продолжающееся 4-6 часов, что дает возможность назначить базовое средство
обеспечить дозозависимый предсказуемый гипотензивный эффект;
возможно применять у большинства пациентов (отсутствие побочных эффектов);
доступность.
При отсутствии бурной клинической симптоматики и осложнений средством выбора может служить каптоприл (уровень B) перорально или сублингвально по 12,5 -25 мг.
Каптоприл (уровень B) - ингибитор АПФ. После приема внутрь быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. При сублингвальном приеме эффект наступает в течение 5 минут и продолжается 4-8 часов.
Дозировка: по 12,5-25 мг перорально за 1 час или 2 часа после еды или под язык, при необходимости повторно.
Показания: препарат выбора при неосложненном ГК и АГ, инфаркт миокарда (ИМ), хроническая сердечная недостаточность (ХСН), (уровень А)
Побочные эффекты: сердцебиение, прилив крови к лицу, ацидоз.
Передозировка: артериальная гипотензия, брадикардия, гиперкалиемия.
Противопоказания: гиперчувствительность к препарату, двусторонний стеноз почечных артерий, беременность, лактация, детский возраст до 18 лет, умеренное повышение креатинина или калия, тяжелая обструкция выносящего тракта левого желудочка.
При внезапном повышении АД и выраженной тахикардии показан прием бета-адреноблокаторов, желательно обладающего свойствами вазодилататора (можно использовать перорально карведилол) или эсмолол.
Карведилол (уровень А) - неселективный бета-адреноблокатор, обладающий периферическим вазодилатирующим свойством за счет блокады альфа-адренорецепторов.
Дозировка: по 12,5-25 мг перорально, при необходимости повторно.
Показания: неосложненный ГК и (уровень А), а также сократительная дисфункция левого желудочка после ИМ (уровень А), стенокардия (уровень А), ХСН (в дополнение к ингибиторам АПФ).
Побочные эффекты: ортостатическая гипотензия, головокружение, головная боль, отеки и боль в конечностях, сухость во рту. Передозировка: артериальная гипотензия, брадикардия, гиперкалиемия, тромбоцитопения, лейкопения.
Противопоказания: гиперчувствительность к препарату, бронхиальная астма, ХОБЛ, СССУ, атриовентрикулярная блокада II-III степени, тяжелый периферический атеросклероз, феохромоцитома.
Нифедипин (уровень С) - дигидропиридиновый антагонист кальция, расслабляет гладкую мускулатуру сосудов и расширяет коронарные и периферические артерии, не обладает антиаритмическое активностью. Препараты нифедипина короткого действия не рекомендуют для базового лечения АГ, поскольку их использование может сопровождаться быстрым и непредсказуемым снижением АД с рефлекторной активацией симпатической нервной системы и развитием тахикардии.
Дозировка: по 10 мг перорально или сублингвально, при необходимости повторно до 40 мг.
Показания: препарат выбора при неосложненном ГК (уровень А).
Побочные эффекты: короткодействующие препараты способны вызывать резкое падение АД и рефлекторную тахикардию, что может вести к ишемии миокарда и головного мозга, поэтому их не следует использовать без бета-адреноблокаторов.
Противопоказания: гиперчувствительность к препарату, обострение КБС (без одновременного применения бета-адреноблокаторов), выраженный стеноз устья аорты, беременность, лактация.
Для закрепления гипотензивного эффекта необходимо применять длительно действующие производные дигидропиридина (например, амлодипин перорально по 5-10 мг). Нормализация АД достигается постепенно, в течение 24-48 часов.
Амлодипин (уровень А) - длительно действующий дигидропиридин, в большей степени влияет на гладкую мускулатуру артериол, чем насократимость и проводимость миокарда, не обладает антиаритмической активностью.
Дозировка: по 2,5-5 мг перорально, при необходимости повторно до 10 мг.
Показания: препарат выбора при неосложненном ГК, сочетающимся со стенокардией (уровень А).
Побочные эффекты: тошнота, сердцебиение, покраснение кожи, периферические отеки, стеноз устья аорты, избегать резкой отмены (возможность усугубления стенокардии).
