Материал: Задание_5._Острый_холецистит

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЗАНЯТИЯ В АКАДЕМИЧЕСКИХ ЧАСАХ: 4

часа - 180 мин.

Определение понятия.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) – заболевание гепатобилиарной системы, обусловленное нарушением обмена холестерина и (или) билирубина и характеризующееся образованием конкрементов в желчном пузыре и (или) в желчных протоках.

Желчнокаменной болезнью (ЖКБ) страдает 10-25 % населения развитых стран. Острый холецистит является вторым по частоте неотложным хирургическим заболеванием органов брюшной полости. Растет число осложнений ЖКБ. Ежегодно в мире производится 2,5 миллиона операций на желчной системе.

Желчные камни могут образовываться в любом возрасте, однако в европейских странах холелитиаз в возрасте до 20 лет наблюдается редко. Желчные камни обнаруживаются чаще у женщин, по статистике соотношение по полу (женщины / мужчины = 3:1 или 4:1) причины тому: беременность и роды, гиперхолестеринемия, определяющая роль отводится гормональному фактору (замужество, деторождение). После 60-70 лет разница в частоте возникновения ЖКБ у женщин и мужчин нивелируется. Для ЖКБ значимы: географический фактор, характер питания и образ жизни. В странах западной Европы и северной Америки ЖКБ имеет значительное распространение. В Японии, Индии, Египте встречается значительно реже, что объясняется, главным образом, характером пищи. Также процент ЖКБ значительно повышается при ожирении (до 80% больных ЖКБ страдает ожирением или имеет повышенный вес).

Высок удельный вес больных пожилого возраста: 25 % - старше 60 лет, 35% - старше 70. Желчнокаменной болезнью чаще болеют женщины: в России - в 3-4 раза чаще мужчин. В Екатеринбурге в 2009 году было оперировано 2719 больных с желчнокаменной болезнью, летальность составила 0,6%.

ИСТОРИЯ

Желчнокаменная болезнь известна с глубокой древности. Первые упоминания о ней встречаются в трудах врачей эпохи Возрождения.

Холедохолитиаз впервые описан немецким врачом V.Coiter в 1573 г. J.Fernel (1574) описал клиническую картину ЖКБ и установил ее связь с желтухой.

Первая операция на желчном пузыре (холецистостомия) была осуществлена J.L.Petit в 1735 г. В 1882 г. C. Langenbuch выполнил первую холецистэктомию. Хирургическое лечение ЖКБ стали систематически проводить во второй половине 19 века. В России первую холецистостомию провел Н.В.Склифософский в 1890 г., а первую холецистэктомию выполнил Ю.Ф.Косинский в 1889г.

Впервые лапароскопическая холецистэктомия у человека была выполнена Ph. Mouret (Лион, Франция) в 1987г. и затем получила быстрое распространение и признание в развитых странах мира. Первая лапароскопическая холецистэктомия в России выполнена в 1991 году Ю.И. Галлингером и А.Д. Тимошиным.

Лапароскопическая холецистэктомия сочетает в себе радикальность (удаляется патологически измененный желчный пузырь с конкрементами) с малой травматичностью (почти полностью сохраняется целостность мягких тканей брюшной стенки, прежде всего апоневроза и мышц), благодаря чему значительно сокращаются сроки восстановления трудоспособности пациентов. Немаловажное значение имеет и косметический эффект

вмешательства - небольшие кожные разрезы (5-10 мм) заживают с образованием малозаметных швов.

АНАТОМИЯ

Желчный пузырь расположен в небольшом углублении на нижней поверхности правой доли печени. Емкость его составляет 50-100 мл. Выделяют дно, тело и шейку, между шейкой и телом желчного пузыря располагается карман Гартмана. Шейка переходит в пузырный проток. У 10 – 15 % людей из слизистой оболочки желчного пузыря вглубь стенки могут уходить ходы Люшка, которые анастомозируют с внутрипечѐночными желчными ходами, и после холецистэктомии могут явиться причиной желчеистечения и инфицирования брюшной полости (поэтому холецистэктомия требует тщательной перитонизации или коагуляции ложа желчного пузыря). В желчном пузыре желчь концентрируется в несколько раз, существует понятие о «пузырной» и «протоковой» желчи.

