Материал: Ватутин
Лечение. Приступы АВТ купируются:
−вагусными пробами;
−внутривенным введением АТФ (10-30 мг) либо адено-
зина (6-12 мг);
−внутривенным введением 5-10 мг верапамила;
−чреспищеводной электрокардиостимуляцией.
Реже для устранения пароксизма АВТ используют другие ААП, сердечные гликозиды, электрическую кардиоверсию (дефибрилляцию).
Для предупреждения АВТ применяют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) и некоторые другие ААП. Радикальным способом борьбы с этой аритмией считается радиочастотная катетерная абляция (деструкция) зон циркуляции волны
re-entry.
8.1.7. Желудочковая тахикардия
Желудочковая тахикардия (ЖТ) – это тахиаритмия с частотой
110 (140)–250 уд/мин, водитель ритма которой располагается в миокарде желудочков.
Эпидемиология. ЖТ – весьма распространенная тахиаритмия. Она считается одной из самых частых причин остановки кровообращения. При остром инфаркте миокарда ЖТ наблюдается у 16-40% больных.
Этиология. Основные причины ЖТ – тяжелые органические заболевания сердца (ИБС, кардиомиопатии), электролитные нарушения (дисбаланс калия), ятрогенные воздействия (гликозидная интоксикация, аритмогенный эффект некоторых препаратов, в том числе и аритмических). Иногда четких причин ЖТ не выявляют.
Патогенез. Считается, что в основе ЖТ лежит механизм re-entry. Как правило, волна macrore-entry циркулирует вокруг
органических зон поражений миокарда желудочков (ишемических, рубцовых, аневризматических). Во время ЖТ обычно развивается атриовентрикулярная диссоциация (независимые возбуждения и сокращения предсердий и желудочков).
Клиника. Возникновение ЖТ почти всегда сопровождается серьезными гемодинамическими нарушениями – снижением АД, аритмогенным шоком, остановкой кровообращения. При небольшой частоте желудочкового ритма (140-170 уд/мин) и при отсутствии тяжелых органических поражений сердца гемодинамика при ЖТ может быть некоторое время (несколько часов или суток) стабильной.
Электрокардиография. Обычно при ЖТ на ЭКГ (рис. 36)
регистрируется правильный желудочковый ритм с частотой 110250 уд/мин с широкими (>0,12 с, чаще >0,14 с) комплексами QRS и дискордантно расположенными (по отношению к QRS) сегментом ST и зубцом Т. Электрическая ось сердца часто отклонена влево, предсердия возбуждаются и сокращаются независимо от желудочков (зубцы Р на обычной ЭКГ не видны, они выявляются только при записи специальных отведений). По данным ЭКГ выделяют следующие формы ЖТ:
−устойчивую (длительностью >30 с);
−неустойчивую (длительность <30 с);
−полиморфную (пируэтную «torsade de pointes») тахи-
кардию, которая часто является следствием аритмогенного действия лекарственных средств, способных удлинить интервал
QT;
− двунаправленную (наблюдается в основном при гликозидной интоксикации).
Рис. 36 – « Пробежка» желудочковой тахикардии
Лечение. В большинстве случаев при ЖТ применяют электрическую кардиоверсию (дефибрилляцию) с разрядом 100200 Дж. Если же у больного гемодинамика стабильная (САД >90 мм рт. ст., нет признаков левожелудочковой недостаточности, коронарного синдрома, нарушений психического статуса), для устранения ЖТ можно попытаться использовать лидокаин (насыщающая доза 50-100 мг в/в струйно, затем поддерживающая − 2 мг/мин), новокаинамид (500-1000 мг в/в медленно до максимальной дозы в 17 мг/кг), амиодарон. Иногда при ЖТ эффективны β-адреноблокаторы, верапамил или сульфат магния. В ряде случаев ЖТ устраняется кашлевыми толчками. Для предупреждения пароксизмов ЖТ применяют амиодарон, соталол или лидокаин (последний используется у больных острым инфарктом миокарда при наличии желудочковых экстрасистол высоких градаций).
В последние годы при частых тяжелых пароксизмах ЖТ все чаще стали использовать имплантацию кардиовертеровдефибрилляторов.
8.1.8. Фибрилляция желудочков
Фибрилляция желудочков (ФЖ) − это хаотический неправиль-
ный ритм желудочков с частотой свыше 250 уд/мин, вызывающий остановку кровообращения.
Эпидемиология. ФЖ считается самой частой причиной остановки кровообращения и внезапной смерти.
Этиология. Причины ФЖ идентичны причинам, вызывающим ЖТ. Очень часто ФЖ является финалом ЖТ.
Патогенез. Вероятно, хаотическое «блуждание» по миокарду желудочков микроволн re-entry лежит в основе ФЖ.
Клиника. Внезапная потеря сознания, обусловленная остановкой кровообращения – это основное клиническое проявление ФЖ. При ФЖ отсутствуют пульс, тоны сердца и АД, зрачки становятся широкими, не реагируют на свет, кожа бледнеет, расстраивается и прекращается дыхание, часто появляются судороги. Без проведения реанимационных мероприятий в течение 4-5 мин ФЖ приводит к смерти.
Электрокардиография. На ЭКГ (рис. 37) при ФЖ регист-
рируются хаотически неправильные колебания изолинии (волны фибрилляции) с частотой свыше 250 уд/мин, комплексы QRS и зубцы Т не определяются.
Рис. 37 – Фибрилляция желудочков, устраненная разрядом (200 Дж) дефибриллятора
Лечение. Наиболее эффективным способом устранения ФЖ является электрическая дефибрилляция (разряд энергией 200-320 Дж). Если немедленное проведение электрической дефибрилляции невозможно, то реанимационные мероприятия начинают с прекардиального удара рукой (кулаком) по нижней трети грудины (этот прием часто прерывает ФЖ), затем, если прекардиальный удар не приносит эффекта, приступают к непрямому массажу сердца и искусственной вентиляции легких (одновременно с этим вызывают реанимационную бригаду).
8.2. НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ
8.2.1. Наджелудочковые блокады
Синоатриальная блокада
Синоатриальная блокада (САБ) – это нарушение проведения импульса возбуждения в самом синусовом узле.
Эпидемиология. САБ относится к относительно редким вариантам нарушения проводимости.
Этиология. Наиболее частые причины САБ – ИБС и ятрогенные воздействия (сердечные гликозиды, антиаритмические препараты).
Клиника. Клинические проявления зависят от выраженности САБ. Легкая степень САБ проявляется ощущениями перебоев в работе сердца, одиночными выпадениями пульса и сердечных тонов. Тяжелая степень САБ может вызывать длительные синусовые паузы и выраженные гемодинамические нарушения, приступы Морганьи-Эдемса-Стокса, брадиаритмический шок (при острых или рецидивирующих вариантах), застойную сердечную недостаточность (при хронических формах).
Электрокардиография. Характерный признак САБ – наличие синусовых пауз (рис. 38) различной продолжительности. При этом удлиненный интервал Р-Р кратен нормальному.
Лечение. Если САБ вызывает нарушение гемодинамики, применяют электрокардиостимуляцию (временную или посто-
янную).
Рис. 38 - Синоатриальная блокада, синусовая пауза