Противопоказания: гиперчувствительность к препарату, тяжелая артериальная гипотензия, обострение коронарной болезни сердца (без одновременного применения бета-адреноблокаторов), выраженный стеноз устья аорты, беременность, лактация.
У больных с признаками задержки жидкости возможно применение диуретиков (фуросемид перорально 40-80 мг).
Фуросемид (уровень B) - наиболее мощный из петлевых диуретиков Дозировка: по 40 мг перорально, при необходимости повторно до 80 мг. Показания: неосложненный ГК (уровень А), а также ГК на фоне ХСН. Побочные эффекты: гипокалиемия, гипонатриемия, гипомагниемия, гипохлоремический алкалоз, артериальная гипотензия.
Противопоказания:гиперчувствительность к препарату, прекома при циррозе печени, анурия
8. Симптоматические гипертонии: понятие, классификация
Симптоматические, или вторичные, артериальные гипертензии (СГ) - это АГ, причинно связанные с определенными заболеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуляции АД.
Частота симптоматических артериальных гипертензий составляет 5--15 % от всех больных АГ.
Классификация
Выделяют четыре основные группы СГ.
1. Почечные (нефрогенные).
2. Эндокринные.
3. Гипертензий, обусловленные поражением сердца и крупных артериальных сосудов (гемодинамические).
4. Центрогенные (обусловленные органическим поражением нервной системы).
Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциально способных привести к АГ, например: диабетический гломерулосклероз и хронический пиелонефрит; атеросклеротический стеноз почечных артерий и хронический пиело- или гломерулонефрит; опухоль почки у пациента, страдающего атеросклерозом аорты и мозговых сосудов и т. п. К основным группам СГ некоторые авторы относят и экзогенно обусловленные АГ. В эту группу входят АГ, развившиеся в результате отравлений свинцом, таллием, кадмием и т. д., а также лекарственными средствами (глюкокортикоиды, контрацептивные средства, индометацин в сочетании с эфедрином и др.).
Существует АГ при полицитемии, хронических обструктивных заболеваниях легких и прочих состояниях, не вошедших в классификацию.
Этиология
Этиологическими факторами для СГ являются многочисленные заболевания, сопровождающиеся развитием АГ как симптома. Описано более 70 подобных заболеваний.
Заболевания почек, почечных артерий и мочевыводящей системы:
1) приобретенные: диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит, системные васкулиты, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, атеросклероз, тромбоз и эмболия почечных артерий, пиелонефрит на фоне мочекаменной болезни, обструктивные уропатии, опухоли, туберкулёз почек и т. п.;
2) врожденные: гипоплазия, дистопия, аномалии развития почечных артерии, гидронефроз, поликистоз почек, патологически подвижная почка и другие аномалии развития и положения почек;
3) реноваскулярные (вазоренальные) АГ.
Заболевания эндокринной системы:
1) феохромоцитома и феохромобластома; альдостерома (первичный альдостеронизм, или синдром Конна); кортикостерома; болезнь и синдром Иценко--Кушинга; акромегалия; диффузный токсический зоб.
Заболевания сердца, аорты и крупных сосудов:
1) пороки сердца приобретенные (недостаточность клапана аорты и др.) и врожденные (открытый артериальный проток и др.);
2) заболевания сердца, сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью и полной атриовентрикулярнои блокадой;
3) поражения аорты врожденные (коарктация) и приобретенные (артерииты аорты и ее ветвей, атеросклероз); стенозирующие поражения сонных и позвоночных артерий и др.
Заболевания ЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговые ишемические поражения и др.
9. Нефрогенные гипертонии: понятие, классификация, клиническая картина, обследование, диагностика, лечение
Нефрогенная артериальная гипертензия - повышение артериального давления, обусловленное заболеванием почек и почечных сосудов.
Этиология и патогенез. Ведущую роль в патогенезе нефроген-ной гипертензии играет активация ренин-ангиотензивной системы. Ишемия почки и снижение пульсового давления (разности между систолическим и диастолическим давлением) приводит к ишемии юкста-гломерулярного аппарата. Возникают гиперплазия и гипертрофия его клеток и, как следствие, повышается выработка протеолитического фермента - ренина. Он соединяется с а2-глобулином, вырабатываемым в печени - ангиотензиногеном, образуя полипептид ангиотензин I. В результате отщепления от ангиотензина I двух аминокислот образуется ангиотензин II, вызывающий, в отличие от ренина и ангиотензина I, мощный прямой вазопрессорный эффект. Наряду с этим образующийся в избытке ангиотензин стимулирует секрецию альдостерона, что приводит к задержке в организме натрия. Натрий накапливается в стенке почечных артерий и артериол, вызывая набухание их стенок, сужение просвета, и повышает чувствительность сосудов к действию катехоламинов.
