Основное место в лечении послеродового метроэндометрита занимает антибактериальная и дезинтоксикационная терапия; оно также должно включать витамины, спазмолитики, антигистаминные средства, иммуномодуляторы, антиоксиданты, препараты для коррекции системы гемостаза и физиотерапевтические методы - местную гипотермию, электрофорез сернокислой магнезии или сернокислого цинка (7-12 процедур). Длительность терапии зависит от степени тяжести заболевания и составляет при легкой форме 7-10 дней, при тяжелой форме - не менее 14 дней.
86. Перитонит после операции кесарева сечения. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
1. Ранний перитонит возникает в результате инфицирования брюшины во время операции, чаще всего произведенной на фоне хориоамнионита, при длительном безводном промежутке.
Клинические признаки перитонита появляются на 1е–2е сутки после операции. Симптомы раздражения брюшины не выражены. Наблюдается парез кишечника, более выражены симптомы интоксикации. ОАК: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг.
2. Перитонит, развивающийся вследствие длительного пареза кишечника у больной с послеоперационным эндометритом.
Инфицирование брюшины происходит вследствие нарушения барьерной функции кишечника при упорном парезе его и динамической непроходимости.
Общее состояние относительно удовлетворительное: температура тела 37,4–37,6 С0, тахикардия 90–100 уд./мин, рано появляются признаки пареза кишечника. Боли в животе не выражены, периодически возникают тошнота и рвота. Живот может оставаться мягким, признаков раздражения брюшины нет. Течение волнообразное (со "светлыми" промежутками), процесс прогрессирует и несмотря на проводимую консервативную терапию с 4го дня состояние больной ухудшается, нарастают симптомы интоксикации. ОАК: нарастает лейкоцитоз, сдвиг формулы влево.
3. Перитонит, развивающийся в результате несостоятельности швов на матке.
Чаще всего это бывает связано с инфекцией, реже – с техническими погрешностями в процессе операции.
В клинической картине преобладает местная симптоматика: боли в нижних отделах живота, которые более выражены при пальпации, уменьшение выделений из матки, определяются симптомы раздражения брюшины. Перкуторно определяется наличие экссудата в брюшной полости.
Четко выражены общие симптомы интоксикации: рвота, тахикардия, лихорадка, тахипное.
При пальпации шва выявляется его несостоятельность, в забрюшинном пространстве – отечность тканей с инфильтрацией, наличие экссудата.
При инфицировании швов заболевание развивается на 4–9е сутки; во втором случае – в первые сутки после операции.
Лечение:
1. Оперативное независимо от стадии заболевания.
2. Восстановление функции кишечника.
3. Инфузионно-трансфузионная терапия
4. Антибактериальная терапия: одновременно 2–3 препарата; смена антибиотиков проводится через 10 дней с учетом чувствительности к ним микрофлоры.
5. Лечение гепаторенального синдрома: гемосорбция, гемодиализ, плазмоферез, перитонеальный диализ.
6. Сердечные и вазоактивные средства (коргликон, строфантин, изоланид, курантил).
7. Иммунотерапия (стафилококковая плазма, гамма-глобулин и полиглобулин) и т. д.
87. Послеродовый тромбофлебит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Тромбофлебит – воспалительный процесс стенки вены с внутрисосудистым тромбообразованием.
Классификация.
По клиническому течению различают тромбофлебит:
острый
подострый
рецидивирующий
По топографическому признаку:
поверхностных вен
глубоких вен
метрофлебит
тромбофлебит тазовых вен
тромбофлебит подвздошно-бедренных вен
тромбофлебит бедренных вен.
Факторы, предрасполагающие к развитию тромбофлебита.
варикозное расширение вен нижних конечностей;
венозная недостаточность;
ожирение;
хронические и острые инфекции;
осложненное течение беременности и родов;
острая кровопотеря;
оперативные вмешательства;
гнойно-воспалительные заболевания в послеродовом периоде;
ранее перенесенный флеботромбоз или тромбофлебит;
все виды шока.
Клиника.
Клиническая триада симптомов: боль, отек, изменение окраски пораженной конечности.
