Одновременно на состояние нейронов дыхательного центра влияет поток импульсов от хеморецепторов и механорецепторов, благодаря чему происходит регуляция частоты и глубины дыхания (т.е. вентиляция легких в соответствии с запросами организма).
Однако при исследовании электрической активности дыхательных нейронов эта гипотеза потерпела неудачу.
Было показано, что дыхательные нейроны продолговатого мозга в нижнем углу ромбовидной ямки расположены латерально. В медиальной области (разрушение которой вызывало остановку дыхания) - нейроны, обрабатывающие афферентную информацию, идущую к дыхательным нейронам, а также, вероятно, аксоны дыхательных нейронов.
В продолговатом мозге имеется 2 скопления дыхательных нейронов: одно в дорсальной части, недалеко от одиночного ядра - дорсальная дыхательная группа (ДДГ), другое расположено вентральнее, вблизи от двойного ядра - вентральная дыхательная группа (ВДГ).
ДДГ - 2 класса нейронов - инспираторные I и I. При вдохе возбуждаются оба класса этих нейронов, но выполняют разные задачи:
Инспираторные I-нейроны активируют б-мотонейроны диафрагмальной мышцы, и, одновременно, посылают сигналы к инспираторным нейронам ВДГ, которые, в свою очередь, возбуждают б-мотонейроны остальных инспираторных мышц;
Инспираторные I-нейроны, возможно с помощью вставочных нейронов, запускают процесс торможения I-нейронов.
В ВДГ 2 типа нейронов - инспираторные и экспираторные нейроны (активируют экспираторные скелетные мышцы).
Среди популяций инспираторных и экспираторных нейронов были выделены ранние (возбуждаются в начале вдоха или выдоха) поздние (в конце) и постоянные (на всем протяжении вдоха или выдоха).
Т.е. в продолговатом мозге нет четкого деления на инспираторный и экспираторный отделы, а есть скопления дыхательных нейронов с определенной функцией.
Дыхательные нейроны варолиевого моста.
Пневмотаксический центр - инспираторно-экспираторные нейроны (возбуждаются в конце вдоха, начале выдоха) и экспираторно-инспираторные (в коце выдоха, начале вдоха). Для активности этих нейронов необходим поток импульсов от механорецепторов легких по афферентным волокнам вагуса.
Центр апнейзиса: в средней области находятся преимущественно инспираторно-экспираторные нейроны, а в каудальной области - преимущественно экспираторно-инспираторные.
Совокупность дыхательных нейронов продолговатого мозга и моста в последнее время принято называть центральным механизмом дыхания (ЦМД).
В основе представлений о функционировании ЦМД лежит представление Брэдли (1975) о наличии в мозге 2-х нейронных блоков: 1) генератора центральной инспираторной активности (ЦИА); 2) механизма выключения инспирации.
Генератор ЦИА представлен инспираторными нейронами типа I, локализованными в ДДГ продолговатого мозга. Инспираторные нейроны возбуждаются при постоянном поступлении ритмических импульсов с центральных и периферических хеморецепторов. Активность данных рецепторов находится в прямой зависимости от содержания в крови кислорода и углекислого газа (периферические хеморецепторы) и концентрации протонов в ликворе (центральные хеморецепторы).
Потоки импульсов от б- инспираторных нейронов устремляются к ядрам дыхательных мышц спинного мозга, и, активируя их, вызывают сокращение диафрагмы и увеличение объема грудной клетки, а также возбуждают в - инспираторные нейроны. Одновременно, в процессе увеличения объема грудной клетки, нарастают потоки импульсов от механорецепторов легких на в - нейроны. Предполагают, что в - инспираторные нейроны возбуждают инспираторно - тормозящие нейроны, замыкающиеся на б - инспираторных нейронах (механизм выключения инспирации). Как следствие происходит прекращение вдоха и наступает выдох.
Феномен раздражения рецепторов растяжения легких и прекращение вдоха получило название - инспираторно-тормозящий рефлекс Геринга и Брейера. Напротив, если существенно уменьшить объем легких, то произойдет глубокий вдох. Дуга этого рефлекса начинается от рецепторов растяжений легочной паренхимы (подобные рецепторы обнаружение в трахее, бронхах и бронхиолах). Некоторые из этих рецепторов реагируют на степень растяжения легочной ткани, другие только при уменьшении или увеличении растяжения (независимо от степени). Афферентные волокна от рецепторов растяжения легких идут в составе блуждающих нервов, а эфферентное звено представлено двигательными нервами, идущими к дыхательной мускулатуре. Физиологическое значение рефлекса Геринга-Брейера состоит в ограничении дыхательных экскурсий, благодаря рефлексу достигается соответствие глубины дыхания сиюминутным условиям функционирования организма, работа дыхательной системы совершается более экономично. Кроме того, рефлекс препятствует перерастяжению легких.
