Материал: Ватутин

длительностью 3679 мс

Атриовентрикулярные блокады

Атриовентрикулярная блокада (АВБ) – это нарушение прове-

дения импульса возбуждения между предсердиями и желудочками.

Эпидемиология. В общей популяции при суточном холтеровском мониторировании ЭКГ различные варианты АВБ находят почти у 10% обследованных лиц.

Этиология. Наиболее частые причины АВБ – различные формы ИБС, миокардиты, ревматизм, врожденные пороки сердца, ятрогенные воздействия (ААП, сердечные гликозиды). Иногда легкие формы АВБ находят у лиц без органической сердечной патологии.

Патогенез. Блокада проведения импульса возбуждения может наступать в самом атриовентрикулярном узле (проксимальный вариант) или в системе Гиса-Пуркинье (дистальный вариант).

Классификация. Выделяют три степени АВБ, причем вторая степень имеет три типа (Мобитц 1, Мобитц 2 и далекозашедший).

Клиника. АВБ 1-й степени клинически не проявляется. При АВБ 2-й степени первого и второго типов (Мобитц 1 и Мобитц 2) могут появиться ощущения перебоев в работе сердца, пульс становится неритмичным. У больных с далекозашедшей АВБ 2 степени и АВБ 3-й степени (полной) возникает брадиаритмия и связанные с ней гемодинамические расстройства – острые (к примеру, приступы Морганьи-Эдемса-Стокса) или хронические (застойная сердечная недостаточность).

Электрокардиография. Для АВБ 1-й степени (рис. 39)

характерно удлинение интервала PQ (>0,20 с). Для АВБ 2 степени первого типа (Мобитц 1) характерна периодика Самойло- ва-Венкебаха – нарастающее удлинение интервала PQ с последующим одиночным выпадением комплекса QRS (рис.40).

Рис. 39 – АВБ 1-й степени (интервал PQ=0,28 с)

Рис. 40 – АВБ 2-й степени 1 типа (Мобитц 1)

При АВБ 2-й степени второго типа (Мобитц 2) также наблюдаются одиночные выпадения комплекса QRS, но интервал PQ при этом стабильно одинаков (рис. 41).

Рис. 41 – АВБ 2-й степени 2 типа (Мобитц 2)

В отличие от блокады Мобитц 2, при далекозашедшей АВБ 2-й степени выпадают два и более последовательных желудочковых комплекса и наблюдается брадикардия (рис. 42).

При АВБ 3-й степени (полной) предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга, почти всегда имеется желудочковая брадисистолия (рис. 43).

Дистальный вариант АВБ сопровождается уширением комплекса QRS (³0,12 c).

Рис. 42 – Далекозашедшая АВБ 2-й степени (V-25мм/с)

Рис. 43 – АВБ 3-й степени (полная)

Лечение. При остро возникшей АВБ любой степени без нарушения гемодинамики лечебные мероприятия в основном направляют на борьбу с ее причиной. Если же острая АВБ вызывает нарушение гемодинамики (обычно это блокада 3-й либо 2 степени второго или третьего типа) дополнительно применяют:

-атропин (0,5–2 мг в/в);

-дофамин (2 – 20 мг/кг/мин в/в) или адреналин (2-10 мкг/мин в/в) – если АВБ сопровождается гипотонией;

- эуфиллин (аминофиллин) – 250 мг в/в струйно за 1 –

2мин;

-временную электрокардиостимуляцию.

При гемодинамически значимых хронических или рецидивирующих АВБ необходима имплантация постоянного электрокардиостимулятора.

8.2.2. Желудочковые блокады

Желудочковые блокады (ЖБ) – это нарушение проведения импульса возбуждения в зоне, расположенной ниже деления проводящей системы на ветви (ножки) пучка Гиса.

Эпидемиология. Различные варианты ЖБ встречаются у 15-20% больных инфарктом миокарда. Блокада правой ножки пучка Гиса (НПГ) встречается в три раза чаще, чем блокада левой НПГ.

Этиология. Множество причин могут вызывать ЖБ, но самая частая из них – ИБС. Блокада передней ветви левой НПГ и блокада правой НПГ нередко встречаются у практически здоровых лиц.

Патофизиология. Миокард, расположенный в зоне ЖБ, возбуждается с некоторым опозданием, что приводит к изменению электрической оси сердца и возрастанию времени внутреннего отклонения (желудочковой активации, интринсикоида).

Клиника. Субъективно ЖБ не проявляются. При аускультации иногда можно отметить раздвоение (расщепление) сердечных тонов. Блокада левой НПГ считается одним из факторов риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Электрокардиография. Основной признак блокады передней ветви левой НПГ – резкое отклонение электрической оси сердца влево (от -30о до -90о).

При блокаде задней ветви левой НПГ электрическая

клонения (>0,05 с) в левых грудных отведениях (V5, V6).

- полные блокады левой или правой НПГ сопровож-

даются и уширением (³0,12 с) комплекса QRS.

Лечение. Специальной терапии ЖБ, как правило, не требуют. Остро возникшие двухпучковые блокады НПГ (блокада левой НПГ, сочетание блокады правой НПГ с блокадой одной из ветвей левой НПГ) требуют пристального внимания в связи с угрозой развития полной АВБ дистального типа (таким пациентам на 48 – 72 ч устанавливают полостной электрод для временной электрокардиостимуляции). Высокий риск полной АВБ возникает и у лиц с перемежающейся блокадой левой и правой НПГ – таким больным показана имплантация кардиостимулятора.

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – это клинико-

электрокардиографический синдром, обусловленный дисфункцией синусового узла.

Эпидемиология. Точных сведений о распространенности СССУ нет.

Этиология. ИБС, артериальная гипертония и болезнь Ленегра (изолированное поражение проводящей системы сердца) - основные причины СССУ.

Патофизиология. В основе СССУ лежит повреждение с нарушением функции автоматизма клеток синусового узла.

Клиника. Клинические проявления СССУ чрезвычайно вариабельны. В дебюте заболевание проявляется необъяснимой синусовой брадикардией. В последующем брадикардия прогрессирует, возникают внезапные приступы наджелудочковых тахиаритмий (чаще всего фибрилляции – трепетания предсердий), периоды асистолии, тромбоэмболические ослож-