При тромбофлебите нижних конечностей продолжительность острого периода составляет до 20 суток, подострого – 20-30 суток с момента появления клинических признаков заболевания.
Метрофлебит – является осложнением эндометрита, для которго характерны субинволюция матки, длительные кровянистые выделения из половых путей, тахикардия, субфебрильная температура.
При влагалищном исследовании по ребру матки с одной или двух сторон определяются уплотнения по ходу вен тела матки, наружная поверхность матки шероховатая за счет усиленной сосудистой сети.
Тромбофлебит вен таза– развивается в конце 2-ой недели послеродового периода.
Характерными симптомами являются: вздутие живота, дизурия, болезненные тенезмы, ноющие боли в области таза, субфебрильная температура.
Тромбофлебит глубоких вен бедра и подвздошно-бедренного сегмента– заболевание начинается на 2-3 неделе послеродового периода. Началом патологического процесса чаще всего служит тромбофлебит вен таза и матки.
Клинические проявления: резкие боли на внутренней поверхности бедра, повышение температуры тела 38-39ºС, озноб.
При осмотре – сглаживание паховой области, уплотнение и болезненность при пальпации проекции бедренного треугольника, в глубине его определяются утолщенные сосуды. Увеличены паховые лимфатические узлы, объем бедра увеличен на 5-10 см и более.
Тромбоэмболия легочной артерии является осложнением венозного тромбоза:
Источником массовой смертельной ТЭЛА служит эмбологенные венозные тромбозы подколенно-бедренного или подвздошно-бедренного сегментов;
Тромбоз глубоких вен голени является источником ТЭЛА различного калибра.
Формы ТЭЛА
молниеностная
быстрая
замедленная
стертая.
Клинический синдром ТЭЛА:
одышка
боли в грудной клетке
внезапная потеря сознания
цианоз лица
набухание и пульсация яремных вен
учащенное, поверхностное дыхание
тахикардия.
Клиника ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии:
боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании;
кашель, иногда кровохарканье;
через 2-3 дня развивается инфаркт – пневмония.
Обследование.
клинический анализ крови с определением числа тромбоцитов;
биохимический анализ крови;
развернутая гемостазиограмма;
при метрофлебите и тазовом тромбофлебите – УЗИ органов малого таза;
допплерография – для определения протяженности тромботического поражения и уровня тромбоза;
флебография и рентгенография для определения точной локализации тромба и его эмбологенности;
для диагностики ТЭЛА – проводят ЭКГ, рентгеноскопию легких, ангиопульмонографию.
Лечение.
Комплексная консервативная терапия.
постельный режим 3-5 дней;
обильное введение жидкостей;
антибиотикотерапия (по показаниям);
противовоспалительные препараты;
антикоагулянты прямого действия;
дезагреганты;
венотонизирующие препараты;
При прогрессирующем тромбозе перевод в специализированное отделение.
Противовоспалительные препараты и дезагреганты, препараты улучшающие микроциркуляцию, ангиопротекторы:
Диклофенак внутрь 0,025-0,05 г 2-3 раза/сутки, 10-15 дней
или
Фенилбутазон внутрь 0,15 г 3 раза/сутки, 10-15 дней
+
Аспирин 0,125 г 1 раз/сутки, 10-15 дней
или
Ксантинола никотинат внутрь 0,15 г 3 раза/сутки, 10-15 дней
+
Гинкго билоба/ троксерутин/ гептаминол внутрь 1 капля 2 раза/сутки, 15 дней
или
Диосмин/ гесперидин внутрь 0,5 г 2 раза/сутки, 15 дней
или
Троксерутин в/м 5 мл 1 раз/сутки, 5 дней, затем внутрь 0,3 г 2 раза/сутки 10 дней
или
Эсцин внутрь 1 драже 3 раза/сутки, 15 дней.
