Материал: Patfiza_EKZAMEN

• Недостаточное полостное и мембранное пищеварение.

• Ускорение эвакуации кишечного содержимого (например, при поносах).

• Атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника.

• Избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки.

• Резекция тонкой кишки

• Расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника.

Нарушение моторной функции кишечника:

Нарушения барьерно-защитной функции кишечника:

Стенка кишечника является эффективным механическим, физико-химическим и иммунологическим барьером для кишечной флоры и токсичных веществ, образующихся при переваривании пищи и выделяемых микроорганизмами.

Нарушения барьерной функции кишечника могут привести к инфицированию организма, развитию токсинемии или токсикоинфекции, расстройствам процесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом.

134. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: этиология, патогенез, проявления, последствия.

Морфологическое проявление - развитие нарушения целостности стенки желудка и 12-перстной кишки и воспалительные изменения. Основные клинические признаки: боль, рвота, кровотечения.

Причины язвенной болезни:

1. Механическая теория - механическое повреждение слизистой желудка (грубая, непережеванная, недоброкачественная пища).

2. Воспалительная теория - хроническое воспаление в стенке желудка - нарушение трофики - язва (гастрит гиперацидный - язва).

3. Пептическая теория - повышение кислотности и увеличение объема желудочного сока.

4. Сосудистая теория Вирхова - нарушение кровоснабжения участка стенки желудка - атрофические изменения - самопереваривание этого участка.

5. Эндокринная теория - изменения в гормональном статусе (при стрессовых ситуациях адреналин и глюкокортикоиды - сужение сосудов желудка и нарушение трофики).

Факторы этиопатогенеза:

1. Алиментарный фактор (грубая пища; кофе - усиливает секрецию, молоко и мясо наоборот связывают соляную кислоту (антацидное действие).

2. Вредные привычки - курение, никотин, способствуют выработке соляной кислоты и ингибируют секрецию бикарбонатов, уменьшают слизеобразование. Алкоголь: высокие концентрации - тормозят желудочную секрецию, низкие концентрации – стимулируют желудочную секрецию и угнетают регенерацию желудочной стенки.

3. Лекарственные препараты: Аспирин, индометацин, глюкокортикоиды - ульцерогенное действие, за счет ингибирования синтеза простагландинов, гиперплазии клеток, вырабатывающих гастран.

4. Нервно-психические факторы.

5.Наследственно-конституциональные факторы.

6. Микробный фактор: хеликобактер-пилорис - микроорганизм в желудке и 12-перстной кишке приводит к хроническому воспалению, ведущему к язве.

Проявления:

Язва желудка: боль в эпигастрии, диспептические явления (отрыжка, изжога, тошнота), вегетативные проявления (снижение работоспособности, слабость, тахикардия).

Язва 12-перстной кишки: боль, рвота, диспепсия, сезонность заболевания.

Последствия язвенной болезни: рубцевание и заживление; стеноз привратника и деформация желудка в результате рубцевания; пожизненное существование язвенной болезни; малигнизация; летальный исход обычно в результате кровотечения или перфорации.

135. Синдром мальабсорбции: основные причины, патогенез, проявления, последствия для организма.

Синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания) — комплекс расстройств, развивающихся в результате нарушений процессов переваривания пищи и всасывания её компонентов.

Причины:

Проявления:

Последствия зависит от выраженности нарушений всасывания и недостаточности поступления веществ в кровь.

Если основной фактор, вызвавший возникновение этого синдрома, устранен, коррекция последствий продолжительной дистрофии может потребовать длительного времени. Прогрессирование мальабсорбции грозит развитием терминальных состояний и может вести к летальному исходу.

136. Нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы: причины, проявления и последствия.

Причины можно разделить на три группы:

1) потеря паренхимы поджелудочной железы, (хронический панкреатит, муковисцидоз и рак поджелудочной железы)

2) ингибирование или инактивация панкреатической секреции (закупорка протока поджелудочной железы, болезнь Крона, сахарный диабет)

3) постцибальная панкреатическая асинхрония – это асинхронность между опорожнением желудка и выбросом желчи и ферментов поджелудочной железы в тонкий кишечник(синдром короткой кишки, болезнь Крона, сахарный диабет)

Наиболее типичным проявлением внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы является плохая переносимость жирной пищи, особенно жареной и копченой. Как следствие, появление после ее потребления чувства тяжести в животе и обильного кашицеобразного «жирного» стула, так называемая панкреатическая стеаторея (выделение с калом жира).