Мозговое вещество здоровой почки секретирует протеолитический фермент - ангиотензиназу, которая разрушает ангиотензин II и блокирует его прессорное действие. При патологических изменениях почек и почечных сосудов уменьшаются синтез и активность ангиотензиназы.
В патогенезе нефрогенной гипертензии, наряду с активацией прессор-ной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, большую роль играет и снижение выработки мозговым веществом почек гипотензивных факторов. Простагландин Е2 и кинины (брадикинин, калликреин) создают противовес ренин-ангиотензин-альдостероновой системе в регуляции внутрипочечной и системной гемодинамики и в электролитном балансе. При поражении мозгового вещества почек нарушается их синтез.
Таким образом, нефрогенная гипертензия развивается в результате увеличения синтеза ренина и снижения активности ангиотензиназы, простагландиновой и калликреин-кининовой систем.
Классификация. Нефрогенные гипертензии подразделяют на три основные группы:
1) паренхиматозную, возникающую в результате одноили двустороннего поражения почечной паренхимы диффузного характера, наблюдаемую при гломеруло- и пиелонефрите, туберкулезе почек, гидронефрозе, поликистозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, нефропатии беременных, системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе;
2) вазоренальную, обусловленную сужением почечных сосудов вследствие атеросклеротического стеноза почечной артерии, фибро-мускулярной дисплазии почечной артерии, тромбоза, эмболии и аневризмы почечной артерии, аномалий развития почечных сосудов и аорты;
3) смешанную - следствие поражения почечной паренхимы и изменений почечных сосудов при нефроптозе, опухолях, кистах почек, сочетаниях аномалий почек и их сосудов.
Симптоматика и клиническое течение. Клиническая картина при нефрогенной артериальной гипертензии складывается из симптомов, характерных для гипертонической болезни, и симптомов поражения почек.
Нефрогенная гипертензия может иметь медленнотекущую (доброкачественную) и быстротекущую (злокачественную) формы.
При доброкачественной гипертензии артериальное давление обычно стабильно, не имеет тенденции к снижению. Повышено как диа-столическое, так и систолическое давление, но более значительно - диастолическое. Больные жалуются на периодические головные боли, головокружение, слабость, быструю утомляемость, сердцебиение, одышку, дискомфорт в области сердца.
Для злокачественной формы гипертензии характерно повышение диастолического давления выше 120 мм рт. ст., внезапное и быстропро-грессирующее нарушение зрения из-за развития ретинопатии, пациенты жалуются на постоянные головные боли, часто в области затылка, головокружение, тошноту, рвоту.
При нефрогенной гипертензии, в отличие от гипертонической болезни, достаточно часто возникают боли в пояснице - как из-за нарушения кровообращения в почке, так и в результате основного урологического заболевания.
Диагностика. Очень важен тщательный сбор анамнеза, на основании данных которого можно заподозрить симптоматический характер гипертензии. Для нефрогенной гипертензии характерны:
- внезапное начало;
- появление гипертензии после острых болей в пояснице, перенесенных заболеваний и травмы почек, хирургического вмешательства на почке;
- возникновение и быстрое прогрессирование гипертензии у лиц молодого возраста;
- злокачественное течение болезни;
- неэффективность стандартной гипотензивной терапии;
- отсутствие наследственной предрасположенности к гипертонической болезни.
При обследовании больных определяется высокое артериальное давление, значительно большее, чем при гипертензии. Повышается диастолическое артериальное давление, за счет чего снижается пульсовое давление (разность между систолическим и диастолическим давлением). При тонометрии следует измерить артериальное давление на правой и левой руке. Значительное различие в значениях артериального давления на руках, а также резкое ослабление пульса и неодинаковая пульсация сонных и периферических артерий характерны для неспецифического аортоартериита (болезни Такаясу).