1.По типу проникновения в организм:
1.ингаляционные- через дыхательные пути.
2.контактные- через кожные покровы и слизистые.
3.алиментарные - через ЖКТ.
4.парентеральные- через кровь.
2.По происхождению:
А) экзогенные:
Инфекционные- бактериальные, вирусные, грибковые, простейших, гельминтов.
Неинфекционные- пыльцевые, эпидермальные, инсектные, лекарственные, пищевые, бытовые, промышленные.
Б)эндогенные:
Могут образовываться в результате нарушения метаболизма
При некрозе собственных тканей организма.
При опухолевой трансформации клетки
При изменении структуры белков под действием гаптенов, инфекционных агентов и протеолитических ферментов.
В развитии аллергии 3 стадии
1. Иммунологическая
2.Патохимическая
3.Патофизиологическая
1. Иммунологическая стадия
Происходит первичное поступление аллергена в организм, его распознаваниеиммунной системой и образование АТ,либо пролиферацияцитотоксических клеток (Т киллеров), имеющих рецепторы к данному аллергену. Этот процесс называется СЕНСИБИЛИЗАЦИЕЙ организма к АГ.
Сенсибилизация бывает:
А) Активная – если АТ и цитотоксические клетки образуются в организме в ответ на поступление в него аллергена.
Б) Пассивная – при переливании сыворотки, плазмы или цельной крови, содержащей готовые АТ.
В)Внутриутробная – при поступлении АТ от матери к ребенку через гематоплацентарный барьер.
2.Патохимическая стадия
Развивается при повторном поступлении аллергена в сенсибилизированный организм, происходит взаимодействие АГ и АТ, что приводит к выделению биологически активных веществ (медиаторов) с развитием воспаления, а такжек запуску эффекторных механизмов иммунного ответа.
3.Патофизиологическая стадия
В эту стадию наблюдаются разнообразные клинические проявления, связанныес повреждением собственных тканей и органов мишеней организма.
Классификация аллергических реакций
выделяют:
Аллергические реакции
Псевдоаллергические реакции(у которых отсутствует иммунологическая стадия).
Для классификации аллергических реакций можно использовать классификацию по Куку, где все аллергические реакции делятся на 2 типа.
1.Немедленные, которые развиваются в течение нескольких минут-часов.
2.Замедленнные, которые развиваются в течение нескольких суток
Внастоящее время пользуются патогенетической классификацией (по Джеллу и Кумбсу).
5 типов
I тип -Анафилотоксическая или реагиновая или IgEзависимовая
II типЦитотоксическая
III типИммунокомплексная
IVтип -Гиперчувствительность замедленного типа (клеточноопосредованная)
V тип -Антирецепторная
Аллергическая реакцияI типа - Анафилактическая или реагиновая или IgЕ зависимая.
Данную реакцию условно можно разделить на 2 вида:
1.реагиновая (связанная с образованием IgЕ)
2.анафилактическая (связанная с преимущественным образованием IgG4) – имеет ключевую роль в развитии анафилактического шока
Аллергическая реакция I типа развивается у людей с наследственной предрасположенностью, в ответ на попадание в организм относительно безвредных аллергенов: ингаляционного,лекарственного, пищевого происхождения. Наследственная предрасположенность к аллергической реакции I типа называется атопией. Атопия характеризуется наследственнообусловленной гиперпродукциейIgЕ.
Иммунологическая стадия.
При первичном поступлении аллергена происходит его распознавание, активация Т-хелперов 2 типа, выделение ИЛ 4,5, активация В-лимфоцитови синтезIgЕи/ или G4.IgЕ своими Fc фрагментами прикрепляются к поверхности тучных клеток, что способствует сенсибилизации организма к данному АГ. При повторном поступлении аллергена в сенсибилизированный организм происходит взаимодействие АГ с АТ на поверхности тучных клеток, что вызывает их дегрануляцию и развитие Патохимической стадии аллергической реакции.При дегрануляциииз тучных клеток выделяются медиаторы воспаления:
Гистамин
Простагландины
Лейкотриены
ИЛ-5, ИЛ-8
Выделения медиаторов приводит к развитию клинических проявлений аллергической реакции, которые характеризуется возникновением асептического воспаления в органах мишенях.
