Материал: Patfiza_EKZAMEN

83. Алкоголизм: факторы риска, патогенез, стадии, общие признаки и синдромы, принципы лечения.

Алкоголизм — выраженное нарушение социальной, психологической и физи­ологической адаптации вследствие регулярного употребления алкоголя. Забо­левание постепенно ведёт к физической, интеллектуальной, эмоциональной деградации и распаду личности.

Характеризуется психологической и физичес­кой зависимостью от алкоголя, развитием абстинентного синдрома, социальных проблем. Чаще формируется в 20—29 лет.

Факторы риска • Употребление алкоголя • Влияние других психотропных ве­ществ, в том числе никотина • Алкоголизм в семейном анамнезе • Принадлежность к мужскому полу в сочетании с молодым возрастом, отсутствием семьи • Систематическое употребление алкоголя в количестве 5 алкогольных доз и более, пребывание в состоянии опьянения по крайней мере 1 раз в неделю • Семейный или социокультурный фон, благоприятствующий зло­употреблению алкоголем; восприятие злоупотребления алкоголем как нормаль­ного явления • Повышенная чувствительность к алкоголю • Неблагополучие общества.

Метаболизм этанола

• После приёма этанол быстро всасывается из желудка и тонкой кишки в кровь и циркулирует в ней, легко проникая в клетки. 5—10% этанола выделяются с мочой, калом, потом, молоком, выдыхаемым воздухом. 90% окисляются в итоге до воды и С0₂

• Окисление этанола происходит преимущественно в печени сначала до аце-тальдегида. Окисление ацетальдегида до воды и С0₂ катализируют ацетальдегиддегидрогеназы. Ацетальдегид циркули­рует во внутренней среде, легко проникает через клеточные мембраны и крайне токсичен. Токсичность алкоголя определяется токсичностью прежде всего ацетальдегида, а затем — этанола.

• Изменение функций ЦНС определяется содержанием этанола в крови

Общие признаки • Больные выглядят старше своих лет • Лицо пастозное, розоватого цвета; в последующем — гиперемия. При воздержании гиперемия постепенно исчезает и на фоне бледности проступают телеангиэктазии на крыльях носа, щеках, шее, верхней части груди • Тургор кожи снижен • То­нус мышц восстанавливается при приёме спиртного.

Синдромы

• Синдром изменённой реактивности — изменение переносимости спиртных напитков, исчезновение защитных реакций при передозировке алкоголя, спо­собность к систематическому употреблению спиртного и извращение его дей­ствия, амнезии на период опьянения (палимпсесты).

• Синдром психической зависимости — навязчивое влечение к опьянению, психический дискомфорт в трезвом состоянии и улучшение психичес­ких функций в состоянии опьянения.

• Синдром физической зависимости — физическая (неудержимая) потребность в опьянении, потеря контроля за количеством выпитого спиртного, проявле­ния абстиненции, улучшение физических функций в состоянии опьянения.

• Синдром последствий хронической интоксикации • Психические последствия: астения, психопатизация, • Неврологические последствия: острые мозговые синдромы; атрофия зрительного, слухового нервов.

• Синдром алкогольного идиосинкразического опьянения возникает редко и характеризуется внезапным появлением выра­женных отклонений в поведении после употребления небольшого количе­ства алкоголя

• Абстинентный синдром развивается обычно через 12—24 ч после последнего приёма алкоголя • На начальных стадиях — симпатикотоническое перевозбуждение • На последних стадиях — вегетативные расстройства:

• Делирий алкогольный — позднее проявление алкогольного синдрома отме­ны. Проявления: возбуждение, беспокойство, агрессивное поведение, бес­сонница, тремор, бред, галлюцинации,

• Алкогольный галлюциноз — органический галлюциноз с красочными и ус­тойчивыми галлюцинациями (слуховыми или зрительными), чаще неприят­ного содержания;

• Алкогольный амнестический синдром — необрати­мые нарушения краткосрочной памяти при отсутствии поражения сенсорной сферы;

• Алкогольная энцефалопатия

• Деменция.

