Материал: учебник-1-часть-2017

Поэтому появление боли в результате избытка стимуляции стало основой «теории интенсивности».

Наибольшее распространение в мире получила теория Р. Мельзака и П. Уолла, получившая название теории входных ворот (воротной теории). Она была предложена ими в 1965 году и заключается в том, что желатинозная субстанция заднего рога (II и III пластины) обеспечивает контроль поступающих в спинной мозг афферентных импульсов. Отсюда она выступает в роли ворот, почему теория и получила свое название.

По современным представлениям «открытие ворот» связано с образованием субстанции Р и облегчением проведения болевых импульсов в мозг с формированием ощущения боли. По мнению авторов этой теории, соотношение афферентации, поступающей в спинной мозг по толстым миелиновым А-волокнам, и болевой импульсации по А-дельта и С-волокнам играет решающую роль, как в формировании боли, так и нормального восприятия окружающего мира.

Большой интерес представляет теория происхождения хронических болей, которая была сформулирована Г.Н. Крыжановским и заключается в том, что хроническая боль возникает в результате подавления тормозных механизмов, особенно на уровне задних рогов спинного мозга и таламуса.

Как уже говорилось ранее, в формировании острой боли выделяют первичное быстрое, локализованное болевое ощущение, и такая боль получила название эпикритической. Эта быстрая локализованная первичная или эпикритическая боль является эволюционно более молодой, и ее формирование связывают с передачей ноцицептивной информации по миелиновым волокнам группы А-дельта с участием неоспиноталамического тракта. В последующем на смену острой боли приходит тупое вторичное нелокализованное диффузное чувство боли, получившее название протопатической боли. Ее формирование произошло на более ранних этапах развития и связано с образованием медиаторов боли и медленной передачей болевой информации по безмиелиновым волокнам группы С, преимущественно по палеоспиноталамическому тракту. В классическом виде эпикритическая и далее протопатическая боль наблюдается при уколе, ожоге, разрезе. При анализе болей различной локализации отмечено, что внутренние органы очень скудно снабжены ноцицепторами. Они реагируют только на растяжение или сокращение соответствующих органов или их сосудов и не дают болевого эффекта при уколах, разрезах (сердце, печень, почки, селезенка, яичники, плевра, перикард, брыжейка, мочевой пузырь). Висцеральные боли характеризуются как протопатические. Они более диффузны, носят аффективный характер и легко провоцируются дополнительными воздействиями. Как показали исследования Г.Н. Крыжановского, соматические боли при блокаде тормозных синапсов также носят протопатический характер.

На рис.13.1 представлен патогенез острой боли. Ее возникновение связано с активацией ноцицепторов и передачей болевой информации по специфическим чувствительным нервным волокнам и существенной интеграцией болевой информации на уровне спинного мозга, ретикулярной формации среднего мозга, таламуса, а также соматосенсорной области коры и лимбических образований переднего мозга. При действии на ноцицепторы болевых раздражителей возникает их деполяризация, и импульсы, в первую очередь, поступают по быстропроводящим волокнам группы А-дельта с последующей активацией безмиелиновых С-волокон. Передача импульсов осуществляется с помощью медиатора боли — субстанции Р, которая, высвобождаясь из пузырьков в области ноцицепторов, вызывает дополнительное возбуждение, с резким увели-

201

чением притока в мозг болевой информации, что неразрывно связано с другими биохимическими изменениями (гистамин, ацетилхолин, серотонин, кинины, простагландины, изменение рН) и приводит к смене острой локализованной боли на разлитуюпротопатическую. (Рис 13.1)

Вещество Р выделяется не только в области рецепторов, но и в задних рогах спинного мозга, а также в местах переключения болевой информации (в верхней части мозгового ствола, среднего мозга, особенно в области сильвиевого водопровода). Причем, в вышеуказанных местах имеются вещества, оказывающие противоположное влияние на проведение боли, а, следовательно, и ее формирование. Так, субстанция Р, глютамат возбуждают ноцицептивные нейроны, а глицин, серотонин, норадреналин, дофамин, энкефалины, соматостатин, холецистокинин, нейротензин тормозят их активность. Ноцицептивная информация, поступившая в задние рога спинного мозга (преимущественно желатинозную субстанцию), проходит в головной мозг по восходящим ноцицептивным путям (спиноталамический тракт, спиноретикулярный и спиномезэнцефалический), которые находятся в антеролатеральном (переднебоковом) квадранте спинного мозга. Перерезкой его (хордотомия) можно добиться обезболивания, хотя у человека затем болевое чувство может восстановиться, что говорит об участии в передаче боли и других путей.

