3—), увеличивая концентрацию угольной кислоты. Снижение частоты дыхания уменьшает выделение СО2 и формирует дыхательную гипоксию, а это способствует накоплению кислых продуктов, особенно молочной и пировиноградной кислот. В почках усиленно секретируются ионы НСО3—, натрия, калия и тормозится секреция ионов водорода (Н+). Избыток НСО3—, в плазме и межклеточной жидкости вытесняет из хлористого натрия (NaCl) ионы хлора (Cl), которые выделяются с мочой.

При некомпенсированном алкалозе в плазме и внеклеточной жидкости увеличивается рН, СБ, ИО, снижается содержание ионов Н+, Na+, K+, Cl-. Это ведет к понижению осмотического давления плазмы и межклеточной жидкости и переходу воды в клетки, в том числе и в эритроциты, и их набуханию.

186

Респираторный (газовый) алкалоз (табл. 12.16) развивается при усиленной вентиляции легких, при поражении нервной системы, эмоциях, отравлениях, у беременных женщин и при подъеме на высоту.

Таблица 12.16

I. ПРИЧИНЫ ДЫХАТЕЛЬНОГО АЛКАЛОЗА

1.Гипервентиляция (подъем в горы, лихорадка, искусственная гипервентиляция, граммотрицательный сепсис)

II. ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ

1.рН крови — выше 7,45

2.рСО2 крови — ниже 35 мм рт. ст.

3.рН мочи — выше 7,0

III. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

1.Снижение артериального давления

2.Угнетение нервной системы, нарушение сознания

3.Общая слабость

ионами водорода с образованием двух ионов водорода и иона карбоната

(СО3—).

Н+ + НСО3— ↔ 2Н+ + СО3- -

Компенсация должна осуществляться, прежде всего, легкими за счет урежения дыхания и задержки СО2. Диссоциируют, как кислоты, белки и однозамещенные фосфаты. Из клеток выходят ионы водорода, а

вклетки поступают ионы натрия и калия. В почках тормозится секреция

ионов водорода и усиливается поступление в мочу натрия и бикарбоната (НСО3—). Однако почечный механизм начинает функционировать через 16—18 часов и в полном объеме только через несколько дней.

Вкрови хлор выходит из эритроцитов, связывается с NaHCO3 с образованием хлористого натрия и угольной кислоты (Н2СО3).

При некомпенсированном дыхательном алкалозе в крови и меж-

клеточной жидкости увеличивается рН, количество ионов хлора, уменьшено содержание бикарбоната (НСО3—), натрия, калия. Уменьшены такие показатели кислотно-основного равновесия, как рСО2, стандартные бикарбонаты, избыток оснований имеет отрицательную величину. Некомпенсированный алкалоз сопровождается рядом нарушений

ворганизме. Снижается артериальное давление, систолический и минутный объем крови, объем циркулирующей крови. Это может вести к тканевой гипоксии, накоплению кислот в результате метаболических расстройств.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена

В состав скелета входит 99 % кальция и 80—85 % фосфора организма. Остальное количество кальция содержится преимущественно в плазме в ионизированной форме, а также соединенной с белками и кис-

187

лотами. Фосфор, кроме того, входит в состав нуклеиновых кислот, фосфолипидов, макроэргов.

Регуляция кальция и фосфора осуществляется витамином Д, его метаболитом, образующимся в почках /1,25 (ОН)Д3/, гормоном щитовидной железы кальцитонином, паратгормоном, а также рН желудочнокишечного тракта. Кислая среда в желудочно-кишечном тракте и витамин Д способствуют, а щелочная среда препятствует всасыванию кальция. Витамин Д тормозит выведение кальция и фосфора с мочой. Метаболит витамина Д/1,25(ОН)Д3/ регулирует всасывание кальция путем активации синтеза в кишечнике кальцийсвязывающего белка.

Кальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную ткань, способствуя минерализации костей, гипокальциемии, гиперфосфатемии, так как стимулирует реабсорбцию фосфора в почечных канальцах.

Паратгормон регулирует образование метаболита витамина Д3 в почках и усиливает всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте, мобилизует кальций и фосфор из кости, усиливает реабсорбцию кальция и секрецию фосфора в почках. Избыток паратгормона способствует гиперкальциемии и гипофосфатемии.

Гипервитаминоз Д увеличивает всасывание кальция и фосфора из желудочно-кишечного тракта и тормозит выделение их с мочой. Поэтому при гипервитаминозе Д наблюдается гиперкальциемия и гиперфосфатемия. Снижение потребления витамина Д мало сказывается на содержании кальция и фосфора крови. При первичном гиперпаратиреозе паратгормон стимулирует повышение всасывания кальция из кишечника, усиление реабсорбции кальция и секреции фосфора в почках. Мобилизация кальция происходит и из костной ткани, ибо активируются остеоциты и остеокласты, нарушается обмен веществ в кости с образованием молочной и пировиноградной кислот, которые образуют с кальцием растворимые лактат и цитрат кальция, что способствует вымыванию его из кости. Поэтому первичный гиперпаратиреоз характеризуется гиперкальциемией, гипофосфатемией, остеопорозом, что обусловливает частые переломы костей. Часть кальция крови откладывается в мышцах, печени, почках и других органах, формируя явление кальциноза. Особенно опасно отложение кальция в почках, так как ведет к их недостаточности.

