Материал: OTVETY_KhIRURGIYa_NOVYE

Патогенез[править | править вики-текст]

Гуморальные нарушения связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков. Происходит потеря жидкости с рвотными массами, депонирование её в приводящем отделе кишечника, скопление в отёчной кишечной стенке и брыжейке, она содержится в брюшной полости в виде экссудата.

В условиях неликвидированной непроходимости потери жидкости в течение суток могут достигать 4,0 л и более. Это ведёт к гиповолемии и дегидратации тканей, гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии. Указанные патофизиологические моменты напрямую отражаются на клинических проявлениях данного патологического состояния, для которого характерны сухость кожного покрова, олигурия, артериальная гипотензия, высокие показатели гематокрита и относительный эритроцитоз.

Гиповолемия и дегидратация увеличивают выработку антидиуретического гормона и альдостерона. Результат этого — снижение диуреза, реабсорбция натрия и значительное выделение калия с мочой и рвотными массами. Это обусловливает внутриклеточный ацидоз, гипокалиемию и метаболический внеклеточный алкалоз. Низкий уровень калия в крови чреват снижением мышечного тонуса, уменьшением сократительной способности миокарда и угнетением перистальтической активности кишечника. В дальнейшем, в связи с деструкцией кишечной стенки, развитием перитонита и олигурии возникают гиперкалиемия (что может привести к калиевой остановки сердечной деятельности) и метаболический ацидоз.

Нарушения моторной и секреторно-резорбтивной функции кишечника. В раннюю стадию непроходимости перистальтика усиливается, при этом кишечник своими сокращениями как бы стремится преодолеть появившееся препятствие. На этом этапе перистальтические движения в приводящей петле укорачиваются по протяжённости, но становятся чаще. Возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести к возникновению антиперистальтики. В дальнейшем, в результате гипертонуса симпатической нервной системы возникает фаза значительного угнетении моторной функции, перистальтические волны становятся более редкими и слабыми, а в поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич кишечника. В основе этого лежит нарастающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки, вследствие которой постепенно утрачивается возможность передачи импульсов по интрамуральному нервному аппарату. Затем уже и сами мышечные клетки не способны воспринимать импульсы к сокращению в результате глубоких метаболических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений. Расстройства метаболизма кишечных клеток усугубляет нарастающая эндогенная интоксикация, которая, в свою очередь, увеличивает тканевую гипоксию.

Выраженный болевой синдром чаще возникает при обтурационной и странгуляционной кишечной непроходимости за счёт сдавления нервных стволов брыжейки. Это поддерживает расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции, что определяет тяжёлое течение данного патологического состояния.

30. Острая обтурационная  толстокишечная непроходимость: этиология, клиническая картина, принципы хирургического лечения;

Обтурационную (без сдавления сосудов брызжейки)- возникает при закупорке просвета кишки опухолями, исходящими из стенки кишки, рубцовыми сужениями просвета кишки после язв или хирургических вмешательств,желчными камнями, капролитами, клубками аскарид,инородными телами.

Артериомезентериальная непроходимость обусловлена сдавлением нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки верх­ней брыжеечной артерией, отходящей у таких больных от аорты под острым углом. Иногда возникает остро, после обильного приема пищи (желудочное со­держимое, поступающее в кишечник, оттягивает его книзу, пере-давливая натягивающейся при этом верхней брыжеечной артерией двенадцатиперстную кишку). В клинической картине--резкие боли в верхней половине живота и обильная рвота с при­месью желчи. Состояние довольно быстро улучшается при принятии горизонтального или коленно-локтевого положения. Рентгенологически в остром периоде отмечается значительное расширение желудка и двенадцатиперстной кишки, при контраст­ном исследовании отмечается задержка эвакуации контраста из двенадцатиперстной кишки в вертикальном положении и улучшение эвакуации в коленно-локтевом. Возможно хроническое течение за­болевания.

