Дипломная (вкр): Введение йодхитозана в рецептуру производства пшеничного хлеба

.5 Йод в организме человека

Йод - химический элемент VII группы периодической системы Д.И.Менделеева, относящийся к галогенам.

Йод относится к группе веществ, которые постоянно содержатся в живых организмах, включаются в обмен веществ, входят в состав биологически активных соединений и являются незаменимыми.

Особое значение йода заключается в том, что он является неотъемлемым компонентом гормонов щитовидной железы - одной из важнейших желез эндокринной системы.

Основным источником поступления йода в организм являются пища и вода, которые потребляются человеком. Также поступление йода происходит и через легкие, что особенно важно в прибрежных морских районах. Малые количества йода попадают через кожу.

Как было сказано выше, йод поступает в организм через пищеварительный тракт. Неорганические соединения йода (йодиды) всасываются практически по всей длине желудочно-кишечного тракта, но наиболее интенсивно в тонком кишечнике. Процесс всасывания идет быстро, в течение получаса. Йодиды непрерывно покидают организм в основном через почки с мочой (до 90%). Небольшое количество выделяется с калом и совсем незначительное количество может выделяться с потом, слюной, желчью и через дыхательные пути [17].

Органически связанный йод, поступая через пищеварительный тракт в печень, под действием ферментов отщепляется и используется для синтеза гормонов щитовидной железы. В отличие от йодид-ионов механизм регулирования органического йода, поступающего извне, контролируется через систему гомеостаза, и его расщепление идет строго индивидуально: организм получает столько йода, сколько ему нужно. Излишний органический йод естественным образом выводится из организма, поэтому не наблюдается накопления йода и соответствующих негативных последствий [18].

.5.1 Образование тиреоидных гормонов

К тиреоидным гормонам относятся тетрайодтиронин или тироксин и трийодтиронин, которые продуцируются щитовидной железой:

Тироксин Т₄

Трийодтиронин Т₃

Щитовидная железа является самой крупной эндокринной железой человеческого организма, имеющей только внутрисекреторную функцию. Ее масса у взрослого человека составляет около 15 - 20 г. Щитовидная железа состоит из двух долей и перешейка, располагающихся на передней поверхности трахеи и по ее бокам. Иногда от перешейка отходит дополнительная пирамидальная доля. ЩЖ развивается из выпячивания середины дна первичной глотки. Ее закладка происходит на 15 неделе внутриутробного развития, к 18-20 неделе она начинает продуцировать тиреоидные гормоны.

Щитовидная железа состоит из клеток двух разных видов: фолликулярных и парафолликулярных (С-клетки). Фолликулярные клетки, продуцирующие тироксин (Т₄) и трийодтиронин (Т_З), формируют в железе многочисленные фолликулы, каждый из которых состоит из центральной полости, заполненной коллоидом, главной составляющей которого является белок тиреоглобулин, окруженной одним слоем кубовидных эпителиальных клеток. Парафолликулярные клетки продуцируют белковый гормон кальцитонин [19].

Особенностью тиреоидных гормонов является то, что для их биосинтеза необходим йод. Схема биосинтеза тироксина и трийодтиронина представлена на рисунке 10.

Йод, практически полностью всасываясь в кишечнике, в ионизированной форме поступает в плазму крови, откуда по механизму активного транспорта через I^--насос поступает в клетки щитовидной железы. Перенос йода внутрь тироцита энергозависим и его активность напрямую связана с активностью Na⁺,K⁺-АТФ-азой.

Еще одним необходимым компонентом для биосинтеза Т₄ и Т₃ является белок тиреоглобулин.

Рисунок 11 - Механизм синтеза тироксина и трийодтиронина

Тиреоглобулин синтезируется на рибосомах шероховатой ЭПС после чего идет в аппарат Гольджи, где гликозидируется. Затем по принципу экзоцитоза он секретируется в фолликулярное пространство. Туда же переносятся I^- посредством диффузии и пероксид водорода, который образуется в клетке при восстановлении кислорода:

О₂ + НАДФН + Н⁺ Н₂О₂ + НАДФ⁺

Затем в фолликулярном пространстве под действием тиреопероксидазы ион йода окисляется, после чего подвергается органификации, присоединяясь к остаткам тирозина тиреоглобулина:

Далее тиреоглобулин изменяет свою модификацию таким образом, что тирозильные остатки сближаются друг с другом, облегчая реакцию конденсации ДИТ и МИТ с образованием фрагмента трийодтиронина (Т3) или конденсацию ДИТ и ДИТ с образованием тироксина (Т4). В настоящее время конденсирующий фермент не установлен, но предполагается, что реакция конденсации осуществляется под действием тиреопероксидазы:

Далее йодированный глобулин по принципу эндоцитоза транспортируется через апикальную мембрану в фолликулярную клетку, после чего эндосома сливается с лизосомами клетки во вторичную лизосому и под действием гидролитических ферментов от белка отделяется Т3 и Т4, которые выделяются в кровь. Оставшиеся в клетке ДИТ и МИТ под действием дейодиназ дейодизируются, а белок расщепляется до аминокислот.

Попав в кровь, Т3 и Т4 разносятся по организму в основном в связанном виде (только 0,03% Т4 и 0,3% Т3 находятся в свободном состоянии) с белками плазмы - тироксинсвязывающим глобулином и преальбумином (транстиретином). Период полужизни для Т4 равно 7 - 9 дней, а для Т3 - 2 дня.

Свободные йодтиронины относительно легко проникают сквозь мембрану клеток и только они обладают гормональной активностью. Внутриклеточные эффекты тиреоидных гормонов тесно связанны с процессами их метаболизма. Самым важным является превращение Т4 в Т3, так как с рецепторами тиреоидных гормонов непосредственно взаимодействует преимущественно Т3. Лишь 5 - 10% циркулирующего в крови трийодтиронина синтезируется щитовидной железой, его большая часть образуется в результате дейодирования тироксина в периферических тканях. Конверсия Т4 в Т3 катализируется различными дейодиназами, обладающими тканевой специфичностью [19].

Главными физиологическими эффектами тиреоидных гормонов является регуляция и поддержание основного обмена:

.        Тиреоидные гормоны участвуют в росте, развитии и дифференцировке клеток. Они воздействуют на специфические ядерные рецепторы, вызывая усиление синтеза нуклеиновых кислот и соответственно белков. Эта роль особенно важна в раннем возрасте, так как известно, что рост и развитие клеток центральной нервной системы и клеток мозга продолжается до 1 - 1,5 лет. В этом возрасте дефицит тиреоидных гормонов приводит к значительным неврологическим нарушениям, следствием которых может быть умственная отсталость вплоть до кретинизма.

2.      Тиреоидные гормоны участвуют в регуляции энергетического обмена. Они обеспечивают равновесие между количествами синтезируемого и расходуемого АТФ. Клинически это проявляется в хорошем снабжении всех тканей кислородом и в нормальной температуре тела.

Тиреоидные гормоны оказывают влияние на фермент Na⁺,K⁺-АТФ-азу. Его работа заключается в поддерживании необходимого значения трансмембранного потенциала и возвращении клеток в состояние покоя. При функционировании Na⁺,K⁺-АТФ-азы образуется большое количество АДФ, который является активатором цепи переноса электронов, и только при наличии АДФ запускается АТФ-синтаза. Тиреоидные гормоны через увеличение количества АДФ усиливают биосинтез АТФ. Так как для функционирования цепи переноса электронов требуется кислород и восстановительные эквиваленты, поэтому тиреоидные гормоны усиливают снабжение клеток кислородом и стимулируют все обменные процессы.

.5.2 Йоддефицитные заболевания

К йоддефицитным заболеваниям относятся все патологические состояния, развивающиеся вследствие йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода (таблица 8). Таким образом, заболевания щитовидной железы - это не единственное и не самое тяжелое следствие дефицита йода.

Таблица 9 - Йоддефицитные патологии

.5.2.1 Диффузный эутиреоидный зоб

Зоб, выявляемый в регионах йодного дефицита, обозначают как эндемический зоб. Также образование эндемического зоба может быть связано с действием других зобогенных факторов (флавоноиды, тиоцианаты), но достаточно редко.

