Больная С, 46 лет, поступила в клинику с жалобами на интенсивную боль, похолодание правой голени, возникшие около двух часов назад без видимой причины, одышку при умеренных физических нагрузках (подъем по лестнице на 1 -2 этажа), ночной кашель с отделением небольшого количества мокроты, периодически возникающее при нагрузках ощущение учащенного сердцебиения, ноющие боли в области сердца, купирующиеся приемом валидола. В детстве однократно перенесла двустороннюю гнойную ангину, в дальнейшем чувствовала себя удовлетворительно. С 30 лет стала отмечать одышку при физических нагрузках, которая постепенно нарастала. С 35 лет стали беспокоить приступы учащенного неритмичного сердцебиения, которые купировались введением новокаинамида. От предложенного оперативного вмешательства отказывалась. Принимала аллапинин, верошпирон, эналаприл, тромбо-АСС с некоторым эффектом. За месяц до поступления в клинику развился затяжной приступ учащенного сердцебиения, который бригаде СМП не удалось купировать обычной дозой новокаинамида. Было рекомендовано заменить аллапинин на обзидан, в остальном лечение продолжить. Заметно наросла одышка, появился влажный кашель по ночам.
При осмотре состояние средней тяжести. Кожа правой голени холодная, бледная, пульсация на тыльной артерии стопы не определяется. Голени и стопы пастозны. Число дыханий 20 в минуту, дыхание жесткое, в базальных отделах справа выслушиваются единичные незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы. Правая граница сердца по правому краю грудины, верхняя - по верхнему краю III ребра, левая - по левой средне-ключичной линии. Пальпируется пульсация в 3-4 межреберье слева от грудины. ЧСС 96 ударов в минуту, ритм неправильный, дефицит пульса 14 в минуту. I тон на верхушке несколько усилен, определяется акцент II тона во втором межреберье слева от грудины. На верхушке выслушиваются шум между I и II тонами, проводящийся в левую подмышечную область, и шум после II тона, который усиливается в положении лежа на левом боку. АД 110 и 70 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены.
В анализах крови: Нв 13,5 г%, эритр. 4,1 млн., лейк. 4,9 тыс., лейк. формула не изменена, тромб. 195 тыс., СОЭ 7 мм/час, об. белок 7,8г%, альбумин 4,1 г%, глюкоза 101 мг%, креатинин 1,2 мг%, общий билирубин 1,0 мг%, прямой билирубин 0,2 мг%, СРБ +, латекс тест отрицательный, АСЛО ниже 200 ед. На рентгенограммах грудной клетки сосудистый рисунок легких усилен, по левому контуру увеличены 2-я и 3-я дуги, в первой косой проекции пищевод отклоняется по дуге большого радиуса, плевральные синусы свободны. ЭКГ прилагается.
РЕШЕНИЕ
На 1-м этапе диагностического поиска анализ жалоб больной позволяет выделить три ведущих синдрома - сердечная недостаточность, нарушение ритма сердца и острое нарушение кровообращения в нижней конечности. Предположение о кардиальном характере одьпнки связано с наличием других жалоб, говорящих о заболевании сердца (нарушения ритма, кардиалгии), нетипичным для бронхолегочных заболеваний характером кашля, который можно расценить как застойный. В анамнезе заболевания обращают на себя внимание тяжелая ангина, а также порядок возникновения симптомов - в первую очередь одышка и позднее - приступы неритмичного сердцебиения, купирующиеся новокаинамидом (речь идет, скорее всего, о мерцании или трепетании предсердий). Причиной появления одышки и мерцательной аритмии в молодом возрасте могут быть заболевания, протекающие с перегрузкой и дилатацией левого предсердия, следствием чего становится легочная гипертензия. К таким заболеваниям относятся прежде всего митральные пороки сердца (митральный стеноз), некоторые врожденные пороки сердца, а также дилатационная кардиомиопатия (в том числе как исход миокардита). Однако наличие в анамнезе тяжелой ангины наряду с отсутствием непосредственной связи одышки с ОРВИ делает наиболее вероятным диагноз ревматического порока сердца, хотя эпизоды, которые можно расценить как первичный ревмокардит, ревматический полиартрит, хорею (ревматическая лихорадка могла протекать латентно), в анамнезе