Материал: учебник-1-часть-2017

Рис 14.1. Основные звенья патогенеза и клинико-лабораторные проявления эректильной фазы шока

АД — системное артериальное давление ГГНС — гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система

ГНГС — гипоталамо-нейрогипофизарная система САС — симпато-адреналовая система РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система

— — → Пермиссивный эффект

Таким образом, эректильная фаза шока (рис. 14.1) обусловлена возбуждением коры и подкорковых образований, резкой активацией симпато-адреналовой системы и проявляется у больных увеличенной речевой и двигательной активностью, жалобами на сильные боли, повышением рефлексов, расширением зрачков, учащением пульса, повышением системного артериального давления. Кожные покровы, как

216

правило, бледные вследствие интенсивного сосудистого спазма. Сознание больного обычно сохранено. Считают, что чем более выражены признаки эректильной фазы шока, тем быстрее и выраженнее становится торпидная фаза. Врачи скорой медицинской помощи наиболее часто сталкиваются с больными, находящимися в эректильной фазе шока. Как мы уже говорили, эректильная фаза достаточно выражена и длительна при ожоговом, травматическом, кардиогенном шоке. Так, при травматическом шоке продолжительность ее колеблется от 10 минут до 1 часа. При ожоговом и кардиогенном шоке продолжительность этой фазы может быть большей. При некоторых других видах шока (анафилактическом, токсико-инфекционном) эректильная фаза практически неуловима, а превалирует торпидная фаза шока.

Таким образом, на начальных этапах шока пусковыми являются нарушения нейро-эндокринных механизмов. Особенно наглядно это демонстрируется наблюдениями В.Б. Лемуса. Изучая различные разновидности шока, он заключает, что в «рефлекторной регуляции системного артериального давления наиболее уязвимым оказалось афферентное звено собственных и сопряженных сосудистых рефлексов. При этом особенно рано нарушалась функция афферентных звеньев, перегруженных раздражителями, свойственных данному патологическому процессу. Этот момент многопланово отражается на состоянии системной и регионарной гемодинамики при шоке. И естественно, он препятствует и первичному афферентному синтезу, и формированию аппарата акцептора действия, и его оптимальной для организма функции. Ослабление и извращение сосудистых рефлексов, по-видимому, усиливает значение гормонального и метаболического контролей кровообращения и лишает эти влияния достаточного центрального контроля...». Последующее понижение тонуса микрососудов происходит вследствие накопления биологически активных веществ, нарушения чувствительности - адренорецепторов к катехоламинам; определенную роль играет снижение перфузнойного давления. Все это приводит к развитию феномена патологического депонирования крови, усугублению циркуляторных расстройств и гипоксических явлений.

Продолжающаяся афферентная информация с места травмы, с одной стороны, а с другой - раздражение рецепторов внутренних органов в результате развивающейся гипоксии вследствие продолжающейся централизации кровообращения и образования продуктов нарушенного обмена веществ, накопление биологически активных веществ (гистамин, кинины, простагландины, ацетилхолин и др.) — вызывают снижение возбудимости различных структур головного мозга, формирование процессов торможения и, как следствие, нарушение регуляции системного артериального давления и микроциркуляции. Это одна из причин снижения системного артериального давления. Так, по данным В.Б. Лемуса, отмечено раннее ослабление, извращение и даже исчезновение синокаротид-

217

ных прессорных рефлексов, что позволяет предположить невозможность участия их в регуляции артериального давления.

В формировании многих видов шока (особенно анафилактического, анафилактоидного, септического) образующимся биологически активным веществам (гистамину, серотонину, кининам, простагландинам, МРС-анафилаксии и др.) принадлежит особенно важная роль в расстройствах системной гемодинамики и микроциркуляции. Они вызывают повышение проницаемости сосудов и, таким образом, уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия). Значительная часть крови депонируется в сосудах микроциркуляторного русла.

