Причины замедления тока крови и/или лимфы:

-расстройства гемо‑ и лимфодинамики (например, при сердечной недостаточности, венозной гиперемии, ишемии, лимфорее);

-увеличение вязкости крови (например, в результате гемоконцентрации при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полицитемии, гиперпротеинемии, внутрисосудистом диссеменированом свёртывании крови);

-уменьшение просвета микрососудов (вследствие сдавления их опухолью, отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбола, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования атеросклеротической бляшки и т.п.).

Причины избыточного ускорения тока крови и/или лимфы:

-нарушения гемо- и/или лимфодинамики (например, при патологической артериальной гиперемии или сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты);

-снижение вязкости крови (при гемодилюции, гипопротеинемии, почечной недостаточности, панцитопении.

Причины турбулентности тока крови:

-повреждение стенок микрососудов и/или нарушение гладкости их(при васкулитах, гиперплазии клеток эндотелия, артериосклерозе, фиброзных изменениях в сосудистой стенке и т.п.).

-изменения агрегатного состояния крови (например, при формировании пристеночных микротромбов, нарушающих ламинарный ток крови).

Причины чрезмерного увеличения юкстакапиллярного тока крови

-спазм артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови (при гиперкатехоламиновом кризе у пациентов с опухолью мозгового вещества надпочечников - феохромоцитоме);

-при чрезмерном повышении тонуса симпатической нервной системы (при стрессе).

Проявления и последствия

Нарушение движения крови и лимфы по микрососудам, ишемия ткани.

123) Трансмуральные нарушения микроциркуляции: виды, причины, проявления, последствия.

Трансмуральные нарушения микроциркуляции делят на 2 подгруппы:

-изменения тока жидкости;

-движения форменных элементов крови.

Причины

-Утолщение стенок микрососудов (при хронических васкулитах)

-Уплотнение стенок микрососудов вследствие их кальцификации

-Снижение проницаемости стенок микрососудов

Проявления и последствия

При различных патологических состояниях перемещение различных форменных элементов крови через стенку микрососуда может либо возрастать либо уменьшаться.

Избыточный выход из сосудов в ткань тромбоцитов и/или эритроцитов с развитием микрогеморрагий (например, при васкулитах, геморрагических синдромах).

Последствия

- Повышение проницаемости сосудистой стенки потенцирует механизмы перемещения жидкости: фильтрацию (транспорт жидкости по градиенту гидростатического давления); трансцитоз (энергозависимый пи-ноцитоз); диффузию (перенос жидкости без затрат энергии); осмос (на­правленную диффузию жидкости по градиенту осмотического давления).

- Снижение эффективности механизмов перемещения жид­кости: фильтрации, диффузии, трансцитоза, осмоса.

124) Экстраваскулярные расстройства микроциркуляции: основные формы, причины, проявления и последствия.

Два типа экстраваскулярных нарушений:

1. Реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединительной ткани на повреждающие агенты. При некоторых патологических процессах (воспаление, аллергическое повреждение тканей) из тканевых базофилов при их дегрануляции в окружающее микрососуды интерстициальное пространство выбрасываются биологически активные вещества и ферменты. При действии повреждающих агентов на ткани высвобождаются из лизосом, активируются протеолитические ферменты и расщепляют сложные белково-полисахаридные комплексы основного межуточного вещества. Следствием являются деструктивные изменения базальной мембраны микрососудов, а также волокнистых структур образующих своеобразный остов, в который заключены микрососуды. Указанные нарушения приводят к изменению проницаемости сосудов, их просвета и замедлении кровотока.

2. Изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости вместе с растворенными в ней веществами, образование и транспорта лимфы.

Причины

-местные патологические процессы (воспаление, аллергические реакции, рост новообразований, склеротические процессы, венозная гипе­ремия и/или стаз).

-Гипогидратация организма, тканей и органов (например, в результате длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении).

- Снижение лимфообразования (например, при ишемии ткани или гипо-волемии).

-Уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и пре-капиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и венулах (например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях).

Проявления и последствия

-Увеличение содержания в интерстициальной жидкости продуктов нор­мального и нарушенного метаболизма. Они могут оказывать цитотокси-ческое и цитолитическое действие.

-Дисбаланс ионов (что способствует отёку ткани, нарушает формирование МП и ПД).

-Образование избытка и/или активация БАВ (например, ФНО, прокоагу-лянтов, мембраноатакующего комплекса), способных усугубить повреж­дение клеток, потенцировать расстройства крово- и лимфообращения, пластических процессов.

-Нарушение обмена 0₂, С0₂, субстратов и продуктов обмена веществ.

-Сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости.

125) Капилляро-трофическая недостаточность: характеристика понятия, причины возникновения, механизмы развития, проявления и последствия.

Капилляро-трофическая недостаточность — состояние, характеризующееся нару­шением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстрой­ствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микро­сосудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена ве­ществ в тканях и органах.

Причины возникновения

Наследственные факторы (наследственно обусловленный дефект в механизмах регуляции (кининовой системе) (врожденный ангионевротический отек).

Приобретенные (расстройства нейро-эндокринно-гуморальных механизмов регуляции, патогенных факторов непосредственно на капилляро-соединительнотканные структуры).

Механизмы развития

Развиваются различные варианты дистрофий, нарушаются пластические процессы в тканях, расстраивается жизнедеятельность органов и организма в целом.

Проявления и последствия

Дистрофии, нарушение пластических процессов в тканях, расстройство жизнедеятельности органов и организма в целом.

126) Сладж: характеристика понятия, причины, механизмы формирования, проявления и последствия.