Лечение: консервативное -- частое дробное питание, после еды отдых в горизонтальном положении, лучше на правом боку. При неэффективности консервативных мероприятий показано хи­рургическое вмешательство – наложение дуоденоеюноанастомоза. Прогноз: благоприятный.

Обтурация желчными камнями составляет 0,5--2% от всех слу­чаев кишечной непроходимости. Этиология: при хронических холециститах вследствие дест­руктивных изменений в желчном пузыре происходит спаяние его стенки с органами желудочно-кишечного тракта и затем образуется пузырно-дуоденальный свищ, по которому камень, находящийся в желчном пузыре, отходит в просвет кишечника Обтурацию вызывают камни диаметром 3--4 см. Застреванию камня в просве­те кишки и развитию острой кишечной непроходимости способ­ствует вторичный спазм кишечной стенки.

Наиболее часто обтурация желчными камнями происходит на уровне терминального отрезка подвздошной кишки, что объясняют сравнительной узостью просвета этого отдела кишечника.

Клиника и диагностика: явления обтурационной не­проходимости при закупорке желчными камнями возникают, как правило, остро и протекают со схваткообразными болями, много­кратной рвотой. Явления непроходимости иногда носят перемежаю­щийся характер. При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают раздутые газом петли тонкой кишки с характерным "спиралевидным" рисун­ком складок слизистой оболочки. Нередко имеется газ в проекции желчевыводящих протоков и в отдельных случаях на фоне газа в кишечнике видна тень камня, обтурирующего просвет кишки.

Лечение: только хирургическое. Производят энтеротомию дистальнее камня, удаление его и декомпрессию кишечника. В даль­нейшем выполняют по показаниям холецистэктомию.

Закупорки, каловыми камнями бывает преимущественно в тол­стой кишке. Этот вид непроходимости наблюдается у пожилых лю­дей, страдающих хроническим энтероколитом, упорными запорами. Предрасполагающими факторами часто бывают аномалии развития (мегаколон, мегасигма, врожденные мембраны слизистой обо­лочки и др.).

Клиника и диагностика: судьба копролитов различна. Нередко они, находясь в просвете кишки годами, не вызывают бо­лезненных симптомов. Копролиты могут самостоятельно отходить со стулом. В ряде случаев копролиты приводят к развитию пролеж­ней стенки кишки и каловому перитониту. Они могут вызывать острую непроходимость толстой кишки, симптомы и клиническое ,течение которой имеет все характерные особенности низкой непроходимости кишечника: схваткообразные боли,

полная задерж­ка стула и газов, усиленная, длительно сохраняющаяся перистальтика, резкое вздутие сигмовидной и ободочной кишки, принимающих форму раздутой автомобильной шины, пустая, баллонообразно раздутая ампула прямой кишки

. Лечение: при обтурации каловыми камнями операция пока­зана в редких случаях, если консервативные методы лечения ( масляные клизмы, попытка пальцевого удаления камней через прямую кишку даже под наркозом) не дают эффекта. Хирургическое лечение заключается в колотомии, удалении кам­ней и наложении колостомы или противоестест заднего прохода.

Обтурация кишечника опухолью составляет 9--10% от всех форм острой кишечной непроходимости. Обтурацию чаще вызыва­ют злокачественные опухоли, локализующиеся в тонкой или тол­стой кишке (чаще в сигмовидной кишке).

Клиника и диагностика симптомы кишечной непро­ходимости при обтурации опухолями развиваются постепенно, подостро. Обычно они сочетаются с симптомами злокачественной опухоли, которая вызывает истощение, кровотечение и интоксика­цию больного. Нередко непроходимость является первым симптомом опухоли ободочной кишки.Непроходимость на почве опухоли в зависимости от локализа­ции может протекать по типу как высокой, так и низкой непрохо­димости. Резкое вздутие ободочной кишки при опухоли, обтурирующей сигмовидную кишку, приводит к резким нарушениям

микро­циркуляции в стенке кишечника и перфорациям, которые чаще ло­кализуются в слепой кишке, чем в непосредственной близости от опухоли.

