Материал: учебник-1-часть-2017

Этиология шока

Существует много классификаций, в основу которых положены различные принципы (этиологии, патогенеза). В целом по этиологическому принципу можно выделить следующие основные виды шока

(табл. 14.2).

Таблица 14.2

Этиология основных видов шока

1. Травматический и геморрагический шок. Наблюдается при тяжелой механической травме, кровопотере, оперативных вмешательствах (при недостаточном наркозе). В клинической практике, как показывает опыт Великой Отечественной войны, врач чаще всего имеет дело с травматическим, геморрагическим шоком или их сочетанием. В мирное время эти виды шока также встречаются нередко при тяжелых травмах в результате несчастных случаев, автомобильных катастроф и т.д.

211

В эксперименте травматический шок воспроизводится, как правило, по методу Кеннона, а геморрагический путем кровопотери различной интенсивности.

2. Кардиогенный шок наблюдается при инфаркте миокарда или тяжелой и длительной стенокардии. Возникающие при этом ишемия и гипоксия миокарда являются причинами сильнейшего болевого синдрома и резкого снижения сократительной способности миокарда. Боли могут быть настолько сильными, что больной может сознательно замедлять дыхание, несмотря на предпринимаемые современные лечебные мероприятия. Летальность при кардиогеином шоке даже при современных методах лечения составляет 80-90% (Х.П.Шустер и соавт.). В эксперименте кардиогенный шок воспроизводится при моделировании тяжелого инфаркта миокарда.

3. Шок при действии физических факторов - высокой и низ-

кой температуры (ожоговый и холодовой шок). Тепло и холод вызывают чрезвычайно сильное раздражение рецепторных образований нервной системы и афферентацию. Кроме того, характерны, особенно для ожогового шока, острая плазмопотеря и гемолиз эритроцитов. Очень часто формируется острая почечная недостаточность и развивается анурия. Развитие ожогового шока зависит от интенсивности теплового воздействия и величины обожженной поверхности. Шок возникает в 39% случаев, если ожог занимает 10% поверхности тела (Д.Г.Тагдиси).

4. Анафилактический, гемотрансфузионный, анафилактоид-

ный шок. Основной причиной первых двух является иммунологический конфликт. Гемотрансфузионный шок связан с переливанием несовместимой крови. Анафилактическому шоку предшествует предварительная сенсибилизация организма аллергенами, что сопровождается иммунологическими сдвигами с преимущественным накоплением иммуноглобулинов Е, основной особенностью которых является повышенная фиксация на мембранах клеток. Шок возникает при повторном действии аллергена на такой сенсибилизированный организм. Наиболее часто анафилактический шок у человека развивается при повышенной чувствительности к лекарственным веществам-антибиотикам (пенициллин, стрептомицин), витаминам, новокаину. Описаны случаи анафилактического шока при интраназальной вакцинации против гриппа.

Наибольшая возможность развития шока наблюдается при парентеральном и ингаляционном пути проникновения аллергена в сенсибилизированный организм. Энтеральный путь проникновения аллергена также может вести к развитию анафилактического шока, но только через несколько часов.

Таким образом, в основе анафилактического шока лежит иммунологический конфликт, и процесс протекает по типу немедленной аллергической реакции.

Анафилактоидный шок развивается при введении в интактный организм либераторов гистамина и других биологически активных веществ, благодаря которым нарушается регуляция сосудистого тонуса, возникают отеки и гипотензия. Например, анафилактоидный шок у интактных крыс моделируется внутривенным введением яичного белка. Для анафилактоидного шока иммунологический конфликт не характерен.

212

5. Септический или токсико-инфекционный шок наблюдается при тяжелых инфекционных процессах (сепсисе, пневмонии). Считают, что интенсивное применение антибиотиков привело к повышению устойчивости микроорганизмов, увеличению случаев септицемии, особенно граммотрицательными микроорганизмами и, в конечном итоге, септического или токсико-инфекционного шока. Такой шок менее распространен, чем геморрагический, травматический, но занимает первое место по летальному исходу.

Чаще всего септический шок обусловлен граммотрицательной микрофлорой и примерно в 1/3 граммположительной, может быть вызван также вирусами. Граммотрицательные бактерии-кишечная палочка, протей, сальмонелы и др. образуют эндотоксины. Основной причиной шока как раз и является интенсивное поступление в кровоток экзо- и эндотоксинов, а также продуктов многих ферментов типа уреазы, декарбоксилазы, липолитических ферментов. Например, протеолитическая активность крови при сепсисе в три раза превышает активность гноя из септического очага (М.И. Лыткин и соавт.).

Эндотоксины — это липополисахаридные комплексы, они обладают цитотропизмом, нарушают проницаемость мембран клеток, лизосом, митохондриальные окислительные процессы. Прямо или опосредованно активируют четыре протеолитические ферментные системы — коагуляции, фибринолиза, комплемента и кининообразования. Они также способствуют освобождению вазоактивных веществ — гистамина, катехоламинов, кининов, простагландинов.

Указанные биологические эффекты нарушают регуляцию системного артериального давления, вызывают расстройства микроциркуляции, нарушения свертываемости в виде диссеминированного внутрисосудистого свертывания и многие другие изменения.

Шок может развиваться вследствие действия сразу нескольких этиологических факторов (механического, термического, лучевого, бактериального и т.д.), что усложняет клиническую картину и изменяет динамику и исходы шокового процесса.

В зависимости от превалирующих патогенетических расстройств при шоке выделяют три основных патогенетических звена (стадии) в развитии этого процесса: стадию нейро-эндокринных расстройств, стадию сердечно-сосудистых расстройств и стадию нарушений метаболизма.