отсутствуют. Предположение о пороке сердца подтверждается тем, что после возникновения одышки и мерцательной аритмии больной была предложена операция. Наконец, при непосредственном обследовании пациентки на 2-м этапе диагностического поиска выявлены прямые признаки митрального стеноза (усиление первого тона, диастолический шум на верхушке), который носит почти исключительно ревматический характер. Прямые признаки аортального порока сердца не выявлены. Застойные хрипы (наряду с умеренной дилатацией сердца влево, акцентом второго тона над легочной артерией) подтверждают наличие нарушения кровообращения по малому кругу (отсутствуют отеки, гепатомегалия, признаки выпота в плевральных полостях, в сердечной сорочке, асцит). Подтверждено предположение о наличии мерцательной аритмии и развитии ишемии нижней конечности. На 3-м этапе диагностического поиска необходимо провести общий анализ крови в сочетании с определением уровня фибриногена, СРВ, электрофорезом белков (выявление острофазовых показателей), определение антистрептококковьгх антител (признаки активности ревматического процесса), общий анализ мочи. На ЭКГ: фибрилляция предсердий ЧСС -76 в минуту, признаки гипертрофии правого желудочка (высокий R-зубец в правых грудных отведениях, отклонение электрической оси сердца вправо), «корытообразная». Депрессия сегмента ST и негативные I в отведениях П, Ш, a VF, V3-V6, вероятно, обусловленны приемом дигоксина. Следует провести, ЭхоКГ (выявить прямые и косвенные признаки митрального стеноза, исключить признаки перикардита), суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру (оценить «разброс» ЧСС, периоды выраженной тахисистолии, паузы, наличие сопутствующей желудочковой экстрасистолии), рентгенографию органов грудной клетки (оценить размеры сердца, признаки застоя в легких, исключить гидроторакс), а также УЗДГ сосудов нижних конечностей (для подтверждения диагноза тромбоэмболии) и чреспищеводную эхокардиографию (для выявления первичного тромба в ушке левого предсердия). Показаны также осмотр оториноларингологом для оценки состояния миндалин (с посевом с их поверхности), определение уровня I'll' и УЗИ щитовидной железы (для исключения тиреотоксикоза и оценки состояния щитовидной железы перед возможным назначением кордарона). В первую очередь принять все возможные меры для купирования очередного пароксизма мерцательной аритмии в пределах двух суток, не ограничиваясь введением новокаинамида (внутривенное введение кордарона, нибентана, электрическая кардиоверсия), поскольку у больной сохраняются неплохие шансы на удержание синусового ритма (отсутствует выраженная дилатация левого предсердия, не назначалось большинство эффективных при мерцательной аритмии антиаритмиков, включая кордарон).
В случае сохранения мерцательной аритмии или ее рецидивов следовало начать терапию непрямыми антикоагулянтами для профилактики тромбообразова-ния в предсердии. В качестве меры первичной профилактики, которая позволила бы оттянуть момент установления постоянной формы мерцательной аритмии, снизить риск тромбообразования, должно рассматриваться своевременное оперативное вмешательство (которое и было предложено) с ушиванием ушка левого предсердия и, возможно, проведением процедуры типа «лабиринт». На данном этапе необходимо в первую очередь провести лечение развившегося осложнения - при отсутствии показаний к экстренной тромбэмболэктомии (определяются совместно с хирургом с учетом данных УЗДГ) назначить гепарин п/к с последующим переводом на прием непрямых антикоагулянтов (под контролем ПИ и MHO), в/в вливания препаратов, улучшающих периферическое кровообращение (трентал, реополиглюкин, актовегин). Клинически имеются показания к оперативному лечению порока (комиссуротомия или протезирования клапана), которые необходимо подтвердить данными ЭхоКГ. В качестве предоперационной подготовки следует назначить урежающую ритм терапию (дигоксин, р-адреноблокаторы, предпочтительно метапролол), препараты для лечения сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ, верошпирон, петлевые диуретики).