Антибиотикотерапия по показаниям (препараты выбора):
Амоксициллин/ клавуланат в/в 1,2 г 3 раза/сутки, 7 дней
или
Амоксицилин/ сульбактам в/в или в/м 1,5 г 3 раза/сутки, 7 дней
или
Бензилпенициллин в/м 2 млн.ЕД 4-6 раз/сутки, 7 дней
или
Цефотаксим в/в или в/м 1,0 г 3 раза/сутки, 7 дней
или
Цефуроксим в/в или в/м 0,75 г 3 раза/сутки, 7 дней.
Антикоагулянтная терапия:
Гепарин натрий 7,5-10 тысяч ЕД 3 раза/сутки, 15 дней
или
Далтепарин натрий п/к 0,2-0,4 2 раза/сутки, 15 дней
или
Надропарин кальций п/к 0,3 мл 2 раза/сутки, 15 дней
или
Этил бискумацетат внутрь 0,3 г 1-2 раза/сутки, длительно.
Оценка эффективности лечения:
купирование клинических симптомов;
нормализация свертывающей системы крови.
88. Сепсис в акушерстве. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Сепсиспредставляет собой генерализованную (системную) реакцию организма на инфекцию любой этиологии (бактериальную, вирусную, грибковую).
Присутствие бактерий в кровотоке (бактериемия) далеко не всегда сопровождает сепсис и поэтому не может быть его обязательным критерием. Однако обнаружение патогенных микроорганизмов в крови в сочетании с другими признаками сепсиса подтверждает диагноз и помогает выбору антибактериальной терапии.
Сепсис в акушерстве возникает вследствие следующих заболеваний:
• эндометрит после инфицированного аборта;
• хориоамнионит;
• эндометрит после родов;
• флегманозный и гангренозный мастит;
• нагноение, особенно флегмона, раны брюшной стенки после кесарева сечения или раны промежности.
Этиология и патогенез. Наиболее частым возбудителем инфекции в акушерстве является грамположительная микрофлора: Streptococcus spp, Staphylococcus и Enterococcus spp и др. Возможно развитие сепсиса при участии грамотрицательной флоры: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp, Klebsiella pneumonia, Е. coli и др.
Клиническая картина и диагностика определяются стадией септического процесса.
При сепсисе имеется очаг инфекции (эндометрит, перитонит, мастит и т.д.) и два или более признаков синдрома системной воспалительной реакции:
• температура тела 38°С или выше либо 36°С или ниже, озноб;
• ЧСС 90 в минуту или более;
• ЧД более 20 минуту или гипервентиляция (PaCO2 32 мм рт. ст. или менее);
• лейкоциты крови более 12•109/мл или менее 4•109/мл, наличие незрелых форм более 10%.
Диагностика. Для уточнения диагноза и выбора целенаправленной терапии при сепсисе необходимо определить очаг инфекции. Кроме этого, проводят:
- мониторинг АД, определение среднего АД, ЧСС, ЧД;
- измерение температуры тела минимум через каждые 3 ч, особенно после озноба;
- общий анализ крови (лейкоцитарная формула, гемоглобин, гематокрит);
- исследование показателей свертывания крови - количество тромбоцитов, фибриногена, растворимых комплексов мономеров фибрина, продуктов деградации фибрина и фибриногена, антитромбина III, агрегации тромбоцитов;
- бактериологическое исследование крови, особенно во время ознобов, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;
- ежечасный контроль диуреза, бактериологическое исследование мочи, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;
- определение концентрации электролитов в сыворотке (Na+, Ka+), креатинина, газов артериальной крови, pH;
- рентгеновское исследование грудной клетки;
- определение в крови прокальцитонина, С-реактивного белка.
Интенсивную терапию септических состояний проводят совместно с реаниматологами в отделениях интенсивной терапии. Она включает в себя:
• ликвидацию первичного очага инфекции;
• использование антибактериальных препаратов;
• инфузионную терапию с целью нормализации метаболизма и функций внутренних органов;
• гемодинамическую и респираторную поддержку;
• иммунозаместительную терапию;
• коррекцию гемостаза и профилактику тромбоза глубоких вен;
• энтеральное питание;
• экстракорпоральные методы лечения.
89. Внутриутробная инфекция. Этиология, патогенез, клиника, диагностика. Принципы лечение. Ведение беременности и родов. Профилактика.