По клиническим проявлениям выделяют эректильную, торпидную и терминальную фазы шока. Для травматического, кардиогенного, особенно ожогового, характерен интенсивный поток болевых импульсов, в то время как при септическом, анафилактическом, анафилактоидном шоке болевой эффект значительно менее выражен или отсутствует. Вероятно поэтому и клинически для первых разновидностей шока стадия возбуждения (эректильная стадия) становится значительной и более продолжительной, с подъемом системного артериального давления, в то время как для второй группы шока стадия возбуждения или очень кратковременная, или практически не заметна и сразу переходит во вторую, характерную для всех видов шока, торпидную стадию или стадию торможения, основной особенностью которой является снижение

213

системного артериального давления с резко выраженными явлениями расстройств микроциркуляции и обмена.

Шок классифицируется также и по степени тяжести, на 4 стадии: на легкий, средней тяжести, тяжелый и крайне тяжелый. В основу такой классификации положена величина системного артериального давления, хотя отмечено, что тяжесть шока не всегда соответствует степени шоковой гипотензии. Например, при легком травматическом шоке артериальное давление снижается до 100/60 мм рт.ст., и эректильная стадия переходит в торпидную, при второй — до 80/60 мм рт.ст., при третьей

— до 60/30 мм рт.ст.; при четвертой стадии состояние больного крайне тяжелое, и артериальное давление не определяется.

Общий патогенез шока

Центральная нервная система интегрирует и контролирует деятельность целостного организма. При шоке нарушается как интегративная, так и контролирующая ее деятельность. Существенным является чрезмерная мобилизация механизмов активной защиты.

Несмотря на то, что шок имеет различную этиологию, тем не менее, можно выделить четыре общих механизма-нейрогенный, гуморальный, гемодинамический и метаболический, которые являются основополагающими в возникновении и формировании шокового процесса.

В настоящее время важнейшей теорией, объясняющей механизмы формирования шокового процесса, является нейрогенная теория. Основная заслуга в ее развитии принадлежит советским ученым Э.А. Асратяну, И.Р. Петрову, А.Н. Гордиенко, СА. Селезневу и др. Согласно нейрогенной теории, шок возникает при действии экстремальных (чрезвычайно сильных) факторов внешней и внутренней среды, вызывающих расстройство гомеостаза организма вследствие нарушений нейроэндокринной регуляции. Таким образом, пусковым механизмом всех нарушений в организме при шоке является нарушение функции нервной и эндокринной систем. По мнению В.А. Долинина и В.К. Кулагина, оценка роли нервной системы в формировании шока должна включать все ее звенья — афферентное, нервные центры, эфферентное звено, эффекторы, а также эндокринные железы, которые функционируют в тесной связи и зависимости с нервной системой.

Пусковым в возникновении шока является чрезмерная афферентная импульсация, причем, она может быть болевой (из места первичного повреждения тканей) и неболевой (за счет раздражения рецепторов органов и тканей вследствие нарушений кровообращения, гипоксии, расстройств метаболизма). Избыточная информация, особенно болевая, является универсальным сигналом опасности и, поступая по афферентным путям в различные отделы нервной системы

— ретикулярную формацию, гипоталамус, кору мозга, вызывает их возбуждение с формированием защитных реакций, интенсивность которых становится избыточной. В частности, имеет место активация ретикулярной формации, повышение возбудимости дыхательного и сосудодвигательного центров. При шоке, особенно травматическом, установлена мозаичность изменений в нервной системе, заключающаяся в наличии очагов торможения, наряду с превалированием процессов

214

возбуждения. Это свидетельствует об отсутствии тотального генерализованного возбуждения, наличие которого ранее считалось доказанным.

Возбуждение центральных аппаратов нервной системы приводит к активации ряда эндокринных систем, в первую очередь, симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной. Следствием этого является резкое увеличение содержания в крови катехоламинов, кортикостероидных гормонов, вазопрессина; активируется ре- нин-ангиотензин-альдостероновая система.

Следствием указанных изменений является вазоконстрикция периферических сосудов, в том числе прекапиллярных сфинктеров за счет активации а-адренорецепторов. Генерализованный спазм сосудов, как правило, не наблюдается. Считают, что в одних органах он может быть наиболее выраженным, в других — отсутствовать. Вазоконстрикции подвергаются не только резистивные (артериальные), но и емкостные сосуды (венозный отдел), в котором даже в норме сосредоточено около 80 % всего внутрисосудистого объема крови.

Вазоконстрикторная реакция на уровне микроциркуляторного русла является причиной централизации кровообращения, когда кровь, минуя капилляры, из артериол поступает по артериоло-венулярным анастомозам в венозный отдел микроциркуляторного русла. Например, в эректильной фазе травматического шока Ю.М. Штыхно наблюдал полное прекращение капиллярного кровотока в брыжейке крыс и защечном мешке хомячков.

Изучению централизации кровообращения и ее биологической роли посвящены исследования профессора Селезнева С.А. и его учеников. Считают, что централизация кровообращения обеспечивает лучшее снабжение кровью наиболее жизненно важных органов-сердца, мозга, печени.

Наблюдается учащение ритма сердца, которое достигается путем стимуляции β-адренорецепторов, и, как следствие, увеличение ударного и минутного объема сердца. Поэтому, в целом системное артериальное давление повышается как за счет повышения общего периферического сопротивления в результате спазма сосудов, так и за счет увеличения минутного объема сердца. Отражением возбуждения коры головного мозга и подкорковых образований является повышенная речевая и двигательная активность. Именно для данного периода шока и характерна клинически эректильная фаза шока.

215