202

Рис. 13.1. Патогенез острой боли

Показано, что нейрохирургические перерезки медиальной части среднего мозга ослабляют боль, повреждение центрального серого околоводопроводного вещества вызывает гипералгезию.

203

Болевая информация поступает и по спиноцервикальному тракту, который начинается от III, IV и V пластинок заднего рога спинного мозга и поступает в шейные ядра, а уже оттуда по аксонам этих ядер, которые перекрещиваются, поступает к медиальным лемнискам.

Таким образом, в головном мозге вся болевая информация поступает в верхнюю часть мозгового ствола, среднего мозга, особенно сильвиевого водопровода, где обнаружено большое количество субстанции Р и эндорфинов. Благодаря этому именно в этих образованиях осуществляется регуляция (фильтр) поступления болевой информации.

Ноцицептивная информация проходит и через гипоталамус, включая его в патогенетическое звено боли. Мы уже знаем, что гипоталамусу принадлежит большая роль в синтезе и секреции энкефалинов и эндорфинов, а также в усилении образования гипофизом тропных гормонов и беталипотропина, из которого и образуются эндогенные опиаты гормонального происхождения; кроме того, активируется и симпатоадреналовая система. Важную роль в формировании боли играет зрительный бугор (его вентропостеролатеральное и вентропостеромедиальное ядро, медиальный таламус, задняя группа ядер таламуса), который связан с соматосенсорной областью коры, лимбическими образованиями, двигательной и другими областями коры. Именно с участием этих структур и происходит формирование ощущения острой боли.

Учитывая, что формирование боли обязательно сопровождается активацией антиноцицептивной системы, важно хотя бы вкратце рассмотреть, с помощью чего уменьшается и полностью исчезает боль (рис. 13.2). Это прежде всего информация, которая поступает по толстым миелиновым волокнам и на уровне задних рогов спинного мозга усиливает образование энкефалинов, за счет которых на сегментарном уровне уменьшается образование субстанции Р и передача болевых импульсов по спиноталамическому тракту. На уровне ствола мозга включается нисходящая аналитическая система — гигантоклеточное ядро

— ядра шва, центральное серое около водопроводное вещество (ЦСОВ), которые посредством серотонин-, норадреналин-, энкефалинэргических механизмов оказывают нисходящие влияния на задние рога и, таким образом, на болевую информацию. За счет возбуждения симпатоадреналовой системы и включения гемодинамических механизмов также тормозится передача болевой информации и это является важным фактором усиления образования эндогенных опиатов. Наконец, за счет возбуждения гипоталамуса и гипофиза активируется образование энкефалинов и эндорфинов, а также усиливается прямое влияние нейронов гипоталамуса на задние рога мозга. На всех релейных участках мозга (задние рога, ЦСОВ, таламус) имеется обилие опиатных рецепторов, с которыми соединяются эндогенные опиаты (энкефалины и эндорфины). Кроме того, у человека установлены и корковые влияния на все участки переключения болевой информации и двигательную активность.

204

Рис. 13.2. Примерная схема нисходящих и других антиноцицептивных тормозных влияний

нисходящие и другие тормозные пути

- - - - - - - - - - болевые пути (I, II, III нейроны болевых путей)

Различные нарушения тканей, особенно нервной системы, могут вести к формированию хронической (патологической) боли. При длительном повреждении тканей (воспаление, переломы, аутоиммунные процессы, опухоли) формирование боли происходит так же, как и при острой, только постоянная болевая информация, вызывая резкую активацию гипоталамуса и гипофиза, симпато-адреналовой системы, лимбических образований мозга, сопровождается более сложными и продолжительными изменениями со стороны психики, поведения, эмоциональных проявлений, изменением отношения к окружающему миру, отличительной' особенностью которого является «уход больного в боль». Если при острой боли мы наблюдаем нередко самопроизвольное ее купирование за счет активации антиноцицептивной системы, то при хронической за счет преобладания активности болевой системы над противоболевой спонтанное обозболивание не наблюдается.

В формировании хронической боли (например, при воспалении), вероятно, принимает участие повышение чувствительности рецепторов и, таким образом, снижение болевого порога, следствием которого яв-

205