При гипопаратиреозе в крови уменьшается содержание кальция, нарастает количество фосфора. Снижение кальция и относительное увеличение натрия и калия способствуют повышению возбудимости мышц, развитию судорог.

Значительные расстройства фосфорно-кальциевого обмена наблюдаются при хронической почечной недостаточности, при которой нарушается образование в почках метаболита витамина Д /1,25(ОН)Д3/, стимулирующего образование в кишечнике кальцийсвязывающего белка, обеспечивающего всасывание кальция. Поэтому при хронической почечной недостаточности уменьшается количество кальция в крови. Из-за недостатка метаболита витамина Д активируется функция паращитовидных желез и возникает вторичный гиперпаратиреоз. При небольшом повышении уровня паратгормона стимулируется деятельность

188

остеоцитов, при длительной гиперсекреции паратгормона в условиях хронической почечной недостаточности активируются остеокласты, что ведет к резорбции кости. Так как при хронической недостаточности нарушается секреция фосфора в почках и всасывание кальция в кишечнике, то это ведет к формированию гипокальциемии и гиперфосфатемии. Кроме того, показано, что если при хронической почечной недостаточности произведение Са x Р превышает 75, происходит отложение кальция (кальциноз) в сосудах, мышцах, сердце и других органах. Это ведет к снижению мышечной силы, боли, расстройствам функции органов.

Фосфорно-кальциевый обмен нарушается при расстройствах кис- лотно-щелочного равновесия. При ацидозе происходит рассасывание костей, так как кристаллы аппатита, составляющие основу кости, имеют основные свойства. При алкалозе, наоборот, аппатиты откладываются в кости.

При болезни и синдроме Иценко-Кушинга, длительном введении с целью лечения глюкокортикоидов тормозится всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте. Учитывая превалирование катабалозма, белка, в том числе и в кости, отложение кальция в костной ткани тормозится, развивается остеопороз.

Увеличение кальция в крови имеет место при разрушении костей опухолями.

Гипокальциемия наблюдается при гиповитаминозе Д, стеаторее (сочетается с недостаточным всасыванием жиров), при панкреатитах (в кишечнике образуются нерастворимые соединения - кальциевые мыла).

Гипофосфатемия наблюдается при гиповитаминозе Д, диабетическом кетозе, наследственных заболеваниях, связанных с неспособностью почек реабсорбировать фосфор (болезнь Фанкони), передозировке диуретиков.

Считают, что даже значительные колебания фосфора в крови клинически не проявляются.

При снижении кальция в крови повышается возбудимость мышц, вплоть до развития тетании. Гиперкальциемия уменьшает возбудимость мышц, тормозит действие антидиуретического гормона, поэтому у больных наблюдается адинамия, полиурия, рвота и другие изменения.

Нарушения водно-электролитного баланса

Содержание воды в организме широко варьирует и зависит от многих факторов — возраста, массы жира, электролитов. Так, у новорожденных детей содержание воды составляет 77 %, у взрослых мужчин — 61 %, у женщин — 54 %, что обусловлено более высоким содержанием жира у последних. После 50 лет объем воды в организме снижается (А.У. Уилкинсон).

Внутриклеточная вода (70 %) связана с калием и фосфатом, основными катионом и анионом. Внеклеточная вода составляет около 30 % общего ее количества в организме. Главным катионом внеклеточной жидкости является натрий, а анионами-бикарбонаты и хлориды. Распределение натрия, калия и воды представлено в таблице 12.17.

189

Таблица 12.17

Распределение воды, натрия и калия в организме мужчины весом 70 кг (Общее количество воды — 42 л /60 %/ веса).

(А.У. Уилкинсон)

интерстициальной жидкости. Ежедневно между кровью и межклеточной жидкостью обменивается 1100 л воды, 8 л жидкости секретируется в просвет кишечника и реабсорбируется из него.

Нарушения обмена натрия. В крови натрия содержится 143 мэкв/л, в межклеточном пространстве 147 мэкв/л, в клетках 35 мэкв/л. Нарушение баланса натрия может проявляться в виде уменьшения (гипонатремии), избытка его (гипернатремии) или изменения распределения в различных средах организма при нормальном или измененном общем количестве его в организме.

Уменьшение количества натрия может быть истинным или относительным. Истинная гипонатремия связана с потерей натрия и воды. Это наблюдается при недостаточном поступлении поваренной соли, обильном потоотделении, обширных ожогах, полиурии (например, при хронической почечной недостаточности), кишечной непроходимости и других процессах. Относительная гипонатремия возникает при избыточном введении водных растворов со скоростью, превышающей выделение воды почками.

По данным А.У. Уилкинсона, клинические проявления дефицита натрия определяются, в первую очередь, скоростью, а затем величиной его потери. Медленная потеря 250 мэкв натрия вызывает лишь снижение работоспособности и аппетита. Быстрая потеря 250—500 и, особенно, 1500 мэкв натрия (рвота, понос, желудочно-кишечный свищ) ведет к тяжелым нарушениям кровообращения. Дефицит натрия, а вместе с ним и воды уменьшает объем внеклеточной жидкости.

Истинный избыток натрия наблюдается при введении больным солевых растворов, повышенном потреблении поваренной соли, задержке выведения натрия почками, избыточной продукции или при длительном введении извне глюко- и минералкортикоидов.

190