Больной Д., 55 лет, учитель в средней школе, обратился на прием к кардиологу с жалобами на ощущение перебоев в области сердца. Подобные ощущения отмечает около года. Однако в течение последнего месяца перебои участились, нередко сопровождаются слабостью и даже головокружением. Появление перебоев чаще связывает с физическими нагрузками. В анамнезе периодически приступы сжимающих болей за грудиной во время быстрой ходьбы, проходящие в состоянии покоя. Объективно: общее состояние удовлетворительное, кожные покровы обычной окраски и влажности. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. АД - 140/95 мм рт. ст. Пульс - 74 в 1 мин., аритмичный. Границы сердца не изменены. Сердечные тоны несколько приглушены, аритмичны - на фоне регулярного ритма периодически определяется внеочередное сокращение или более длительный промежуток между сердечными сокращениями, ЧСС - 76 в 1 минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Результаты дополнительного обследования :Суточное мониторирование по Холтеру - выявление политопности экстрасистол, групповых, определение количества экстрасистол в час - более 30 в час. ЭКГ ритм синусовый.Синдорм ранней реполяризации.ЭХО-КС - умеренное расширение полости левого желудочка (5,7 см); снижение сократительной способности миокарда. Велоэргометрия - увеличение количества экстрасистол при увеличении частоты сердечных сокращений. АСТ - 5 ед/л, АЛТ - 4 ед/л, СРБ - 0, ПТИ - 102% , свертываемость- - 8 мин., холестерин - 7,8 ммоль/л (преобладают липопротеиды низкой плотности). Глазное дно - атеросклероз сосудов сетчатки.Общий анализ мочи - уд. вес - 1020, белка нет, сахара нет, п -1-2 в п/зр. Анализ крови на сахар - глюкоза крови - 4,5 ммоль/л. Анализ крови общий - Нв - 144 г/л, л - 6,0х109/л, СОЭ -4 мм/час
РЕШЕНИЕ
Предварительный диагноз - ИБС: нарушение ритма по типу экстрасистолии (вероятно желудочковой).
План обследования больного: ЭКГ, суточное мониторирование по Холтеру, ЭХО-КС, велоэргометрия, лабораторные показатели: АСТ, АЛТ, СРБ, ПТИ, свертываемость крови, глазное дно.
Дифференциальная диагностика синдрома экстрасистолии (вариант нормы, кардиальное происхождение, внесердечные причины).
Лечение: В-блокаторы, кордарон, этмозин, аллопенин, ритмонорм. Оценка эффективности лечения по суточному мониторированию - уменьшение количества экстрасистол на 70%.
Лечение: В-блокаторы (Бисопролол 5мг 1-2р) Кордарон 200мг 1 таб 2р.
Больная К., 52 лет, поступила в стационар с жалобами на желтушность кожных покровов, кожный зуд, кровоточивость десен, тяжесть в правом подреберье, вздутие живота, общую слабость.Алкоголь не употребляет. Профессиональных вредностей не было.Из анамнеза известно, что около пяти лет назад стали отмечаться эпизоды повышения температуры до 37,4о–37,6о С, желтушность кожных покровов, кожный зуд, тупые боли в правом подреберье. При обследовании в стационаре по месту жительства выявляли гепатоспленомегалию. Маркеры вирусных гепатитов были отрицательными. При комплексном обследовании данных за механическую желтуху не получено. После выписки принимала спазмолитики, антигистаминные препараты и НПВС с временным эффектом. Продолжала сохраняться желтушность кожи, постепенно нарастала общая слабость, стало беспокоить вздутие живота. Последний месяц отметила повышенную кровоточивость десен.
При осмотре: состояние средней тяжести. Кожные покровы и видимые слизистые желтушные, на коже рук, ног – следы расчесов, единичные петехии. Отеков нет. Болезненность при поколачивании по костям. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС – 76/мин. АД – 105 и 70 мм рт. ст. Живот увеличен в объеме, пупок выбухает. Окружность живота на уровне пупка 110 см. Притупление перкуторного звука в боковых отделах живота. Печень и селезенку пальпировать не удается.
Общий анализ крови: эритроциты - 3,121х1012 /л, гемоглобин - 99 г/л, лейкоциты - 2,76х109/л, пал. – 3%, сегм. – 53%, мон.– 7%, лимф. – 35%, эоз.– 1%, баз. – 1%, тромбоциты - 100,8х109/л, цв. показатель - 0,95, СОЭ - 50 мм/ч. Биохимический анализ крови: общий белок - 7,8 г/дл, альбумин - 2,9 г/дл, общ. билирубин - 8,4 мг/дл, пр. билирубин - 5,0 мг/дл (0-0,3), триглицериды - 124 мг/дл, общ. холестерин - 351 мг/дл, АСТ - 167 ед/л, АЛТ - 102 ед/л, -ГТ - 220 ед/л (3-49), щелочная фосфатаза - 2591 ед/л (98-274), холинэстераза - 3657 ед/л. Электрофорез белков: альбумины - 36%, глобулины: α1- 4,3%, α2 - 13%, β - 12,4%, γ - 34,3%. IgA - 580 мг/дл, IgG – 2420 мг/дл, IgM – 440 мг/дл. Коагулограмма: протромбиновый индекс - 64 %, фибриноген - 3,36 г/л. В анализе мочи: уробилин выше нормы, выявлены желчные пигменты и кристаллы билирубина.
