нения. «Финалом» СССУ обычно является постоянная форма фибрилляции предсердий.
Электрокардиография. Обычно выявляют синусовую брадикардию, синоаурикулярную блокаду, наджелудочковые нарушения ритма. При электрофизиологическом исследовании отмечают увеличение времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ), корригированного ВВФСУ и времени синоатриального проведения.
Лечение. Медикаментозное лечение СССУ, как правило, бесперспективно. Попытка увеличить частоту сердечного ритма обычно вызывает пароксизм тахикардии, а лечение тахикардии – еще большую брадикардию или асистолию. Основной метод лечения СССУ – имплантация искусственного водителя ритма с предварительной катетерной абляцией атриовентрикулярного соединения или последующим постоянным приемом антиаритмических средств.
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (Wolf-Parkinson-White - WPW) – это клинико-электрокардиографический синдром, обусловленный наличием дополнительного предсердножелудочкового пути проведения (пучка Кента).
Эпидемиология. В общей популяции синдром WPW выявляют у 0,2–0,5% обследованных, чаще – у мужчин.
Этиология. Синдром WPW – врожденная аномалия.
Патофизиология. Пучок Кента способствует более быстрому распространению импульса возбуждения с предсердий на желудочки (в обход атриовентрикулярного соедине-
ния) и предрасполагает к развитию наджелудочковых тахиаритмий.
Клиника. Во многих случаях синдром WPW протекает бессимптомно и выявляется только электрокардиографически. У каждого второго он проявляется клинически – пароксизмами наджелудочковых тахиаритмий. Особую опасность при WPW синдроме приобретают пароксизмы фибрилляции предсердий, они сопровождаются большой частотой желудочкового ритма и нередко могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков. В таких случаях у больных наблюдаются обмороки (приступы Морганьи-Эдемса-Стокса) и имеется высокий риск внезапной смерти.
Электрокардиография. Классические признаки синдрома WPW – короткий (<0,12 с) интервал PQ, уширенный (³0,11 с) комплекс QRS и наличие дельта-волны (пологий наклон в начальной части комплекса QRS). Помимо классического, существует множество других ЭКГ вариантов этого синдрома, в том числе «скрытые» (незаметные на обычной ЭКГ).
Лечение. При бессимптомном течении синдрома WPW лечение не проводят (таким пациентам полезно проведение электрофизиологического исследования для определения «пропускной способности» пучка Кента). Клинически выраженный синдром WPW (особенно с пароксизмами фибрилляции предсердий, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса) требует вмешательства кардиохирурга. Таким больным выполняют катетерную (радиочастотную) деструкцию пучка Кента. При пароксизмах фибрилляции предсердий у пациентов с синдромом WPW применяют новокаинамид (10-12 мг/кг в/в со скоростью 30-50 мг/мин) или электрическую кардиоверсию.
Использовать |
сердечные |
гликозиды, аденозин, β- |
!адреноблокаторы или антагонисты кальция (верапамил) в таких случаях нельзя. Эти препараты, блокируя атриовен-
трикулярную проводимость, в отличие от новокаинамида, мо- гут улучшить «пропускную способность» пучка Кента и пе- ренести фибрилляцию с предсердий на желудочки.
9. БОЛЬНОЙ С КЛАПАННЫМИ ПРОТЕЗАМИ
Протезы клапанов (ПК) сердца, вошедшие в клиническую практику в середине двадцатого столетия (первую имплантацию такого протеза осуществил в 1960 году американский кардиохирург А.М. Starr), коренным образом улучшили течение и прогноз заболевания у многих больных пороками сердца. Вместе с тем это создало и новые проблемы, так как наличие у больного клапанного протеза практически всегда сопряжено с риском различных, нередко крайне опасных осложнений, что требует от врача необходимых знаний по их надежной профилактике, своевременной диагностике и адекватной терапии. А число больных, имеющих ПК сердца, возрастает из года в год. Так, за последние 10 лет только в ИНВХ АМНУ им. В.К.Гусака имплантировано свыше 500 ПК сердца, а в странах Европы ежегодно выполняется около 50 тыс. операций протезирования клапанов.
В настоящее время применяются 2 основных вида кла-
панных протезов – механические и биологические, существен-
ным образом отличающиеся друг от друга по многим параметрам, в частности, по гемодинамическим характеристикам, долговечности и тромбогенности.
Механические протезы. Механические протезы клапанов (устройства с жестким, чаще металлическим каркасом) делятся на шаровые (вентильные) (рис. 44), дисковые (шарнирные) (рис. 45) и двустворчатые (лепестковые). На сегодняшний день наиболее совершенным из них считается двустворчатый клапан (рис. 46).
Биологические протезы. Среди различных модификаций биологических протезов (рис. 47) в последние годы применяются в основном свиные (изготовляются из аортальных клапанов свиньи), комбинированные (клапан свиньи с жестким, полужестким или гибким каркасом) и человеческие (аллотрансплантаты), которые получают от внезапно умерших молодых лиц.
Рис. 44 – Механический протез |
Рис. 45 – Механический протез |
шаровой |
дисковый |
Рис. 46 – Механический протез Рис. 47 – Биологический протез двустворчатый
Долговечность. Основное преимущество механических протезов – их долговечность. Гарантийный срок работы таких клапанов всегда превышает 20-летний срок (описаны случаи их непрерывного функционирования до 30 лет и более).
В литературе есть лишь единичные наблюдения «досрочной» поломки таких клапанов – в основном это касается некоторых моделей дисковых протезов.
По сравнению с механическими долговечность биологических клапанов значительно меньше – нарушение их функции может наступать уже через 4-5 лет после имплантации, а спустя 15 лет дисфункция биопротезов определяется у каждого второго пациента.
Тромбогенность. Если долговечность и надежность считается основным достоинством механических протезов, то тромбогенность (способность к образованию внутрисердечных
тромбов) – является их |
главным |
недостатком. Тромбогенность |
||
механических клапанов |
весьма |
зависит |
от места их располо- |
|
жения – она минимальна в аортальной |
позиции и |
макси- |
||
мальна в трикуспидальной (в связи с чем при замене |
трех- |
|||
створчатого клапана применяют в основном биопротезы). Для предупреждения тромбообразования и тромбоэмболий больной
с механическим |
клапанным протезом должен постоянно при- |
нимать непрямые |
антикоагулянты – варфарин, синкумар, фе- |
нилин или фепромарон. Контроль антикоагулянтной терапии осуществляют по величине протромбинового индекса (его снижают до 40-50%) или по уровню международного нормализационного отношения (МНО) – его поддерживают на цифрах
2,5 - 4,5.
Несмотря на постоянный прием антикоагулянтов, ежегодная частота тромбоэмболических осложнений у больных с механическими протезами клапанов достигает 3%. Особенно высокий риск тромбоэмболий в течение первого года после