Нарушения регионарного кровообращения – это типовой патологический процесс. Звеном патогенеза многих болезней является несоответствие интенсивности тока крови по микрососудам потребностям клеток.
Артериальная гиперемия – типовой патологический про цесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения органа или ткани вследствие возрастания притока артериальной крови в результате расширения артериол и артерий.
Виды
Различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию.
Физиологическая артериальная гиперемия имеет адаптивное значение, соответствует возросшим метаболическим потребностям ткани.
Виды физиологической артериальной гиперемии:
1)рабочая артериальная гиперемия (функциональная) – соответствует увеличению физиологической активности ткани или органа (например, в мышцах при повышении работы, в кишечнике во время пищеварения, увеличение коронарного кровотока при усилении работы сердца);
2)реактивная артериальная гиперемия – увеличение кровотока после его кратковременного ограничения (например, после временного сдавления сосудов).
Патологическая артериальная гиперемия возникает под действием патологических раздражителей, при этом увеличение притока крови превышает потребности ткани в ней (например, артериальная гиперемия головного мозга при гипертензивном кризе, при симпатической денервации ткани). Патологическая артериальная гиперемия играет дизадаптивную, повреждающую роль, сопровождается нарушениями кровоснабжения, микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена.
Причины
К артериальной гиперемии может привести усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.), а также действие болезнетворных факторов (биологических, механических, физических). Расширение просвета приводящих артерий и артериол достигается за счет реализации нейрогенного и гуморального механизмов или их сочетания.
Механизмы развития
Нейрогенный механизм. Различают нейротоническую и нейропаралитическую разновидности нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии.
Нейротонический механизм характеризуется преобладанием эффектов парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку (за счет ацетилхолина) по сравнению с симпатическими влияниями (примером является покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах - яичниках, сердце; классическим примером нейротонической гиперемии у человека считается краска стыда или гнева на щеках).
Нейропаралитический механизм заключается в снижении или отсутствии симпатических влияний на стенки артерий и артериол (например, при повреждении симпатических нервов, идущих к коже верхних конечностей, ушей, отмечается их покраснение; классическим примером нейропаралитической гиперемии у человека считается так называемый морозный румянец на щеках). Проявлением нейропаралитического действия электрического тока считаются так называемые «знаки молнии» (зоны артериальной гиперемии по ходу прохождения тока при поражении молнией).
Гуморальный механизм. Он обусловлен действием на артерии и артериолы вазодилататоров, которые местно увеличиваются и оказывают сосудорасширяющий эффект. Расширение сосудов вызывают гистамин, брадикинин, молочная кислота, избыток углекислоты, оксида азота, аденозина, гипоксия, ацидоз тканевой среды, некоторые простагландины.
Проявления и последствия
Основные проявления артериальной гиперемии.
-Увеличение числа и диаметра артериальных сосудов в зоне артериальной гиперемии.
-Покраснение органа, ткани или их участка вследствие повышения притока артериальной крови, расширения просвета артериол и прекапилляров, увеличения числа функционирующих капилляров, «артериализации» венозной крови (т.е. повышения содержания HbO2 в венозной крови).
-Повышение температуры тканей и органов в регионе гиперемии в результате притока более тёплой артериальной крови и повышения интенсивности обмена веществ.
-Увеличение лимфообразования и лимфооттока вследствие повышения перфузионного давления крови в сосудах микроциркуляторного русла.
-Увеличение объёма и тургора органа или ткани в результате возрастания их крове‑ и лимфонаполнения.
-Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.
-Ускорение тока крови по микрососудам.
Последствия
При физиологических разновидностях артериальной гиперемии отмечается активация специфической функции (функций) органа или ткани и потенцирование неспецифических их функций и процессов.
При патологических вариантах артериальной гиперемии, как правило, наблюдаются перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла, микро‑ и макрокровоизлияния в ткани, кровотечения (наружные и/или внутренние).
Венозная гиперемия — увеличение кровенаполнения, но при уменьшении количества протекающей по сосудам ткани или органа крови. В отличие от артериальной гиперемии развивается в результате замедления или прекращения оттока венозной крови по сосудам.
Виды
-Обтурационная
-Компрессионная
-Застойная
-Ортостатическая
-Нервно-рефлекторная
Причины
Основной причиной венозной гиперемии является механическое препятствие оттоку венозной крови от тканей или органа. Это может быть результатом сужения просвета венулы или вены при её компрессии (опухолью, отёчной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой) и обтурации (тромбом, эмболом, опухолью), сердечной недостаточности, низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.
Механизмы развития
Повышение гидростатического давления в венулах и венозных отделах капилляров приводит к смещению старлинговского равновесия: увеличивается фильтрация и снижается реабсорбция жидкости, что приводит к формированию отека ткани.