УЗИ брюшной полости: печень увеличена в размерах за счет обеих долей, контуры ровные, паренхима диффузно изменена. Желчевыводящая система без особенностей. Портальная вена 16,6 мм (до 13 мм). Поджелудочная железа нормальных размеров и структуры. Селезенка увеличена до 200х100 мм, селезеночная вена 14 мм (до 10 мм). Свободная жидкость в брюшной полости.
При ЭГДС выявлено варикозное расширение вен пищевода 1 степени.
Биопсия печени: небольшие участки печеночной ткани, нарушение дольковой структуры печени. Отмечается пролиферация, деструкция холангиолы, перидуктулярный фиброз. Портальные поля расширены, фиброзированы. Инфильтрация и фиброз в портальных полях ориентированы на пораженные желчные ходы. Отмечаются признаки холестаза (пигментация, желчные тромбы), более выраженного на периферии дольки.
РЕШЕНИЕ
На 1-м этапе диагностического поиска можно выделить следующие синдромы, указывающие на поражение печени: холестатический (желтуха, кожный зуд) иммуновоспалительный (субфебрилитет), геморрагический (кровоточивость десен), диспептический астеновегетативный. На данном этапе нельзя с уверенностью говорить об этиологии заболевания печени, так как маркеры вирусных гепатитов (в анамнезе) отрицательные и нет данных о злоупотреблении алкоголем, контакте с гепатотоксическими агентами.
На 2-м этапе обращает на себя внимание наличие желтухи, следов расчесов. болезненности при поколачивании по костям (элементы холестатического синдрома), геморрагических проявлений. Кроме того. физикально определяется свободная жидкость в брюшной полости. Наличие портальной гипертензии (асцит) свидетельствует в пользу цирроза печени.
На 3-м этапе можно выделить следующие синдромы: холестатический (гипербилирубинемня. увеличение уровня ПТ. ЩФ. общего холестерина, обнаружение желчных пигментов и кристаллов билирубина в моче). цитолитический с печеночно-клеточной недостаточностью (повышение печеночных трансаминаз и прямого билирубина. гипоальбуминемия. снижение протромбинового индекса и холинэстеразы). иммуновоспалительный (увеличение СОЭ. сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение уровней 2 и глобулинов. А. С. М). гиперспленизм (тромбоцитопения, лейкоцитопения, анемия в сочетании со спленомегалией). геморрагический (тромбоцитопения, снижение протромбинового индекса). портальная гипертензия
(расширение воротной и селезеночной вен. асцит, варикозное расширение вен пищевода). Совокупность перечисленных синдромов подтверждает предположение о циррозе печени. Верифицировать цирроз позволяют данные биопсии. Отсутствие признаков механического генеза холестаза и характерная микроскопическая картина дают основание говорить о первичном билиарном циррозе печени. Выраженность основных печеночных синдромов отражает активную фазу процесса. Степень тяжести цирроза оценивается по классификации Чайльд-Пью: выраженный
асцит - 3 балла, прямой билирубин больше 3 мг% 3 балла, отсутствие энцефалопатии - 1 балл, гипоальбуминемия от 2,8 до 3,5 - 2 балла, Протромбиновый индекс в интервале от 60-80 - 1 балл, отсутствие признаков истощения - I балл, что в сумме составляет
11 баллов и соответствует классу С (декомпенсация).
Таким образом, можно сформулировать диагноз:«Первичный билиарный цирроз, активная фаза, степень тяжести С (по Чайльд-Пью). Портальная гипертензия:
асцит, варикозное расширение вен пищевода I ст., гиперспленизм (панцитопения). Синдром холестаза».
Лечение: отказ от гепатотоксических препаратов, физиопроцедур, инсоляции, вакцинаций, соблюдение щадящего режима труда и диеты с исключением жареной жирной пищи, ограничением жидкости и поваренной соли. При первичном биллиарном циррозе – Урсодезоксихолиевая кислота 250-1000мг в сутки. Асцит – диуретики (фуросемид 40-80мг в нед, спиронолактон 100мг в сут) При неэффективности провести терапевтический парацентез с однократным выведением асцитической жидкости и одновременным введением 10г альбумина на 1 л удаленной жидкости и 150-200мл полиглюкина. Холестирамин от 4 до 12г в сут с учетом выраженности зуда
Больной В., 58 лет, инженер, 2 часа назад во время работы на дачном участке внезапно возникло ощущение частого беспорядочного сердцебиения, сопровождавшееся слабостью, неприятными ощущениями в области сердца. Доставлен в приемное отделение больницы. Подобные ощущения сердцебиения, чаще во время нагрузки, отмечает в течение последнего года. Данные эпизоды были кратковременными и проходили самостоятельно в состоянии покоя. При анализе амбулаторной карты за последние 2 года отмечено неоднократно повышенное содержание холестерина (7,6 ммоль/л - преобладают липопротеиды низкой плотности).Объективнo: кожные покровы несколько бледноваты, гиперстенический тип сложения. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Левая граница сердца - по срединно-ключичной линии. АД - 150/100 мм рт. ст. Пульс на лучевых артериях - частый, аритмичный, частота - 102 в 1 минуту. Тоны сердца на верхушке имеют непостоянную звучность, аритмичны, ЧСС - 112 в 1 минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена.
