Гипотиреоз, гипертиреоз
Характерный признак гипотиреоза - высокое диастолическое АД. Другими проявлениями гипотиреоза со стороны ССС служат уменьшение ЧСС и сердечного выброса.
Характерные признаки гипертиреоза - увеличение ЧСС и сердечного выброса, преимущественно изолированная систолическая АГ с низким (нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе - признак другого заболевания, сопровождающегося АГ, или признак гипертонической болезни.
В обоих случаях для уточнения диагноза, кроме обычного клинического обследования, необходимо исследовать состояние щитовидной железы.
11. Кардиоваскулярные гипертонии: понятие, классификация, клиническая картина, обследование, диагностика, лечение
Гемодинамические (кардиоваскулярные) артериальные гипертензии могут развиваться при изолированном поражении сердца (миокарда, проводящей системы, клапанного аппарата) или сосудов (коарктация аорты, болезнь отсутствия пульса, или синдром Такаясу). При этом повышается преимущественно систолическое артериальное давление.
Классификация:
Коарктация аорты - врожденное заболевание, связанное с утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты. Происходит перераспределение крови - резкое переполнение кровью сосудов выше сужения и недостаточное кровенаполнение сосудов ниже сужения. Основные симптомы заболевания проявляются к периоду полового созревания. Субъективно отмечаются головные боли, чувство жара или прилива к голове, носовые кровотечения. Объективно: гипертрофия верхней половины туловища и гипотрофия нижней; гиперемированное лицо; пульс на лучевой артерии полный, напряженный; холодные стопы, ослабленный пульс на ногах; слева от грудины грубый систолический шум; верхушечный толчок резко усилен; АД на плечевой артерии высокое, на ногах - низкое; на рентгенограмме узурация рёбер; основной метод диагностики - аортография. Больные с коарктацией аорты подлежат оперативному лечению.
БОЛЕЗНЬ "ОТСУТСТВИЯ ПУЛЬСА" или синдром Такаясу. Синонимы: панаортит, панартериит, болезнь дуги аорты. Заболевание инфекционно-аллергической природы, чаще всего встречается у молодых женщин. Наблюдается пролиферативное воспаление стенок аорты в большей степени - интимы. В результате некрозов образуются бляшки, идет фибринозное набухание. В анамнезе длительный субфебрилитет, напоминающий лихорадочное состояние и аллергические реакции. Появляется ишемия сосудов головного мозга и конечностей, что проявляется обмороками, головокружением, кратковременной потерей сознания, потерей зрения, слабостью в руках. Обнаруживается артериальная гипертензия в результате перераспределения крови. Эту болезнь называют "коарктацией наоборот". На руках АД понижено причем не симметрично, на ногах АД выше. Далее присоединяется вазоренальная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный характер. Появляется шум над почечными артериями.
АГ при аортальной недостаточности (врожденной или приобретенной) связана с поступлением части крови из аорты, ведущим к увеличению сердечного выброса и минутного объема сердца, вследствие чего гипертензия приобретает систолический характер. Диастолическое АД при этом снижается, а пульсовое давление растёт. Низкое диастолическое АД и недостаточное кровенаполнение коронарных артерий вследствие диастолической регургитации крови в левый желудочек являются причиной возникновения болей в сердце. Лечение медикаментозное и хирургическое (протезирование аортального клапана).
Систолическая АГ при полной атриовентрикулярной блокаде обусловлена увеличением ударного объёма крови за счёт повышения кровенаполнения левого желудочка в период длительных диастолических пауз. Диагноз ставится при регистрации на электрокардиограмме полной поперечной блокады сердца. Лечение: постановка электрокардиостимулятора.
АГ при атеросклеротическом поражении аорты наиболее характерна для лиц старших возрастных групп. Причиной АГ может быть нарушение кровоснабжения и гипоксия мозговых центров, участвующих в регуляции АД, уменьшение количества и изменения функциональных свойств баро- и хеморецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны вследствие атеросклеротического поражения, снижение эластичности и утрата аортой «демпфирующих» свойств, особенно при распространённом тяжелом атеросклеротическом процессе, сопровождающемся кальцинозом сосудистой стенки.
При атеросклеротической АГ повышается систолическое и пульсовое давление, диастолическое давление изменяется незначительно. На рентгенограмме регистрируется развёрнутая, уплотнённая, расширенная и удлинённая аорта, иногда обнаруживается её кальциноз. При атеросклеротической гипертензии гипертрофия левого желудочка отмечается реже и выражена значительно меньше, чем при гипертонической болезни.
К СОЖАЛЕНИЮ ЭТО ВСЕ, ЧТО ВООБЩЕ МОЖНО НАЙТИ В ИНЕТЕ.
12. Нейрогенные гипертонии: понятие, классификация, клиническая картина, обследование, диагностика, лечение
Нейрогенные артериальные гипертензии условно можно разделить на центрогенные и рефлекторные (рефлексогенные).
Центрогенные артериальные гипертензии. Корковые и подкорковые нейроны и нервные центры, регулирующие уровень АД, представляют собой сложное функциональное объединение, состоящее из двух многокомпонентных нейронных систем: гипертензивной и гипотензивной. Главной структурой, регулирующей уровень системного АД в организме, является кардиовазомоторный (сосудодвигательный) центр. Его эфферентные влияния изменяют как тонус сосудов, так и функцию сердца. Существенно, что число «прессорных» нейронов в кардиовазомотороном центре примерно в 4 раза больше, чем «депрессорных». В процессе эволюции относительное преобладание получили регуляторные механизмы, мобилизующие физиологические системы организма, в том числе сердечно-сосудистую. В целом сложились условия относительного доминирования гипертензивных механизмов.