Внутриутробная инфекция - заболевания возникающие в результате заражения плода от женщины во время беременности или родах. Плод при этом характеризуется отставанием в умственном и физическом развити.
ПАТОГЕНЕЗ.
Возникает комплекс воздействий оказывающий непосредственнои опосредованное влияние:
гипертермия
патологическое действие микроорганизмов и их токсинов
нарушение процесса плацентации
нарушения обменных процессов
Конкретный характер поражения плода зависит от:
вида возбудителя , его численности и вирулентности. Паралеллизма между вирулентностью и поражением нет.
характер инфекционного процесса. Также нет прямой зависимости между тяжестью процесса и характером инфекционного процесса (латентная, острая, хроническая. Наибольшую опасность представляют инфекции с которыми женщина встречалась по время беременности в первый раз. Хронический процесс не опасен для плода если у матери нет дефекта иммунитета.
пути прониковения от женщины к плоду. Пути проникновения:
трансплацентарный
восходящий (из влагалища)
нисходящий ( из маточных труб)
от эндометрия в децидуальную оболочку (по соприкосновению) - трансмуральный.
срок беременности. Инфекционные эмбриопатии возникают с 3 по 12 недели. Плод не имеет защитных сил, нарушение закладки органом и систем будет вызывать тератогенный и эмбриотоксический эффект. Чаще всего вызывается вирусами. Тератогенный эффект - развитие порока развития и уродств. Эмбриотоксический эффект - поражение хориона, из-за недостаточности которого эмбрион погибает. Инфекционные фетопатии возникают с 16 и до родов. Плод обладает специфическим реагированием на определенные раздражители. Может возникнуть пороки развития (ранние фетопатии): фиброэластогз эндокарда, поликистоз, микро и гидроцефалия. Поздний фетальный период с 6 месяцев. Плод в этот период может реагироваться лейкоцитарной реакцией, могут возникнуть энцефалит, гепаит, пневмония, интерстициальный нефрит. Влияние вирусов в основном в позднем фетальном периоде - появляются функциональные нарушения: признаки незрелости, дисэмбриогенетические стигмы, снижение адаптационных возможностей плода, отставание в умственном и физическом развитии.
способность плода к иммунному ответу. У плода имеется физиологический иммунодефицит и отсутствие собственной микрофлоры то есть нет тройственного взаимодействия при заражении (нет взаимодействия микроорганизма с механизмами защиты с микрофлорой). Происходит контакт только с механизмами защиты. Септический процесс возникает так как плод стерилен.
защитную резервы матери
КЛИНИКА ВНУТРИУТРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ.
Клиника зависит от факторов, описанных выше. Инфекционные поражения матери различны:
осложнения беременности и родов
поражение эмбриона и плода
заболевания новорожденных
ОСЛОЖНЕНИЯ:
угроза прерывания и невынашение беременности
гестоз
анемия
аномалии прикрепления плаценты
ПОНРП
аномалии родовой деятельности
ДИАГНОСТИКА ВНУТРИУТРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ.
Проводится в 3 этапа.
Диагностика во внутриутробном периоде.
Диагностика в момент рождения ребенка.
Диагностика при проявлении клинических признаков.
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ВО ВНУТРИУТРОБНОМ ПЕРИОДЕ.
Прямые методы направлена на выделение возбудителя (культуральные, гистологические и т.д.).
косвенные методы основаны на изучении состояния матери: определени инфекции у матери, определение иммунологического статуса, метаболических сдвигов.
ЛЕЧЕНИЕ.
Принципы:
антибиотикотерапия
десенсилизирующая терапия
общеукрепляющая терапия
иммунностимулирующая терапия
дезинтоксикационная терапия
профилактика осложнений
Антибиотикотерапия с учетом возбудителя, чувствительностью возбудителя, фармакокинетики, срока беременности. Доступ антибиотиков к кишечнику, легких плода должен быть минимальным.
ПРОФИЛАКТИКА.
Лечение экстрагенитальных заболеваний матери.