Кроме того, при шоке наблюдается агрегация форменных элементов, сладж-синдром, образование тромбов и эмболов, что ухудшает текучесть (т.е. реологические свойства крови), микроциркуляцию и усугубляет гипоксию. Учитывая большую возможность развития ДВС-синдрома и формирование пониженной свертываемости крови, это может стать причиной вторичных кровотечений и уменьшения объема циркулирующей крови. Кроме указанных выше расстройств микроциркуляции в торпидной фазе шока наблюдается стаз во многих сосудах (капилляров, венул, вен). Кровоток сохраняется только в крупных сосудах. Регистрируется только маятникообразное, толчкообразное движение крови, обнаруживаются плазматические капилляры и другие микрососуды. С развитием гемодинамических расстройств изменяется соотношение между свободной и связанной водой в крови. По данным В.И. Шипотиновского и З.И. Микашинович, у животных с легким шоком на 20 % увеличивается содержание свободной воды и снижается на 40 % связанной. При тяжелом шоке увеличение связанной воды отмечено на 127 %.

Таким образом, снижение системного артериального давления обусловлено нарушением регулирующего влияния нервной системы, уменьшением объема циркулирующей крови из-за плазмопотери и депонирования крови в микрососудах, нарушения реологических свойств крови. Кроме того, во многом снижению системного артериального давления способствует понижение чувствительности а-адренорецеп- торов сосудов к катехоламинам и другим вазопрессорам в условиях ацидоза при шоке. Наконец, исследователями отмечено снижение сократительной способности миокарда при шоке. Не менее важное значение в формировании шоковой гипотензии принадлежит уменьшению венозного возврата крови к сердцу из-за резкого депонирования ее в кишечнике, печени и других органах (В.Г. Овсянников).

Для торпидной стадии шока характерно развитие кортикостероидной недостаточности, механизмы формирования которой имеют сложный генез (С.А. Еремина). Наиболее рано выявляется относительная кортикостероидная недостаточность, определяющаяся преобладанием резко возросших потребностей организма в кортикостероидах над возможностями удовлетворения этих потребностей даже при

218

крайнем напряжении процессов синтеза и секреции в коре надпочечников. В дальнейшем развивается абсолютная кортикостероидная недостаточность вследствие истощения желез, а также нарушения стероидогенеза в коре надпочечников с торможением синтеза важнейшего глюкокортикоидного гормона-кортизола. При тяжелом шоке может развиваться вненадпочечниковая кортикостероидная недостаточность, в основе которой лежит снижение способности тканей к элиминации и утилизации гормонов.

Указанные расстройства характеризуют торпидную фазу шока. Клинически для торпидной стадии характерны проявления угнетения функции коры мозга и подкорковых образований. Больной обычно заторможен. Кожные покровы бледные, холодные, температура тела снижена. Наблюдается тахикардия и снижение системного артериального давления. Дыхание слабое и частое. Именно в торпидной фазе шока имеет место генерализованная гипоксия, дефицит макроэргических соединений, сложные нарушения обмена и, как следствие, развитие метаболического ацидоза (рис. 14.2).

Нарушение функций органов и систем при шоке

Снижение системного артериального давления и формирование генерализованной гипоксии нарушает функцию практически всех органов и систем организма, но особенно тех, которые на фоне централизации кровообращения имеют недостаточное кровообращение - это легкие, почки, печень. Учитывая наибольшую их поражаемость при шоке, они получили название «шоковых органов». Функциональные и морфологические изменения при шоке определяются степенью выраженности и длительностью расстройств микроциркуляции.

Если при шоке расстройства кровообращения не очень тяжелые и продолжительные, то после самопроизвольного или в результате лече-

При длительном и выраженном расстройстве микроциркуляции и гипоксии особенно страдает образование макроэргических соединений, накапливаются кислые продукты (пируват, лактат, аминокислоты). Дефицит АТФ ведет к сложным нарушениям функций клетки, особенно калий-натриевого насоса и транспорта электролитов, синтеза белка; повреждаются мембраны многих органелл, особенно митохондрий, лизосом, что сопровождается выходом и активацией около 40 лизосомальных ферментов.

219

Рис 14.2. Основные звенья патогенеза и клинико-лабораторные проявления торпидной фазы шока

220