Правый и левый печеночные протоки выходят из одноименных долей печени и, соединяясь, образуют общий печеночный проток. Последний соединяется с пузырным протоком и образует общий желчный проток (холедох). Длина холедоха составляет 6-8 см., ширина 0,5-1 см. Выделяют 4 отдела холедоха:

супрадуоденальный ретродуоденальный (позади верхнегоризонтальной ветви ДПК)

ретропанкреатический (позади головки поджелудочной железы) интрамуральный (в стенке нисходящей ветви ДПК )

Желчные пути имеют сфинктер Люткенса, расположенный в шейке желчного пузыря, сфинктер Миризи в месте слияния пузырного и общего желчных протоков.

Дистальный отдел холедоха в подслизистом слое ДПК образует большой дуоденальный (Фатеров) сосочек (БДС). Существует несколько вариантов впадения холедоха и протока поджелудочной железы в ДПК: в виде единого протока; протоки соединяются в стенке двенадцатиперстной кишки; впадают в двенадцатиперстную кишку по отдельности. Важную роль в пассаже желчи играет дистальный сфинктер холедоха (сфинктер Одди). Он состоит (см. схему):

собственный сфинктер БДС (сфинктер Вестфаля)

сфинктер общего желчного протока протяженностью 10-15 мм. сфинктер протока поджелудочной железы протяженностью 5мм. сфинктер ампулы

Кровоснабжение желчного пузыря осуществляется пузырной артерией - ветвью правой печеночной артерии (реже собственно печеночной артерии), пузырный проток, общий печеночный проток и пузырная артерия образуют треугольник Кало. Венозный отток от желчного пузыря осуществляется по пузырной вене, впадающей в воротную вену.

Лимфоотток происходит в лимфоузлы ворот печени, и печень. Имеются тесные лимфатические связи между желчными путями, поджелудочной железой и ДПК. Увеличенные при воспалительном процессе в желчном пузыре лимфоузлы могут сдавливать холедох (перихоледохиальный лимфаденит) и явиться причиной развития обтурационной желтухи.

ФУНКЦИИ И СОСТАВ ЖЕЛЧИ, МЕХАНИЗМ ЛИТОГЕНЕЗА

За сутки у человека выделяется от 500 до 1200 мл желчи. Основные компоненты желчи: вода (97 %), липиды (холестерин, желчные кислоты, фосфолипиды), билирубин, гликопротеиды, электролиты.

Желчь и желчевыделение. Желчь принимает активное участие в процессе пищеварения и обмена веществ:

1.создает наиболее благоприятные условия для активации ферментов поджелудочной железы (липазы), путем ограничения и нейтрализации пепсина.

2.улучшает эмульгирование жиров, уменьшая поверхностное натяжения капель жира (тем самым делит крупные жировые капли на более мелкие) и повышает их контакт с липолитическими ферментами.

3.обеспечивает всасывание в кишечнике нерастворимых в воде желчных кислот, витаминов D, E, A, холестерина, кератина, аминокислот.

4.участвует в пристеночном мембранном пищеварении в тонкой кишке

5.стимулирует деятельность кишечника (влияет на моторику) и кишечных ворсинок, оказывает действие на кишечную флору, предупреждает развитие гнилостных процессов.

Структура желчных камней

1.холестериновые камни встречаются в 40% случаев, чаще они одиночные, беловато-желтые, рыхлые, на разрезе слоистые (внешне напоминают керамзит)

.

2.билирубиновые (пигментные) камни встречаются в 3-10% случаев, они черного или землистого цвета, овальные, размерами от небольшой крошки до сливы, гомогенные, структура их аморфна (внешне напоминают речную гальку).

3.комбинированные камни встречаются в 50% случаев, они множественные, окраска различна: желто-белая, серая, зеленая, коричневая и черная, поверхность их гладкая, полированная.

Литогенез, основные понятия.

1) Желчь по своей химической природе представляет коллоид. Коллоид – дисперсная система, то есть смесь из двух или более веществ, которые не смешиваются и не реагируют друг с другом химически. Первое из веществ

(дисперсная фаза) мелко распределено во втором (дисперсионная среда).

«Функциональная единица» коллоида – мицелла. Мицелла крупная комплексная молекула, обладающая нерастворимым ядром, гидрофильными

игидрофобными концами. Гидрофобные концы обращены друг к другу, то есть внутрь молекулы, а гидрофильные - наружу. Основными составляющими мицеллы желчи являются: 1)фосфолипиды, 2)желчные кислоты, 3)холестерин. Окружѐнная диполями воды (вода в данном случае является дисперсионной средой), мицелла находится в водном растворе во взвешенном состоянии, не образуя осадка.