• Гиперлипидемия типа V: панкреатит, гиперлипидемия, гиперли-попротеинемия, гипербеталипопротеинемия, повышенное содержание холе­стерина, выраженная триглицеридемия, нарушения теста переносимости глю­козы.

Стадии развития

• I стадия (длительность 1—4 года) • Синдром изменённой реактивности: зна­чительное возрастание переносимости спиртного, рвоты при передозировке нет, палимпсесты • Синдром психической зависимости: постоянные мысли о спиртном, чувство дискомфорта в трезвом состоянии • Синдром физичес­кой зависимости отсутствует • Синдром последствий интоксикации: асте­ния, преходящие соматоневрологические нарушения.

• II стадия (длительность 5-15 лет) • Синдром изменённой реактивности: мак­симальная переносимость спиртного; ежедневное пьянство. • Синдром психи­ческой зависимости: психическое благополучие зависит от постоянства при­ёма алкоголя; в трезвом состоянии — дезорганизация психической деятельности, неспособность к умственной работе • Синдром физической зависимости: неудержимое влечение к алкоголю. • Абстинентный син­дром в форме симпатико-тонического перевозбуждения

• III стадия (длительность 5—10 лет) • Синдром изменённой реактивности: сни­жение переносимости спиртного. Многодневное пьянство (запои) приводит к физическому и психическому истощению с последующим воздержанием в течение некоторого времени, глубокое опьянение достигается малыми доза­ми. • Син­дром психической зависимости: симптомы незаметны на фоне грубых пси­хических изменений • Синдром физической зависимости: неудержимое влечение определяет жизнь больного; • Абстинен­тный синдром в форме вегетативных расстройств

Лечение.

Общая тактика • Контролируемое потребление алкоголя сопровождается высоким риском возоб­новления алкоголизма • Большинство алкоголиков обращаются к врачу в ре­зультате воздействия извне. Прогноз лучше дать при добровольном обращении • Необходим благоприятный психологический фон — понимание и отсутствие осуждения со стороны врача и близких • Лечение обычно проводят в нарколо­гических диспансерах, больницах, специализированных отделениях и палатах врачи-наркологи и психиатры (лечение в общемедицинской сети часто неэф­фективно).

Патогенетическая лекарственная терапия

• При абстинентном синдроме — большие дозы витаминов С и В, особенно тиамина и инфузионная терапия

• С целью детоксикации и купирования абстиненции применяют хлордиазе-поксид (хлозепид), диазепам (сибазон)

• Специальные средства для лечения алкоголизма

84. Адаптационный синдром и стресс: характеристика понятий, причины, стадии, общие механизмы развития, роль в развитии патологических процессов. Виды стресса, антистрессорные механизмы, принципы коррекции стресс-реакции.

Адаптационный процесс – общая реакция организма на действие чрезвычайного фактора внешней или внутренней среды, характеризующийся стадийными специфическими и неспецифическими изменениями жизнедеятельности, обеспечивающая повышение резистентности организма к воздействующему на него фактору и как следствие – приспособляемости его к меняющимся факторам существования.

Причины возникновения:

1.Экзогенные факторы

Физические (атмосферное давление, температура окр. среды и т. д.)

Химические (Содержание О2, голодание, потребление жидкости, интоксикации)

Биологические (инфекции, интоксикации экзогенными БАВ)

2.Эндогенные факторы

Недостаточность функций тканей, органов, систем

Дефицит или избыток БАВ(гормонов, ферментов)

Стадии:

1.Стадия срочной адаптации, заключается в мобилизации предсуществующих компенсаторных и защитных механизмов, характеризуется значительной активацией исследовательской функции, гиперфункции многих систем организма, мобилизацией органов и систем, которые реагируют на воздействие любого чрезвычайного фактора для данного организма

Механизмы:

- Активация нервной и эндокринной систем и, как следствие, увеличение в крови стрессорных гормонов и нейромедиаторов – адреналина, норадреналина, глюкокортикоидов и т. д.