Уменьшение при вдохе объема легких снижает поток импульсов с механорецепторов на в - инспираторные нейроны и вновь наступает вдох.
Принудительное увеличение времени выдоха (например, при раздувании легких в период экспирации) продлевает время возбуждения рецепторов растяжения легких, и как следствие, задерживает наступление следующего вдоха - экспираторно-облегчающий рефлекс Геринга-Брейера.
Таким образом, чередование вдоха и выдоха происходит по принципу отрицательной обратной связи.
Регуляторный, корректирующий уровень
Основой активности б-инспираторных нейронов является постоянная активирующая импульсация от центральных и периферических хеморецепторов. Роль ведущих возбуждающих агентов указанных рецепторных образований выполняют СО2 и О2 в крови, а также концентрация протонов в ликворе.
Однако, на регуляторном, корректирующем уровне осуществляется опережающая регуляция дыхания без учёта изменения газового состава в крови (стресс, эмоциональные состояния, творческий подъем, и т.д.). В отличие от саморегуляторного уровня, контролируемого гуморальными агентами, на регуляторном уровне - преобладающее значение играет взаимодействие нейронов дыхательного центра с другими нервными центрами ЦНС.
В механизме адаптивных реакций легких важное место занимают рефлекторные механизмы. При этом следует учитывать, что в самой легочной ткани отсутствуют какие-либо водители ритма (пейсмекеры). Ритм дыхания целиком и полностью задается дыхательным центром.
На ритм дыхания могут рефлекторно оказывать влияние раздражения различных отделов организма, а поскольку водителем ритма является дыхательный центр, то и афферентные пути рефлекторной дуги должны замыкаться на дыхательном центре, а эфферентные пути от центра к исполнительным структурам дыхательной системы. При этом можно выделить ряд рецепторных зон, оказывающих наибольшее влияние на ритм дыхания.
Среди таких висцеро-пульмональных рефлексов наиболее известны:
Рефлексы Геринга - Брейера (см. выше).
Рефлексы с дыхательных мышц. В случае если либо вдох, либо выдох затруднены, мышечные веретена соответствующих мышц возбуждаются и вызывают рефлекторное усиление сокращения этих мышц. Благодаря этому достигается соответствие механических параметров дыхания сопротивлению дыхательной мускулатуры. Кроме того афферентная импульсация от мышечных веретен поступает также к дыхательным центрам, изменяя деятельность дыхательной мускулатуры.
Рефлексы с обширных рецептивных полей висцеральной и париетальной плевры, приводящие к изменению фаз дыхательного цикла.
Рефлексы с хеморецепторов (раздражителями служат повышение концентрации углекислого газа, понижение pH, снижение концентрации кислорода). Центральные хеморецепторы располагаются в стволовой части мозга (в частности около корешков блуждающего и подъязычного нервов), периферические - параганглии каротидной зоны, параганглии дуги аорты.
Рефлексы с барорецепторов дуги аорты и синокартидной зоны - повышение артериального давления приводит к торможения как инспираторных, так и экспираторных нейронов, и в результате уменьшается как глубина, так и частота дыхания.
Рефлексы с кожных терморецепторов - сильное холодовое или тепловое воздействие на кожу приводят к возбуждению дыхательных центров. Применяя контрастные ванны, можно запустить дыхание новорожденного. С рефлекторным влиянием с терморецепторов на дыхательный центр сталкивается и взрослый организм. Например, холодный бассейн после парной или финской бани. Эта процедура приводит к субъективному ощущению облегченного дыхания в результате раздражения дыхательного центра.
Раздражение болевых рецепторов стимулируют дыхание.
Рефлексы с работающих мышц - импульсы с двигательных центров проводятся не только к рабочей мускулатуре, но также к дыхательным центрам, вызывая возбуждение дыхательных нейронов, т.е. имеет место феномен коиннервации. Действие на дыхательный центр может осуществляться также с механо- и хеморецепторов мышц.
На состояние дыхательного центра оказывает влияние не только рефлекторные механизмы, но и эндокринная система - адреналин и прогестерон возбуждают дыхательный центр.
