Болезненность в зоне Мейо-Робсона (левый рёберно-позвоночный угол).
Симптом Гротта - гипо- и атрофия подкожно-жировой клетчатки слева от пупка в проекции ПЖ.
Положительный левосторонний френикус симптом (симптом Мюсси-Георгиевского).
Положительный симптом Воскресенского - отсутствие пульсации брюшной аорты в проекции ПЖ.
Симптом Тужилина - наличие багрового (тёмно-бардового) цвета геморрагических капелек размерами от 1-2 до 4 мм, представляющих собой своеобразные ангиомы, как следствие протеолиза при обострении хронического панкреатита (ХП).
Болезненность в зоне Кача - в проекции поперечных отростков позвонков справа ТIХ-ТХI, а слева - в области ТVIII-ТIX.
Лабораторные данные:
Общий анализ крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево при обострении.
Общий анализ мочи: наличие билирубина, отсутствие уробилина при псевдотуморозном (желтушном) варианте, повышение а-амилазы при обострении, снижение - при склерозирующей форме с нарушением внешнесекреторной функции.
БАК: при обострении - увеличение содержания а-амилазы, липазы, трипсина, Y-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, билирубина за счет конъюгированной фракции при желтушной форме; глюкозы при нарушении инкреторной функции (склерозирующая форма); при длительном течении склерозирующей формы - снижение уровня альбумина.
Исследование внешнесекреторной функции поджелудочной железы: а) определение ферментов (липазы, а-амилазы, трипсина), бикарбонатной щелочности в дуоденальном содержимом до и после введения в двенадцатиперстную кищку 30 мл 0,5 % раствора соляной кислоты, собирают 6 порций через каждые 10 мин; в норме после введения соляной кислоты в первых двух порциях сока концентрация ферментов снижается, с 3-4-й порции повышается, в 6-й - достигает исходной или даже превышает ее, при хроническом панкреатите с внешнесекреторной недостаточностью выраженное снижение ферментов в бикарбонатной щелочности во всех порциях; б) прозериновый тест: определение содержания а-амилазы в моче до введения 1 мл 0,06 % раствора прозерина и через каждые 0,5 ч в течение двух часов после введения. Уровень а-амилазы мочи после введения прозерина повышается в 1,6-1,8 раза и через 2 ч возвращается к исходному. При хроническом панкреатите легкой и средней степени исходный уровень а-амилазы в норме, после введения прозерина повышается более чем в 2 раза и через 2 ч к норме не приходит. При обострении рецидивирующей формы исходная концентрация а-амилазы выше нормы, после введения прозерина повышается еще больше и через 2 ч к норме не возвращается. При склерозирующей форме исходный уровень а-амилазы ниже нормы и после стимуляции не повышается.
Исследование инкреторной функции поджелудочной железы - тест на толерантность к глюкозе: толерантность снижена при длительном течении заболевания, особенно при склерозирующем варианте.
Копроцитограмма (при выраженной внешнесекреторной недостаточности): мазеподобная консистенция; непереваренная клетчатка; креаторея; стеаторея; амилорея.
Инструментальные исследования:
Рентгенологическое исследование (в условиях искусственной гипотонии): наличие обызвествления железы; при резком увеличении головки - развернутость дуги или стенозирование двенадцатиперстной кишки; при рубцевании железы - втяжение сосочка двенадцатиперстной кишки; при дуоденографии под компрессией возможен рефлюкс контрастного вещества в проток поджелудочной железы.
Ретроградная холедохопанкреотография выявляет расширение вирзунгова протока.
Эхосканирование поджелудочной железы: увеличение или уменьшение размеров поджелудочной железы (склерозирующая форма), кальциноз железы, камни в вирзунговом протоке, расширение протока и его ветвей; акустическая неоднородность железы.
Радиоизотопное сканирование поджелудочной железы: увеличение или уменьшение ее размеров, диффузное неравномерное накопление изотопа.
КТ: при необходимости более детальной визуализации поджелудочной железы.
¦ Дуоденоскопия с осмотром зоны большого дуоденального сосочка.
¦ Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография: для выявления изменений в главном панкреатическом протоке. Позволяет обнаружить признаки диффузных изменений протоковой системы: чередование расширений и сужений главного панкреатического протока, извилистость и неровность стенок, деформацию боковых ответвлений.