Лечение заболевания мочеполовой сферы
соблюдение личной гигиены, гигиены половой жизни
санация очагов инфекции
бережое ведение родов
огранические контакта с животными
соблюдение санитарно-гигиенического режима в родильном доме.
90. Течение и ведение беременности при ВИЧ-инфекции. Профилактика перинатальной трансмиссии ВИЧ.
https://www.mednovosti.by/journal.aspx?article=4888
Задачи родовспоможения:
– снизить риск передачи вируса от матери ребенку с помощью АРВ-профилактики и терапии;
– сократить контакт плода с кровью и биологическими жидкостями матери;
– использовать безопасные методы родовспоможения.
Сокращение риска передачи ВИЧ от матери ребенку в родах:
– сократить число осмотров шейки матки;
– для оценки течения родов использовать партограмму;
– избегать следующих мероприятий: амниотомии, затяжных родов, лишней травматизации в родах.
Безопасное ведение родов:
– мониторинг – ведение партограммы;
– свободная позиция роженицы;
– влагалищные исследования строго по показаниям;
– не проводить рутинно амниотомию, эпизиотомию, инвазивный мониторинг;
– профилактика длительного безводного периода (более 4 ч) и затяжных родов (использование акушерского геля«Дианатал»в первом периоде родов);
– по необходимости использование окситоцина, простагландинов;
– информация для неонатолога после родов.
Снижение риска передачи ВИЧ от матери ребенку в родах:
– снизить риск послеродовых кровотечений;
– использовать безопасное переливание крови (переливать только кровь, прошедшую исследование на ВИЧ, а также на сифилис, малярию, гепатиты В и С);
– плановое кесарево сечение выполнять до начала родовой деятельности и до излития околоплодных вод;
– роды через естественные пути проводить только в тех случаях, когда АРВ-профилактика или терапия эффективно снизили вирусную нагрузку.
Ведение родов зависит от вирусной нагрузки в 36–38 недель:
– вирусная нагрузка более 500 копий/мл или неизвестная – кесарево сечение;
– вирусная нагрузка менее 500 копий/мл – возможно консервативное родоразрешение;
– необходимо искусственное вскармливание новорожденного.
Выбор тактики родоразрешения при ВИЧ-инфекции:
– рациональная выработка тактики родоразрешения совместно с применением АРВ-терапии могут существенно снизить уровень вертикальной трансмиссии ВИЧ;
– плановое кесарево сечение совместно с АРВ-терапией обеспечивает дополнительную защиту;
– передача ВИЧ от матери ребенку при родоразрешении через естественные родовые пути составляет 6,6%, при кесаревом сечении – менее 1%;
– кесарево сечение выполняют по акушерским показаниям или в плановом порядке, взвешивая риски и преимущества для матери и плода;
– решение относительно операции кесарева сечения должно приниматься в индивидуальном порядке с учетом наличия доступных средств лечения, состояния здоровья матери и прогноза для плода.
91. Вульвовагинальный кандидоз и беременность. Патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Вагинальный кандидоз - это специфическая инфекция половых путей женщины, вызванная дрожжеподобным грибком кандида.
Частота возникновения вагинального кандидоза у беременных составляет около 30%, а перед родами до 40%, вследствие снижения иммунной функции организма и гормональных нарушений.
В зависимости от состояния вагинального микроценоза выделяют 3 формы Candida инфекции влагалища:
1. Бессимптомное кандидоносительство, при котором отсутствуют клинические проявления заболевания, дрожжеподобные грибы выявляются в низком титре.
2. Истинный кандидоз, при котором грибы выступают в роли моновозбудителя, вызывая клинически выраженную картину вагинального кандидоза.
3. Сочетание вагинального кандидоза и бактериального вагиноза, при котором дрожжеподобные грибы участвуют в полимикробных ассоциациях, как возбудители заболевания.
Клинические формы:
а) кандидоносительство
б) острый генитальный кандидоз
в) хронический рецидивирующий кандидоз
Клиника: обильные или умеренные творожистые выделения из половых путей; зуд, жжение, раздражение в области наружных половых органов; усиление зуда во время сна или после водных процедур и полового акта; неприятный запах, усиливающийся после половых контактов.