Возможно, появление вздутия живота и коликообразной боли в нем.

Проявлениями дефицита жирорастворимых витаминов в организме могут быть боли в костях, повышенная их ломкость и склонность к судорожным сокращениям мышц (гиповитаминоз D), нарушения в системе свертывания крови в виде кровоточивости (гиповитаминоз К), расстройства сумеречного зрения, или «куриная слепота», повышение сухости кожи (гиповитаминоз А), склонность к инфекциям, снижение либидо, потенции (гиповитаминоз Е).

Последствия нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы

• Синдром мальдигестии (нарушение процесса расщепления компонентов пищи в ЖКТ)

• Синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания)

• Перемещение больших масс непереваренных пищевых веществ в толстую кишку

• Аутоагрессивное действие ферментов поджелудочной железы

137. Печёночная недостаточность: виды, причины возникновения, общий патогенез, проявления и последствия.

Стойкое снижение или полное выпадение одной, нескольких или всех функций печени, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма.

Виды:

Причины:

Патогенез:

Модификация и/или деструкция плазмолеммы, других мембран и цитоскелета гепатоцитов, развитие иммунопатологических, воспалительных, свобобнораикальных процессов, активация гидролаз приводят к массированному разрушению клеток печени, выходу в интерстиций их содержимого, включая многочисленные гидролитические ферменты. Названные факторы дополнительно потенцируют воспалительные, иммунопатологические и свободнорадикальные реакции. Это, в свою очередь, делает процесс поражения печени тотальным и нарастающим по степени.

Проявления:

1.Расстройства обмена веществ:

- белки: нарушение синтеза гепатоцитами альбуминов проявляется гипоальбуми-немией и диспротеинемией. Гипоальбуминемия способствует развитию отёков и формированию асцита; торможение синтеза белков системы гемостаза приводит к гипокоагуляции белков крови, развитию геморрагического синдрома; дезаминирование аминокислот – увеличение содержания в крови аминокислот.

- липиды: липидная дистрофия печени – из-за нарушения синтеза ЛПНП,ЛПОНП,ЛПВП; повышение в плазме уровня холестерина.

- углеводы: снижение гликогенолиза, нарушение образования глюкозы.

2. нарушение функции печени:

- дезинтоксикационная – снижение детоксикации эндогенных токсинов, экзо –ядовитых в-в,

- антимикробная функция

- желчеобразование, желчевыделение.

138. Печёночная кома: виды, этиология, патогенез.

Финалом прогрессирующей печёночной недостаточности является кома. Она характеризуется потерей сознания, подавлением или значительным снижением выраженности рефлексов и расстройствами жизнедеятельности организма (включая нарушения дыхания и кровообращения), чреватыми смертью.

Причины:

1. Шунтовая кома («обходная»). Причина шунтовой комы: интоксикация организма продуктами метаболизма, а также экзогенными веществами, в норме обезвреживающимися гепатоцитами. Это является результатом попадания их в общий кровоток, минуя печень, по портокавальным анастомозам. Последние развиваются в связи с портальной гипертензией.

2. Паренхиматозная кома. Причина печёночно-клеточной (паренхиматозной) комы: интоксикация организма в связи с повреждением и гибелью значительной массы печени (например, при её травме, некрозе, удалении). В результате этого нарушаются все функции печени. Наибольшее патогенное значение при этом имеет утрата дезинтоксикационной функции.

Патогенез:

• Гипогликемия. Является результатом нарушения гликогенеза и гликоге-нолиза.

• Ацидоз (метаболический, на финальных стадиях дополнительно развивается респираторный и выделительный ацидоз).

• Дисбаланс ионов в клетках, интерстициальной жидкости и в крови (в крови нарастает [К+], в клетках — [Na+], [Ca2+], [Н+]).

• Интоксикация организма — эндотоксинемия (особенно продуктами белкового и липидного метаболизма, а также непрямым билирубином, что обусловлено нарушением его трансформации и конъюгации с глюкуроновой кислотой).

• Нарушения центральной, органотканевой и микрогемоциркуляции как следствие сердечной недостаточности, нарушения тонуса артериол, развитие феномена сладжа.

• Полиорганная недостаточность – нарушение функции сердца, дыхательного и кардиовазомоторного центров. Приводит к смешанной гипоксии, прекращению сердечной деятельности, дыхания, смерть.