¦ Ангиография: с целью исключения опухолей, кист.
¦ Биопсия поджелудочной железы.
Лечение
Цели терапии: уменьшение клинических проявлений заболевания (болевого синдрома, синдрома внешнесекреторной недостаточности и т.д.); предупреждение развития осложнений; профилактика рецидивирования.
Показания к госпитализации: угроза жизни пациента; хронический панкреатит в стадии обострения выступает показанием к стационарному лечению в связи с необходимостью парентерального введения препаратов, проведения дополнительных методов исследования.
Исходя из патогенеза хронического панкреатита, лечение следует направить на решение следующих задач: уменьшение панкреатической секреции; купирование болевого синдрома; проведение заместительной ферментной терапии.
Немедикаментозное лечение
Диета не должна стимулировать секрецию панкреатического сока. При выраженных обострениях на первые 3-5 дней назначается голод (стол 0) и гидрокарбонатно-хлоридные воды. При необходимости назначают парентеральное питание: растворы белков (альбумин, протеин, плазма), электролиты, глюкозу, гемодез. Оно способствует уменьшению интоксикации и болевого синдрома и предупреждает развитие гиповолемического шока.
При дуоденостазе проводят аспирацию желудочного содержимого тонким зондом.
Через 3-5 дней больного переводят на пероральное питание. Прием пищи должен быть частым, небольшими порциями. Ограничивают прием продуктов, способных стимулировать секрецию поджелудочной железы: жиров (особенно подвергшихся термической обработке), кислых продуктов. Ограничивают употребление молочных продуктов, богатых кальцием (творога, сыра).
В составе суточного рациона должно быть 80-120 г легкоперевариваемых белков (яичного белка, отварного мяса нежирных сортов, рыбы), 50-75 г жиров, 300-400 г углеводов (предпочтительно в виде полисахаридов). При хорошей индивидуальной переносимости не исключают сырые овощи. Запрещено употребление алкоголя, острой пищи, консервов, газированных напитков, кислых фруктов и ягод, кислых фруктовых соков.
Лекарственная терапия
Подавление желудочной секреции: ИПП (омепразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол) либо блокаторы H2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин). Препараты этих групп сначала вводят парентерально: омепразол 40-80 мг/сут в/в или фамотидин 20 мг 2-4 раза в сутки в/в, затем переводят больного на прием лекарственных средств внутрь в обычных дозах.
Возможно назначение антацидов через 1-1,5 часа после еды и на ночь.
Препараты, устраняющие нарушения моторики ЖКТ: домперидон 10 мг или итоприд 50 мг 3-4 раза в день. Препараты назначают при изжоге, отрыжке, тошноте, вызванных дуоденостазом, дуоденогастральным рефлюксом.
Купирование болевого синдрома: назначают ненаркотические анальгетики или спазмоанальгетики: метамизол натрий (50% раствор анальгина 2,0 мл или баралгина 5,0 мл), парацетамол 500 мг 3-4 раза в сутки. При выраженном болевом синдроме назначают наркотические анальгетики: трамазолин 800 мг/сут. Морфин противопоказан, так как вызывает спазм сфинктера Одди. Спазмолитики - холиноблокаторы (атропин, платифиллин) и миотропные спазмолитики (дротаверин, мебеверин и др.).При обострении неосложненного хронического панкреатита болевой синдром купируется в течение 3-4 дней. Болевой синдром уменьшают и ферментные препараты, которые по принципу обратной связи уменьшают панкреатическую секрецию.Если в течение недели болевой синдром существенно не уменьшается или длительно необходимы наркотические анальгетики, то необходимо искать осложнения, требующие хирургического лечения, опухоль поджелудочной железы или думать о развитии наркотической зависимости.
Заместительная терапия экзокринной функции поджелудочной железы.
Легкая стеаторея, не сопровождающаяся поносами и похуданием, может быть скорректирована диетой. Показанием для назначения ферментов выступает стеаторея с потерей более 15 г жира за сутки, сочетающаяся с поносом и снижением массы тела.
Дозы ферментных препаратов зависят от степени панкреатической недостаточности и желания больного соблюдать диету. Для обеспечения нормального процесса пищеварения при полноценном питании у больных с выраженной внешнесекреторной недостаточностью необходим прием 10000-30000 ЕД липазы (креон, мезим-форте, панзинорм форте Н) с каждым приемом пищи.