- Увеличение содержания в клетках местных «мобилизаторов» функций (Са, цитокины, пептиды), что ведет к увеличению функций, катализируемых ими

- Изменения в мембранном аппарате клеток, интенсификация СПОЛ, липаз, протеаз

- усиление распада органических соединений, клеточных структур, мобилизация пластических ресурсов организма

- Увеличение функций всех органов

2. Стадия повышенной резистентности – стадия долговременной адаптации

- Формируется состояние специфической устойчивости к конкретному агенту и другим факторам

- Увеличение мощности и надежности функций органов и физиологических систем, обеспечивающих адаптацию к определенному фактору

- Устранение признаков стрессорной реакции, формируется эффективное приспособление организма

Всё это достигается путем перераспределения кровотока и активации генетического аппарата длительно гиперфункционирующих клеток.

3. Стадия истощения – эта стадия необязательна, в большинстве случаев адаптация завершается на предыдущей стадии. Наступление этой стадии может быть обусловлено многократным возникновением и изменением процессов адаптации. Возможности систем энергетического и пластического обмена истощаются, нарушается синтез структур, репарации нуклеиновых кислот и т. д.

Стресс – генерализованная неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов необычного характера силы и/или действия.

Причины возникновения: те же, что и у адаптационного синдрома

По биологической значимости стресс можно разделить на адаптивный и патогенный.

Адаптивный стресс

Если активация функций органов и их систем у данного индивида в условиях действия стрессорного агента предотвращает нарушения гомеостаза, то может сформироваться состояние повышенной резистентности организма. В подобных случаях стресс имеет адаптивное значение. При действии на организм в адаптированном его состоянии того же самого чрезвычайного фактора, как правило, не наблюдается расстройств жизнедеятельности. Более того, повторное воздействие стрессорного агента умеренной силы через определённые промежутки времени (необходимые для реализации восстановительных процессов) формируют устойчивую, длительно повышенную резистентность организма к этому и другим воздействиям.

Неспецифическое адаптирующее свойство повторного действия различных стрессорных факторов умеренной силы (гипоксии, физической нагрузки, охлаждения, перегревания и других) используют для искусственного повышения устойчивости организма к стрессорным факторам и предупреждения их повреждающего действия. С этой же целью проводят курсы так называемых неспецифических лечебнопрофилактических процедур: пиротерапии, обливания прохладной или горячей водой, различные варианты душа, аутогемотерапии, физических нагрузок, периодических воздействий умеренной гипобарической гипоксии (в барокамерах) и др.

Патогенный стресс

Чрезмерно длительное или частое повторное воздействие сильного стрессорного агента на организм, не способного предотвратить нарушение гомеостаза, может привести к значительным расстройствам жизнедеятельности и развитию экстремального (коллапса, шока, комы) или даже терминального состояния.

В большинстве случаев развитие стресса, даже значительно выраженного, не вызывает повреждения органов и расстройства жизнедеятельности организма. Более того, часто сам стресс быстро устраняется. Это означает, что при воздействии чрезвычайного агента в организме, наряду с активацией механизма развития стресса, начинают действовать факторы, ограничивающие его интенсивность и продолжительность. Совокупность их обозначают как стресс-лимитирующие факторы, или антистрессорные механизмы организма.

  В головном мозге антистрессорные механизмы реализуются при участии ГАМК-ергических, дофаминергических, опиоидергических, серотонинергических нейронов и, возможно, нейронов иных химических спецификаций.

  В периферических органах и тканях стресс-лимитирующий эффект оказывают Пг, аденозин, ацетилхолин, факторы антиоксидантной защиты тканей и органов. Эти и другие вещества предотвращают или существенно снижают стрессорную интенсификацию свободнорадикальных процессов, высвобождение и активацию гидролаз лизосом, предупреждают стресс-зависимые ишемию органов, язвенные поражения ЖКТ, дистрофические изменения в тканях.

Принципы коррекции стресса

Фармакологическая коррекция стресса базируется на принципах оптимизации функций систем, инициирующих стресс, а также предупреждении, уменьшении или устранении изменений в тканях и органах в условиях развивающегося стресса.