2)Существуют химические соединения растворимые в воде (сахар, соль)

инерастворимые (SiO2 - песок) Холестерин – нерастворимое в воде соединение. Находясь в свободном состоянии в водном растворе (каким является желчь) он начинает выпадать в осадок. В «здоровой» (коллоидно стабильной) желчи холестерин связан в мицелле. Мицелла является транспортной формой малорастворимого липида желчи - холестерина. Другими словами, за счет образования молекулярных связей, молекулы холестерина, фосфолипидов и желчных кислот образуют крупную комплексную молекулу – мицеллу, а свободного (нерастворимого в воде) холестерина в желчи нет. Для коллоидной стабильности желчи требуется чѐткое количественное соотношении числа молекул фосфолипидов и желчных кислот с одной стороны и числа молекул холестерина с другой.

+и Na+ увеличивают коллоидную стабильность желчи, а Ca++ и Mg++ИоныК

уменьшают.

3)Основным условием для образования холестериновых камней является нарушение коллоидной стабильности желчи, то есть нарушение количественного баланса между фосфолипидами, желчными кислотами с одной стороны и холестерином с другой. При дефиците желчных кислот и фосфолипидов желчи или избытке холестерина связывание холестерина в мицеллы становится недостаточным, в желчи появляется свободный (нерастворимый в воде) холестерин, который при достижении определѐнной концентрации (насыщенный раствор) начинает выпадать в осадок.

4)Этиологией ЖКБ являются все состояния при которых нарушается

коллоидная стабильность желчи (соотношение фосфолипиды+желчные кислоты/холестерин) или появляются дополнительные факторы способствующие осаждению холестерина и формированию конкрементов

(холестаз

насыщенность раствора; слущенный эпителий, агрегаты бактерий

выступают в роли «первичного ядра», «матрицы» для камнеобразования).

5)Непрямой (синонимы: неконьюгированный, несвязанный, нерастворимый в воде) билирубин является одним из конечных продуктов распада гемоглобина (белок + 4 молекулы железосодержащего гема). Распад эритроцитов и преобразование гемоглобина происходит в ретикулоэндотелиальной системе. За сутки распадается 1 % циркулирующих эритроцитов и образуется 100-250 мг. билирубина. Окислительно-восстановительная реакция с участием разных ферментов последовательно преобразует гемоглобин в холеглобин, вердоглобин, биливердин, свободный (непрямой) билирубин, который транспортируется в печень с помощью альбумина. В печени непрямой билирубин освобождается от альбумина и связывается с глюкуроновой кислотой, образуется

коньюгированный билирубин (синонимы: прямой, связанный, растворимый в воде билирубин). Прямой билирубин является водорастворимым, что облегчает его экскрецию из гепатоцитов. Он входит в состав мицелл в желчи и попадает в кишечник. 85-90 % билирубина всасывается и возвращается в печень, остальное выделяется с калом (стеркобилин) и мочой (уробилин). Нормальный уровень билирубина до 20 ммоль/л. Основным условием для образования билирубиновых камней является либо избыток непрямого билирубина (повышенный распад гемоглобина, гемолитические желтухи, генетические аномалии), либо недостаток синтетической функции печени, сопровождающиеся дефицитом продукции глюкуроновой кислоты.

Этиологические факторы ЖКБ 1) Этиологические факторы ЖКБ, при которых нарушается соотношение:

-фосфолипиды / желчные кислоты / холестерин (для холестериновых камней) - прямой билирубин / непрямой билирубин (для билирубиновых камней) :

повышенное экзогенное поступление холестерина (особенности питания, злоупотребление пищей богатой холестерином). хронические заболевания печени (цирроз, гепатит, жировой гепатоз, алкогольная болезнь печени), сопровождающиеся дефицитом синтетической функции (недостаток желчных кислот, фосфолипидов, глюкуроновой кислоты).

хронические заболевания органов гепатодуоденальной зоны и тонкой кишки (хронический панкреатит, СРК, дисбактериоз) сопровождающиеся синдромом мальабсорбции – мальдигестии, что приводит к нарушению всасывания желчных кислот в тонком кишечнике и развитию дефицита желчных кислот.

повышенный распад гемоглобина, гемолитические желтухи любого генеза, генетические аномалии (избыток непрямого билирубина)

2) Этиологические факторы ЖКБ, при которых нарушаются процессы желчеотведения, концентрации желчи и создаются благоприятные

Источник: https://studfile.net/preview/16496553/