Используемые ферментные препараты не должны снижать pH желудочного сока, стимулировать панкреатическую секрецию. Поэтому предпочтительно назначение ферментов, не содержащих желчь и экстракты слизистой оболочки желудка. Желательно использование микрогранулированных форм, растворяющихся в тонкой кишке при pH 5 и выше, и хорошо смешивающихся с пищевым химусом.
Ферментные препараты назначают пожизненно. Возможно уменьшение доз при соблюдении строгой диеты с ограничением жира и белка и увеличение их при расширении диеты. Показателем правильно подобранной дозы ферментов выступает стабилизация или увеличение массы тела, прекращение диареи, стеатореи и креатореи. Длительный прием ферментных препаратов не приводит к развитию вторичной внешнесекреторной недостаточности.
При отсутствии эффекта от назначения больших доз ферментов (30 000 ЕД по липазе) дальнейшее увеличение доз нецелесообразно. Причинами могут быть сопутствующие заболевания: микробное обсеменение ДПК, глистные инвазии тонкой кишки, преципитация желчных кислот и инактивация ферментов в двенадцатиперстной кишке в результате снижения pH. Кроме инактивации ферментов, при низком pH увеличивается секреция желчи и панкреатического сока с пониженным содержанием ферментов. Это приводит к уменьшению концентрации ферментов. При низком pH дуоденального содержимого рекомендуют прием ферментов сочетать с антисекреторными препаратами (ИПП, блокаторы H2-рецепторов гистамина).
После купирования обострения хронического панкреатита рекомендуют диету с низким содержанием жира, постоянную заместительную терапию ферментными препаратами.
82. Хронический гепатит: этиология, патогенез, классификация
Под термином "хронический гепатит" объединена группа заболеваний печени, которые вызываются различными причинами, характеризуются различной степенью выраженности печёночноклеточного некроза и воспаления (в инфильтрате преобладают лимфоциты и макрофаги) и протекают без улучшения в течение 6 мес и более.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Хронические гепатиты классифицируют по этиологическому признаку.
* Хронический вирусный гепатит B.
* Хронический вирусный гепатит C.
* Хронический вирусный гепатит D.
* Аутоиммунный гепатит.
* Хронический вирусный гепатит неуточнённой этиологии - воспалительное заболевание печени, длящееся 6 мес и более и вызванное неизвестным вирусом.
* Хронический гепатит, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный - воспалительное заболевание печени, длящееся 6 мес и более, имеющее черты вирусного и/или аутоиммунного гепатита, но при котором невозможно точно установить этиологический фактор.
* Хронический лекарственный гепатит.
* Первичный билиарный цирроз.
* Первичный склерозирующий холангит.
* Поражение печени при болезни Вильсона-Коновалова.
* Поражение печени при недостаточности 1-антитрипсина.
Отсутствие алкогольного гепатита в классификации хронических гепатитов обусловлено тем, что некоторые учёные относят хронический алкогольный гепатит к алкогольной болезни печени и не рассматривают его как хронический гепатит. Первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, поражение печени при болезни Вильсона-Коновалова и недостаточности 1-антитрипсина включены в понятие "хронический гепатит" в связи с тем, что морфологические изменения при этих заболеваниях сходны с таковыми при хроническом гепатите.
Вирусный гепатит:
ПАТОГЕНЕЗ
Повреждение печени при хроническом вирусном гепатите обусловлено лизисом инфицированных гепатоцитов, осуществляемым при помощи иммунных механизмов, в ответ на экспрессию вирусных Аг на поверхности клеток печени. Сила и степень выраженности иммунного ответа зависит как от характера инфицирования (инфицирующей дозы, механизма заражения, генотипа и генетической вариабельности вируса), так и от состояния макроорганизма (от пола, возраста, этнической принадлежности, иммуногенетических особенностей организма). При хроническом вирусном гепатите вследствие неполноценности и/или дефекта, прежде всего T-клеточного звена иммунной системы, макроорганизм не способен элиминировать вирус или контролировать его активность, что приводит к хронизации патологического процесса. Развивающееся хроническое иммунное воспаление стимулирует процессы фиброгенеза в печени и может привести к циррозу и печёночноклеточному раку.
При хронических гепатитах C и D предполагают наличие прямого цитопатического действия вируса.