Лечение: только хирургическое. При тонкокишечной обтурации производят резекцию с первичным межкишечным анастомозом. При раке слепой и восходящей кишки--гемиколэктомию (см.выше). В случае наличия неоперабельной опухоли накладывают об­ходной анастомоз. При непроходимости на уровне левых отделов ободочной кишки производят двух- и трехэтапные операции. При неоперабельной опухоли толстой кишки накладывают постоян­ную колостому или противоест

Тонкокишечная непроходимость

Тонкокишечная непроходимость – это неотложная хирургическая ситуация, при которой из-за различных заболеваний  прекращается прохождение кишечного содержимого по тонкой кишке. К тонкокишечной непроходимости чаще всего могут приводить спайки после ранее перенесённых заболеваний на органах брюшной полости (спаечная непроходимость, или брюшные спайки), а также другие, более редко встречающиеся причины (ущемлённая грыжа, безоар, заворот кишки и др). Симптомы непроходимости – это сильная боль в животе, чаще – схваткообразного характера, а также частая рвота и задержка стула и газов. При развитии непроходимости, кроме прекращения прохождения кишечного содержимого по кишке, иногда может также нарушиться и кровоснабжение участка тонкой кишки (странгуляционная непроходимость), что может привести к омертвлению, или некрозу этой части кишки и потребовать её удаления (резекции кишки). Некроз может развиться уже за несколько часов от начала заболевания, поэтому при подозрении на тонкокишечную непроходимость пациент сразу должен быть госпитализирован в скоропомощной стационар.

Три важных клинических проявления тонкокишечной непроходимости: схваткообразные боли в животе, рвота и вздутие живота. Запор является лишь симптомом поздней ТКН. Конкретные особенности этих проявлений зависят от места, причины и длительности непроходимости. Например, при высокой непроходимости в симптоматике превалирует рвота, тогда как боли и вздутие живота умеренные; по мере снижения уровня тонкокишечной непроходимости схваткообразные боли становятся более выраженными. При низкой тонкокишечной непроходимости превалирует вздутие живота, а рвота появляется значительно полнее. «Каловая» рвота является безошибочным признаком длительной дистальной полной тонкокишечной непроходимости и характеризует массивное бактериальное заполнение кишки проксимальнее уровня препятствия (помните: основная масса кала сформирована из бактерий).

Ведущие рентгенологические признаки тонкокишечной непроходимости хорошо известны: натянутый газом кишечник выше препятствия, наличие чашеобразных уровней жидкости и при полной непроходимости — отсутствие газа ниже препятствия. Наличие параллельной исчерченности, обусловленной утолщенными складками слизистой оболочки и идущей в поперечном направлении по отношению к просвету, весьма характерно для растянутой тонкой кишки.

Непроходимость или странгуляция? Ответ на этот вопрос является решающим: если он положительный, то операция не только показана, но должна быть выполнена в экстренном порядке, наиболее важным симптомом странгуляции является продолжающаяся боль. Эти пициенты склонны к быстрому ухудшению состояния. Могут выявляться симптомы раздражения брюшины (мышечная защита, болезненная отдача толчка брюшной стенки), но главное, помните следующее: • Мертвая кишка может находиться и внутри «девственного» живота. • Симптомы раздражения брюшины редко помогают в дифференциации простой обструкции и странгуляции, так как могут наблюдаться и при простой тонкокишечной непроходимости, если кишка значительно растянута.

При острой тонкокишечной непроходимости чаще всего необходимо выполнение открытой операции – лапаротомии и рассечение спаек. В некоторых случаях возможно и выполнениелапароскопических операций при острой тонкокишечной непроходимости, что благоприятнее для пациента и приводит к меньшему образованию новых спаек после операции. Лапароскопические операции выполняются нами не только при спаечной непроходимости, но и при других заболеваниях, вызвавших тонкокишечную непроходимость.