Сладж – феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию её на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоциркуляции.

Причины

- нарушение центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, патологических формах артериальной гиперемии).

- Повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).

- Повреждение стенок микроспадов (при местных патологических процессах, аллергических реакциях, опухолях)

Механизмы формирования

*ФЭК – форменные элементы крови

Проявления и последствия

1. Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, тур­булентный ток крови, включение артериоловенулярных шунтов), расстрой­ство процессов транскапиллярного тока форменных элементов крови.

2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и рас­стройством пластических процессов в них.

Причины: нарушения обмена 0₂ и С0₂ в связи с адгезией и агрегацией эритроцитов и развитие васкулопатий в результате прекращения или зна­чительного уменьшения ангиотрофической функции тромбоцитов (они находятся в конгломератах форменных элементов крови).

3. Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.

127) Типовые формы расстройств внешнего дыхания: виды. Альвеолярная гипо- и гипервентиляция: виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия.

К типовым формам расстройств внешнего дыхания относят нарушения:

-альвеолярной вентиляции;

-кровообращения в лёгких (перфузии);

-адекватности вентиляции и перфузии лёгких (нарушения вентиляционно-перфузионного соответствия);

-диффузии кислорода и углекислого газа через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Альвеолярная гиповентиляция

Альвеолярная гиповентиляция - типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объём вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях.

Причины альвеолярной гиповентиляции: расстройства биомеханики внешнего дыхания (обструкция дыхательных путей, нарушение растяжимости лёгких) и нарушения регуляции внешнего дыхания (центрогенных, афферентных, эфферентных).

В основе развития альвеолярной гиповентиляции лежат два основных механизма:

1. Нарушения биомеханики дыхания;

2. Расстройство механизмов регуляции внешнего дыхания.

Проявления и последствия

Гиповентиляция приводит к снижению количества кислорода в крови (гипоксемия) и к увеличению количества углекислого газа в крови (гиперкапния).

Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся реальной вентиляцией легких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.  

Причины: Эмоциональное потрясение, неврозы, органические поражения головного мозга, снижение рО₂ во вдыхаемом воздухе (в атмосфере).Действие токсических агентов на мозговые структуры. Действие импульсов из различных рецепторных зон.

Механизмы:

1. Непосредственное повреждение ДЦ — при психических заболеваниях, истерии, при органических поражениях головного мозга (травмах, опухолях, кровоизлияниях и т.д.).

2. Избыток возбуждающих афферентных влияний на ДЦ (при накоплении в организме больших количеств кислых метаболитов — при уремии, СД; при передозировке некоторых лекарств, при лихорадке, экзогенной гипоксии, перегревании).

3. Неадекватный режим искусственной вентиляции легких (ИВЛ), что в редких случаях возможно при отсутствии должного контроля за газовым составом крови у пациентов со стороны медицинского персонала во время операции или в послеоперационном периоде. Данная гипервентиляция достаточно часто называется пассивной.

*ДЦ – дыхательный центр

Проявления и последствия

Шипокапния (торможение утилизации О2 тканями, снижает коронарный и мозговой кровоток за счет уменьшения тонуса стенок артериол), дыхательный алкалоз, снижение потребления кислорода тканями и органами; мышечные судороги.

128) Расстройства кровообращения и вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких; нарушения диффузионной способности альвеоло-капиллярной мембраны: причины, проявления, последствия. Понятие о лёгочной гипертензии.

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений - основная причина гипоксемии при боль­шинстве заболеваний легких.

Проявляются гипоксемией и нормокапнией. Повышение содержания углекислого газа приводит к стимуляции дыхательного центра и гипервентиляции. Однако на величину рО2 артериальной крови это значительного влияния не оказывает, так как увеличение вентиляции происходит преимущественно в хорошо вентилируемых альвеолах. Принадлежащие к ним капилляры содержат оксигенированную кровь, и дальнейшее повышение рО2 даст только незначительный дополнительный прирост оксигемоглобина.

Нарушение сопряжения вентиляции и перфузии лёгких приводит к развитию дыхательной недостаточности.

Нарушения диффузионной способности альвеоло-капиллярной мембраны

Подобная патология может быть обусловлена изменением

1)структуры мембраны

2)ее "утолщением"

3)сокращением суммарной поверхности мембраны.

1)Структура мембраны страдает при:

- пневмосклерозах,

- пневмокониозах,

- интерстициальных пневмониях (карнификация легких),

- фиброзах, альвеолитах, саркоидозе.

2)Диффузия нарушается также при пропитывании ткани легкого жидкостью:

- при острых пневмониях,

- отеке легких, лимфостазе.

3)Сокращение суммарной поверхности мембраны может явиться следствием:

- первичной эмфиземы легких,

- деструкции паренхимы при туберкулезе или стафилококковых поражениях,

- обширных ателекта­зах и резекциях легкого.

Для первично диффузионных нарушений характерна парциальная дыхательная недостаточность.

Компенсируется снижение диффузионной способности путем на­ращивания вентиляции(вторичная гипервентиляция), увеличения минутного объема дыхания (МОД). При этом парциальное давление О2 в альвеолах увеличивается, уве­личивается градиент между альвеолярным воздухом и венозной кровью и диффузия ускоряется.

Наблюдающееся при гипервентиляции снижение рСО2в альвеоляр­ном воздухе может повлечь за собой обеднение крови углекислым га­зом и газовый алкалоз.

Легочная гипертензия – это состояние, характеризующееся прогрессирующим повышением легочного сосудистого сопротивления, которое приводит к развитию правожелудочковой, а затем и левожелудочковой сердечной недостаточности и преждевременной гибели пациентов.