Наряду с висцеро-пульмональными рефлексами существуют и пульмоно-висцеральные рефлексы - это группа рефлекторных реакций, афферентное звено которых расположено в тканях легкого, а эфферентным звеном рефлексов могут быть сосуды головного мозга, миокарда брюшной полости, почки, печень.
Выделяют также дыхательные рефлексы (reflexus respiratorius) - ответные реакции организма, опосредованные нервной системой и изменяющие характер внешнего дыхания. По конечному эффекту их подразделяют на:
регуляторные (рефлекс Геринга-Брейера);
защитные - предотвращающие или уменьшающие попадание в дыхательные пути раздражающих или повреждающих веществ (непроизвольная рефлекторная задержка дыхания при попадании в атмосферу, насыщенную парами летучих соединений);
обонятельные - при возбуждении обонятельных рецепторов (реакции принюхивания);
оборонительные - направлены на устранение раздражителей из дыхательных путей (кашель, чихание).
Большинство экстремальных воздействий требуют от организма повышения метаболической активности, а значит большего потребления кислорода, поэтому наиболее частой реакцией легочного дыхания будет тахипноэ, т.е. учащение ритма дыхательных движений. При этом возможно развитие двух его типов: 1) учащение и углубление - тахигиперпноэ, 2) учащение и уменьшение глубины - тахигипоноэ. У животных с тахигиперпноэ в фазе учащения дыхания нарастают все параметры дыхания, при тахигипноэ они снижаются относительно исходных величин.
Вентиляция легких возрастает при увеличении напряжения углекислого газа в артериальной крови (гиперкапнии), снижении рН артериальной крови ниже 7,4 (ацидоз), недостатке кислорода в артериальной крови (гипоксия), физической нагрузке, незначительном понижении температуры тела (умеренная гипотермия), лихорадке, боли, выбросе в кровь адреналина (физическая или умственная нагрузка, стресс), повышении уровня прогестерона (беременность).
Ряд воздействий на организм, наоборот, сопровождается уменьшением вентиляции легких. Например, гипероксия (дыхание воздухом с повышенным содержанием кислорода или чистым кислородом), резкое охлаждение организма (глубокая гипотермия). Урежение дыхательного ритма брадипноэ также может развиваться в двух вариантах: 1) урежение и углубление - брадигиперпноэ, 2) урежение и уменьшение глубины - брадигипноэ.
ОСОБЕННОСТИ ДЫХАНИЯ В УСЛОВИЯХ ПОВЫШЕННОГО И ПОНИЖЕННОГО БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
Классический пример дыхания в условиях повышенного барометрического давления - это дыхание под водой при плавании с аквалангом. На поверхности моря барометрическое давление равняется 1 атмосфере. Погружение под воду на каждые 10 метров добавляет по 1 атмосфере (10 м - 2 атм.; 20 м - 3 атм.; 30 м - 4 атм.; и т.д.). Но если барометрическое давление, по сравнению с уровнем моря, увеличивается в 2, 3, 4, и т.д. раз, то и парциальные давления газов в дыхательной газовой смеси увеличиваются соответственно в 2, 3, 4, и т.д. раз, что, в свою очередь, приводит к высокой растворимости газов в крови. Это вызывает ряд проблем, и необходимость корректировки состава дыхательной газовой смеси.
1) Высокое растворение О2, когда его в крови становится больше, чем может быть связано гемоглобином, опасно и требует корректировки состава газовой смеси. На глубинах превышающих 40 м необходимо использовать дыхательные газовые смеси не с 20,9 об. % О2, как в атмосферном воздухе, а всего лишь 5 об. %; а на глубинах свыше 100 м - 2 об. % О2.
2) Повышенное растворение азота вызывает наркотическое состояние (опьянение). На глубинах превышающих 60 м, азотно-кислородная дыхательная газовая смесь должна заменяться гелиево-кислородной. Гелий вызывает наркотический эффект на глубине 200-300 м. Исследуется возможность использования водородно-кислородных смесей на глубинах свыше 300 м и до 2-х км.
3) Необходимость декомпрессии. При быстром подъёме водолаза с глубины, растворённые в крови, газы вскипают, и вызывают газовую эмболию - закупорку сосудов. Подъём водолаза с глубины 300 м требует 2-недельной декомпрессии. Поэтому, при работе на больших глубинах используется вахтовый метод: водолаз живёт 2-3 недели в барокамере под водой, затем его подвергают постепенной декомпрессии.