32. Болезнь Гиршпрунга: этиопатогенез, клиника, диагностика, виды хирургического лечения;

Болезнь Гиршпрунга (синонимы: аганглиоз, HSCR) — аномалия развития толстой кишки врождённой этиологии, приводящая к нарушению иннервациифрагмента кишки (врождённый аганглиоз) — проявляется упорными запорами. У новорождённых клиническая картина своеобразна и разнообразна — связана с протяжённостью и высотой расположения (по отношению к анальному отверстию) зоны аганглиоза. Чем протяжённее зона аганглиоза и чем выше она расположена, тем острее и ярче проявляются симптомы заболевания. Впервые заболевание было описано в 1888 году датским педиатром Гаральдом Гиршпрунгом (англ. Harald Hirschsprung) у двух мальчиков, которые умерли от хронических запоров^[1].

задний проход. Послеопе­рационная летальность составляет 20--30%.

31. Острая тонкокишечная непроходимость: этиология, клиническая картина, принципы хирургического лечения;

Этиология и патогенез

В основе заболевания лежит нарушение иннервации толстой кишки, нижних её отделов, приводящее к снижению (вплоть до отсутствия) перистальтики аганглионарного сегмента. В результате в вышележащих отделах скапливается кишечное содержимое — возникает запор.

Взаимосвязь генотипа и фенотипа при HSCR сложная. HSCR встречается как отдельное заболевание у 70 % больных, у 12 % — ассоциирована с хромосомными нарушениями, в 18 % случаев — является одним из признаков разных наследственных синдромов. К 2014 году обнаружены 10 генов и 5 генетических локусов, вовлечённых в развитие HSCR^[2].

Эпидемиология[править | править вики-текст]

HSCR встречается с частотой 1 на 5000 новорождённых^[2],^[3],^[4].

Мальчики болеют в 4,32 раза чаще девочек^[5].

9 % всех случаев HSCR приходятся на пациентов с синдромом Дауна^[4].

В большинстве случаев заболевание выявляется в возрасте до 10 лет^[6].

Классификация форм и стадий болезни Гиршпрунга[править | править вики-текст]

• А. Анатомические формы

  • 1. Ректальная (25 % случаев)

    • а) с поражением промежностного отдела прямой кишки (с суперкоротким сегментом)

    • б) с поражением ампулярной и надампулярной частей прямой кишки (с коротким сегментом)

  • 2. Ректосигмоидальная (70 % случаев)

    • а) с поражением дистальной трети сигмовидной кишки

    • б) с поражением большей части или всей сигмовидной кишки (с длинным сегментом)

  • 3. Сегментарная (1,5 %)

    • а) с одним сегментом в ректосигмоидном переходе или сигмовидной кишке

    • б) с двумя сегментами и нормальным участком между ними

  • 4. Субтотальная (3 %)

    • а) с поражением левой половины толстой кишки

    • б) с распространением процесса на правую половину толстой кишки

  • 5. Тотальная (0,5 %) — поражение всей толстой кишки и иногда части тонкой.

• Б. Клинические стадии

  • 1. Компенсированная

  • 2. Субкомпенсированная

  • 3. Декомпенсированная

Клинические симптомы болезни Гиршпрунга[править | править вики-текст]

Наиболее ярким проявлением болезни Гиршпрунга у детей старшего возраста являются упорные запоры.

• Ранние — запор с первых дней (недель) жизни, усиливающийся при введении плотной пищи. В старшем возрасте стул только после клизмы. Метеоризм с первых дней жизни. «Лягушачий» живот.

• Поздние — анемия, гипотрофия, рахитоподобая деформация грудной клетки, каловые камни, каловая интоксикация.

Стадии клинического течения[править | править вики-текст]