•  Оптимизация функций стресс-инициирующих систем организма (симпатикоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой).При воздействии стрессорных факторов возможно развитие неадекватных реакций: чрезмерных либо недостаточных. В значительной мере выраженность этих реакций зависит от их эмоционального восприятия.

♦ Для предупреждения неадекватных стрессорных реакций применяют различные классы транквилизаторов. Последние способствуют устранению состояния астении, раздражительности, на- пряжённости, страха.

♦ С целью нормализации состояния стресс-инициирующих систем используют препараты блокирующие их эффекты при их избыточной активации (адренолитики, адреноблокаторы, «антагонисты» кортикостероидов) или потенцирующие их при недостаточности этих систем (катехоламины, глюко- и минералокортикоиды).

• Коррекция процессов, развивающихся в тканях и органах при стрессе, достигается двумя путями.

♦ Активацией центральных и периферических антистрессорных механизмов (применением препаратов ГАМК, антиоксидантов, Пг, аденозина или стимуляцией их образования в тканях).

♦ Блокированием механизмов повреждения клеток и неклеточных структур (нарушений энергообеспечения, альтерации мембран и ферментов, дисбаланса ионов и воды, изменений генетической программы клеток и механизмов её реализации, расстройств местных механизмов регуляции и др.).

85. Экстремальные состояния: характеристика понятия, основные формы; общая этиология, патогенез, стадии, принципы терапии.

Экстремальные состояния – общие тяжелые состояния организма, развивающиеся под действием экстремальных факторов внешней и внутренней среды, характеризующиеся значительными расстройствами жизнедеятельности организма, чреватыми смертью.

Общая этиология:

1. Экзогенные:

Физические (механические, электрические, термические, барометрические, гравитационные, радиационные)

Химические (дефицит/изб. кислорода, субстратов метаболитов, жидкости, интоксикации ЛС, ядами, кислотами)

Биологические (дефицит/избыток экзогенных БАВ, микробы, токсины)

2. Эндогенные:

Выраженная органная недостаточность

Кровопотеря

Кровоизлияния

Изб. продуктов иммунных реакций

Дефицит/изб. БАВ и их эффектов

Психические перенапряжения, травмы

Общий патогенез экстремальных состояний:

Проявления:

1.Стадия недостаточности механизмов адаптации:

2. Стадия экстремального регулирования жизнедеятельности организма:

Терапия:

1. Этиотропная терапия:прекращение, снижение силы патогенного действия экстремального агента (остановка кровотечения, прекращение действия температуры, применение антитоксических в-в).

2. Патогенетическое лечение: блокировка механизмов развития экстремальных состояний.

3. Саногенетическая терапия: активация механизмов защиты, компенсации, приспособления и возмещения поврежденных структур и функций организма (стимуляция дыхания, почек, печени).

4. Симптоматическое лечение: устранение неприятных, усугубляющих состояние симптомов (головная голь, чувства страха смерти).

86. Шок: характеристика понятия, виды, этиология, патогенез, проявления, принципы лечения.

Шок – общее, крайне тяжелое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных экстремальных факторов. Характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем.

Причины:

Различные варианты травм (механическое повреждение — разрушение, раз­рывы, отрывы, раздавливание тканей; обширные ожоги, воздействие элек­трического тока).

Массивная кровопотеря (как правило, сочетающаяся с травмой).

Переливание большого объёма несовместимой крови.

Попадание во внутреннюю среду сенсибилизированного организма аллер­генов.

Значительная ишемия или обширный некроз органов (сердца, почек, пече­ни, кишечника).

Проявление шока (стадия компенсации):

Нервная и эндокринная: психическое и двигательное возбуждение, активация симпатико-адреналовой систем.

ССС: тахикардия, гипертензивные реакции, централизация кровообращения, аритмии.

Легкие: тахипноэ с развитием гипокапнии

Печень: активация гликогенолиза, снижение дезинтоксикационной функции.

Почки: Олигурия, уремия.

Проявления шока (стадия декомпенсации):