Кроме того, снижение градиента давления между артериолами и венулами приводит к замедлению кровотока и снижению притока артериальной крови, следствием которого является гипоксия тканей, приводящая к периферическому цианозу. Из-за нарушения венозного оттока нарушается выведение СО2, следствием чего является развитие ацидоза.
Проявления и последствия
Проявления
-увеличение числа и диаметра капилляров, посткапилляров и венул,
-периферический цианоз (синюшность), увеличение органа или ткани, отек в тканях, понижение температуры,
-повышение давления в венах, замедление кровотока,
-диапедез эритроцитов, «маятникообразное» движение крови в венулах.
Последствия
-Снижение специфической и неспецифических функций органов и тканей
-гипотрофия и гипоплазия структурных элементов тканей и органов
-некроз паренхиматозных клеток и развитие соединительной ткани (склероз, цирроз) в органах.
Ишемия - недостаточное поступление артериальной крови к тканям и органам по сравнению с потребностью в ней.
Причины
• По природе выделяют физические (сдавление артериальных сосудов, сужение или закрытие их просвета изнутри), химические (например, никотин, некоторые ЛС) и биологические факторы (например, БАВ с сосудосуживающими эффектами, экзо- и эндотоксины).
• По происхождению: эндогенные или экзогенные воздействия инфекционной и неинфекционной природы.
Механизмы возникновения
Механизмы возникновения ишемии можно подразделить на 2 группы: приводящие к абсолютному снижению притока артериальной крови и приводящие к увеличению потребления субстратов обмена и кислорода (т.е. - к относительному их недостатку).
Снижение притока артериальной крови к тканям и органам встречается наиболее часто и может быть обусловлено следующими механизмами: нейрогенным, гуморальным и физическим.
• Нейрогенные механизмы:
Нейротонический механизм характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической.
Нейропаралитический механизм характеризуется устранением или снижением парасимпатических влияний на стенки артериол.
• Гуморальный механизм заключается в увеличении содержания в тканях БАВ с вазоконстрикторным действием (катехоламины, тромбоксан А2, ангиотензин и др.) или чувствительности рецепторов стенок артериол к ним.
• Физический механизм характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам. Причины: сдавление артериального сосуда извне; уменьшение (вплоть до полного закрытия - обтурации) просвета артериолы (например, тромбом, агрегатом клеток крови, эмболом).
Проявления и последствия
Основные проявления ишемии при снижении притока крови по артериям
-Побледнение и снижение температуры участка ткани или органа.
-Снижение пульсации артериальных сосудов.
-Уменьшение числа и диаметра функционирующих артериол и капилляров (при снижении притока крови к ткани).
-Снижение лимфообразования и лимфооттока.
Основные последствия ишемии, развивающиеся вследствие гипоксии и выделения БАВ: снижение специфических и неспецифических функций, развитие дистрофий, инфарктов, гипотрофии, гипоплазии участка ткани или органа.
Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке.
Компенсаторные реакции при ишемии: При ишемии нередко наступает полное или частичное восстановление кровоснабжения пораженной ткани (даже если препятствие в артериальном русле остается). Степень компенсации зависит от анатомических и физиологических факторов кровоснабжения соответствующего органа.
Стаз — значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы в сосудах органа или ткани.
Виды
Все разновидности стаза подразделяют на первичные и вторичные.
• Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососуда. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.
• Вторичный стаз (ишемический и застойный).
-Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.
-Застойный (венознозастойный) вариант стаза является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико‑химических свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов.
Причины
-Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существенного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или прекращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, формирования из них агрегатов и тромбов.
-Проагреганты — факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови.
Проявления
При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:
• уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе,
• увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза,
• большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках,
• микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).
В то же время проявления ишемии или венозной гиперемии могут перекрывать проявления стаза.
Последствия
Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт).
Причины нарушения микроциркуляции
1. Расстройства центрального и регионарного кровообращения (сердечная недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозная гиперемия и ишемия).
2. Изменение вязкости и объема крови и лимфы в результате следующих причин:
-гемо(лимфо)концентрации вследствие гипогидратации, полицитемии, гиперпротеинемии;
-гемо(лимфо)дилюции вследствие гипергидратации, панцитопении;
-агрегации и агглютинации форменных элементов крови, сопровождающихся повышением ее вязкости;
-внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови, фибринолиза и тромбоза.
3. Повреждения стенок сосудов микроциркуляторного русла, обусловливающие нарушение их целостности и гладкости (при атеросклерозе, воспалении, опухоли и т. д.).
Типовые формы
1. Интраваскулярные (внутрисосудистые).
2. Трансмуральные (чресстеночные).
3. Экстраваскулярные (внесосудистые).
Интраваскулярные (внутрисосудистые) расстройства
Основные формы
-Замедление тока крови и/или лимфы
-Избыточное ускорение тока крови и/или лимфы
-Нарушение турбулентности тока крови и /или лимфы.
-Чрезмерное увеличение юкстакапиллярного тока крови
Причины