При снижении содержания йода в клетках щитовидной железы в них снижается содержание йода в клетках щитовидной железы, в них снижается содержание йодированных липидов, таких как йодлактоны. Эти соединения оказывают блокирующее влияние на продукцию местных тканевых факторов роста. В результате при йодном дефиците происходит интенсификация продукции этих веществ тироцитами, следствием которой является их гиперплазия. Дополнительное влияние оказывает стимуляция ТТГ, которая возрастает при тенденции к снижению уровня тиреоидных гормонов крови [19]. Клинические проявления, как правило, отсутствуют за исключением редких случаев значительного увеличения щитовидной железы с компрессионным синдромом. Однако недостаток тиреоидных гормонов проявляется в замедлении обмена веществ, следствием которого является полнота, пониженная температура тела, нетерпимость холода, слизистый отек.

Лечение эндемического зоба показано молодым пациентам, для лиц же пожилого возраста это не всегда требует терапии. В регионах эндемичных по дефициту йода принято назначать препараты йода в физиологических дозах. Обычно в пределах полугода объем щитовидной железы и выработка гормонов приходит в норму.

.5.2.2 Йодиндуцированный тиреотоксикоз

Йодиндуцированный тиреотоксикоз является расстройством, проявляющимся при увеличении потребления йода людьми (главным образом пожилыми), испытывающими резкую нехватку йода, даже если увеличенный объем потребления не выходит за рамки физиологической дозы.

Йодиндуцированный тиреотоксикоз возникает только на фоне патологически измененной щитовидной железы, например, у людей, живущих в йоддефицитных районах, особенно у пожилых людей и лиц с узловыми образованиями в щитовидной железе увеличение среднего потребления йода может вызвать развитие тиреотоксикоза. В данном случае источником йодиндуцированного тиреотоксикоза являются автономные узлы, начинающие продуцировать большее количество тиреоидных гормонов в ответ на увеличивающееся поглощение йода. Лица, не имеющие патологии щитовидной железы в анамнезе, как правило, сохраняют толерантность к приему больших доз йода.

Диагностика и лечение йодиндуцированного тиреотоксикоза существенно не отличается от общих принципов диагностики и лечения тиреотоксикоза. Вместе с тем, его лечение может представлять определенные трудности. Часто прием тиреостатических препаратов оказывается малоэффективным и после отмены препаратов быстро развиваются рецидивы тиреотоксикоза. В целом, для лечения йодиндуцированного тиреотоксикоза более предпочтительны радикальные методы лечения: хирургический и с использованием радиоактивного йода. Терапия йодиндуцированного тиреотоксикоза радиоактивным йодом у пожилых больных является более предпочтительным методом лечения, но в нашей стране этот вид лечения малодоступен. Кроме того, повышенное потребление йода снижает поглощение терапевтических доз радиоактивного йода щитовидной железой. В связи с этим, на практике, больным йодиндуцированным тиреотоксикозом рекомендуется хирургическое лечение.

Вместе с тем, количество случаев йодиндуцированного тиреотоксикоза можно снизить благодаря эффективному мониторингу программ йодной профилактики. Если йодная профилактика осуществляется посредством всеобщего йодирования соли необходимо контролировать качество йодирования соли и среднее потребление соли на душу населения. Для выявления йодиндуцированного тиреотоксикоза необходимо следить за регистрацией всех случаев тиреотоксикоза в амбулаторных и стационарных учреждениях. Кроме того, необходимо повышать уровень знаний врачей и медицинских работников. Меры, направленные на раннее выявление и профилактику йодиндуцированного тиреотоксикоза, представлены в рекомендациях экспертов ВОЗ и ЮНИСЕФ [20].

.6 Характеристика сырья

Для производства пшеничного хлеба с добавкой йодхитозана используют следующее сырье:

·        мука пшеничная хлебопекарная первый сорт;

·        вода питьевая;

·        соль поваренная пищевая;

·        дрожжи хлебопекарные прессованные.

.6.1 Мука

Для производства изделия используют муку пшеничную первого сорта по ГОСТ Р 52189-2003.

По органолептическим и физико-химическим показателям пшеничная мука должна соответствовать общим техническим требованиям, указанным в таблице 10 [21].

Таблица 10 - Показатели качества пшеничной муки

.6.2 Вода

При производстве готового продукта используется вода питьевая, качество которой соответствует СанПин 2.1.4. 1074-01.

Питьевая вода должна быть безопасна в эпидемическом и радиационном отношении, безвредна по химическому составу и иметь благоприятные органолептические свойства.