Результаты дополнительного обследования:ЭКГ - прилагается.ЭХО-КС - небольшое расширение полостей левого предсердия-(3,8 см). Кровь на холестерин - 7,6 ммоль/л, АСТ - 5 ед/л, АЛТ - 4 ед/л, СРБ - 0, ПТИ - 102%, свертываемость- 8 мин. Глазное дно - атеросклероз сосудов сетчатки. Общий анализ мочи - уд. вес - 1020, белка нет, сахара нет, л - 1-2 в п/зр. Анализ крови на сахар - глюкоза крови - 4,5 ммоль/л. Анализ крови общий :Нв - 140 г/л, эр. - 4,5х1012/л, л. - 6,0х109/л, СОЭ - 6 мм/час.
РЕШЕНИЕ
1. Предварительный диагноз - ИБС: нарушение ритма по типу пароксизмальной мерцательной аритмии (тахисистолическая форма).
2. План дообследования больного: ЭКГ, суточное мониторирование по Холтеру, ЭХО-КС, электрофизиологические исследования сердца, лабораторные показатели: АСТ, АЛТ, СРБ, ПТИ, свертываемость крови, глазное дно.
3. Мерцательная аритмия как синдром при ревматических пороках сердца, тиреотоксикозе, кардиопатиях.
4. Лечение: основная задача - снять пароксизм и восстановить синусовый ритм: препараты 1 группы (новокаинамид, хинидин, ритмилен); электростимуляция. Лечение: Снять пароксизм и восстановить синусовый ритм (Новакаинамид амп по 5мл 10% в/м до 20-30 мл в сут либо таб 250мг каждые 4-6ч). Электростимуляция. Противорецидивная терапия – Бисопролол 5мг 1-2р, Верапамил 40 мг 3р. Лечение ИБС: антихолестериновые препараты, диета.
Больной М., 52 лет обратился в поликлинику с жалобами на тяжесть и дискомфорт в правом подреберье без четкой связи с приемом пищи, общую слабость, быструю утомляемость, выраженное вздутие живота.
Из анамнеза известно, что больной работает слесарем, часто употребляет алкоголь, однако отрицает злоупотребление. До настоящего времени считал себя здоровым человеком, к врачам не обращался.
При осмотре состояние относительно удовлетворительное, рост 185 см, вес 76 кг. Кожные покровы смуглые, склеры желтушные. На коже груди единичные сосудистые звездочки, контрактура Дюпюитрена больше выражена слева. Отеков ног нет. В легких дыхание жесткое, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС 90 уд/мин. АД 120 и 70 мм рт.ст. Язык влажный, обложен белым налетом у корня. Живот вздут. При пальпации болезненный в эпигастрии, правом подреберье, окружность живота 89 см. Печень перкуторно увеличена, выступает из-под реберной дуги на 3 см по среднеключичной линии справа. Край печени заострен, уплотнен, чувствителен при пальпации. Селезенка перкуторно увеличена – 160х100 мм, не пальпируется. Симптом Пастернацкого отрицательный.
В анализах крови обращало внимание снижение гемоглобина до 105 г/л, эритр. 3,5 млн/мл, лейк. 3,8 тыс/мл, тромб. 126 тыс/мл, СОЭ 15 мм/ч. АСТ 86 ед/л, АЛТ 58 ед/л, ГГТ 92 ед/л, ЩФ – 280 ед/л, ХЭ 4533 ед/л, общий билирубин 2,0 мг/мл, альбумин - 3,5 г/дл. Маркеры вирусных гепатитов В и С отрицательные.
При УЗИ органов брюшной полости выявлено увеличение печени и селезенки, расширение печеночной и селезеночной вен, небольшое количество свободной жидкости.
РЕШЕНИЕ
На первом этапе диагностического поискаможно отметить неспецифичность жалоб, употребление алкоголя. Необходимо уточнить количество употребляемого алкоголя, контакт с гепатотоксичными средствами. Подробно расспросить о сроках появления жалоб, самочувствии в прошлом. Собрать семейный анамнез.