Патофизиологическая стадия зависит от пути проникновения аллергена:
При ингаляционном поступлении аллергена развиваются поллинозы, аллергические риниты,конъюнктивиты, синуситы, бронхиты, бронхиальная астма При алиментарном поступлении аллергена может возникать пищевая
аллергия, крапивница, отек Квинки При парентеральном поступлении – отек Квинке, анафилактический шок.
В патофизиологической стадии выделяют 3 периода Срочный - Развивается сразу после повторного поступления АГ, обусловлен
выделением гистамина, который расширяет сосуды и повышает их
проницаемость, что способствует отеку. Действуя на Н1-рецепторы бронхов гистаминвызываетбронхоспазм, отек слизистой бронхов и гиперсекрецию слизи, что наблюдается при бронхиальной астме. Действуя на Н1-рецепторы кишечника, гистамин может вызывать спазмы, диарею,рвоту, что наблюдается при пищевой аллергии.
Отсроченный-Возникает через 12-24 часа после поступления аллергена, связан с выделением лейкотриенов (медленно-реагирующая субстанция анафилаксии), которые могут вызывать позднийбронхоспазм и повышать проницаемость сосудов с развитием отека.
Поздний - Возникает на 4-5 сутки, когда начинается хемотаксис эозинофилов и нейтрофилов под действием ИЛ-5 и ИЛ-8 в органы-мишени, что сопровождается повреждением,вызванным выделением основных белков эозинофилов, свободных радикалов и протеолитических ферментов нейтрофилов. Данный механизм лежит в основе развития атопического дерматита и аллергического альвеолита.
Аллергическая реакция II типа - цитотоксическая
Аллергенами являются компоненты мембраны собственных клеток организма или клеток трансплантата. Основной причиной образования подобных аллергенов является модификация собственных АГ гаптенамиили протеолитическими ферментами.
Гаптены – низкомолекулярные вещества, которые попадая в организм, связываются с собственными белками организма, превращая их в АГ. Гаптенами чаще всего являются лекарственные препараты.
В 1 стадии в ответ на поступление АГсинтезируются IgG иIgМ. ВзаимодействиеАТ с АГ,расположенным на клеточной мембране собственной клетки организма, приводит к запуску 3-х эффекторных механизмов иммунитета (2 стадия):
1.Комплекс АГ – АТактивирует систему комплимента по классическому пути, при этом образуется мембран-атакующий комплекс (C5в6789), который встраивается в мембрану клетки содержащую АГ, образуя в ней ионный канал и вызывая ее лизис.
2.IgG, прикрепляясь к клеткам содержащим АГ, вызывают их опсонизацию, приводящую к фагоцитозу.
3.Комплекс АГ – АТ способен запускать АТ– зависимуюклеточную цитотоксичность, при этом к Fс фрагменту АТ прикрепляютсяцитотоксические клетки (Т-к и NК), которые выделяют белки перфорины, образующие ионный канал в клетках мишенях. В этот канал вводится ФНО-β и протеолитические ферменты, вызывая апоптоз или некроз.
В 3 стадиюразвиваются различные цитопенические реакции, чаще связанные с клетками крови, либо реакции отторжения трансплантата.Примерами аллергических реакций 2 типа являются:
Тромбоцитопении
Гемолитические анемии
Агранулоцитоз
Лейкопении
Резус – конфликт
Гемотрансфузионный шок
Реакции отторжения трансплантата
Аллергическая реакция III типа – иммуннокомплексная
Развивается при поступлении в организм растворимого АГ. Аллергенами могут быть:
Белки плазмы крови, модифицированные гаптенами (лекарственными препаратами, экзо и эндотоксинами бактерий).
Белки чужеродных сывороток.
Вответ на поступление аллергена синтезируются IgM и G. Взаимодействие АГ с АТ приводит к образованию иммунного комплекса. В том случае если иммунологический комплекс имеет
Низкую молекулярную массу
Избыток АГ
Малое количество Fс фрагментов у антител.
Он плохо распознается макрофагами и превращается в циркулирующий иммунный комплекс. Образованию циркулирующих иммунных комплексов способствуют также:
Дефекты системы комплимента
Дефекты макрофагальной системы.