Причинами артериальных гипертензий центрогенного происхождения (в том числе - гипертонической болезни) наиболее часто являются либо функциональные нарушения высшей нервной деятельности, либо органические поражения структур мозга, регулирующих системную гемодинамику.
Механизм развития артериальной гипертензии, обусловленной нарушением высшей нервной деятельности - неврозом, - схематично представляется следующим образом: действие причинного фактора (чаще всего повторных, затяжных стрессорных ситуаций с негативной эмоциональной окраской) - перенапряжение и нередко срыв корковых нервных процессов, нарушение их сбалансированности и подвижности - развитие невротического состояния (невроз является, по-видимому, инициальным патогенетическим фактором артериальных гипертензий центрогенного характера, формирующейся в результате хронических стрессорных воздействий) - образование корково-подкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения) с вовлечением в него симпатических ядер заднего гипоталамуса, адренергических структур ретикулярной формации, кардиовазомоторного центра - усиление влияний симпатической нервной системы на органы и ткани, проявляющееся высвобождением избытка адреналина и норадреналина, - повышение тонуса артериальных сосудов + стимуляция работы сердца и увеличение минутного выброса крови - повышение систолического и диастолического АД. Одновременно с этим возбуждение подкорковых центров, обусловливает чрезмерную активацию и других систем, в частности системы «гипоталамус - гипофиз - надпочечники». Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови физиологически активных веществ, в том числе с гипертензивным действием: вазопрессина, кортикостероидов (включая минерало- и глюкокортикоиды, катехоламины). Комплекс указанных веществ обусловливает (с участием механизмов, описанных выше) увеличение степени и длительности сужения артериол, а также повышение сердечного выброса, что ведет к стойкому значительному повышению АД - развивается артериальная гипертензия. Как видно, описанные выше звенья патогенеза центрогенной артериальной гипертензии в целом весьма сходны с механизмами инициальных этапов гипертонической болезни. Следовательно, гипертоническая болезнь на ее начальном этапе является вариантом нейрогенной (центрогенной) артериальной гипертензии. На последующих этапах гипертонической болезни включаются и другие «гипертензивные» механизмы: почечный, эндокринный, гемический. Последовательность их включения и «удельный» вес в развитии гипертонической болезни у каждого пациента имеет свои индивидуальные особенности.
Развитие центрогенных артериальных гипертензий наблюдается нередко и в результате органических повреждений структур головного мозга, участвующих в регуляции уровня АД. Чаще всего это является следствием сдавления мозга опухолью, его травм, кровоизлияний, воспалительных процессов (энцефалитов), сотрясения его. Указанные (и другие) факторы могут непосредственно повреждать структуры, участвующие в регуляции уровня АД (симпатические ядра гипоталамуса, структуры ретикулярной формации, кардиовазомоторного центра) и (или) вызывать их ишемию. Это (так же как и при формировании невротического состояния под влиянием стресса) активирует симпатическую нервную систему и (или) систему «гипоталамус - гипофиз - надпочечники», обусловливая в конечном итоге увеличение тонуса сосудов и работы сердца с формированием стойкой артериальной гипертензии.
Рефлекторные артериальные гипертензии. Рефлекторные (рефлексогенные) артериальные гипертензии подразделяют на две группы: условнорефлекторные и безусловнорефлекторные.
Условнорефлекторные артериальные гипертензии развиваются при повторном сочетании действия индифферентных («условных») агентов с раздражителями, вызывающими гипертензию. После определенного числа сочетаний увеличение АД регистрируется уже только при индифферентном воздействии. Через некоторое время может развиться стойкое повышение АД. Так, проф. Н.И. Гращенковым описан случай артериальной гипертензии у человека, принимавшего перед чтением лекций и докладов кофеин («для психологического допинга»). Через некоторое время у него регистрировалось повышение АД до 180 и 115 мм рт. ст. при одной мысли о предстоящей лекции. Спустя несколько лет у этого человека развилась артериальная гипертензия. В эксперименте условно-рефлекторная артериальная гипертензия развивается также после повторных сочетаний «условных» воздействий (света, предметов, звука) в сочетании с болевым раздражителем, чрезмерной физической нагрузкой, введением веществ с гипертензивным действием.
Безусловно-рефлекторные артериальные гипертензии можно разделить на две группы:
1) артериальные гипертензии, развивающиеся в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецепторов или нервных стволов (это нередко наблюдается у пациентов с длительно протекающими болевыми, каузалгическими, синдромами, например при повреждении или воспалении тройничного, лицевого, седалищного и других нервов);
2) артериальные гипертензии, формирующиеся вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее («сдерживающее», «депрессорное») влияние на тоническую активность кардиовазомоторного (прессорного) центра.
В норме даже незначительные колебания АД вызывают увеличение (при его повышении) или уменьшение (при снижении АД) этой импульсации. Рецепторы сдерживания», реагирующие на их растяжение, расположены в различных регионах сосудистой системы, но больше всего их в области дуги аорты (от этой зоны отходит «депрессорный» нерв Людвига-Циона) и разветвления сонной артерии - каротидного синуса (отсюда отходит «депрессорный» нерв Геринга). Длительное снижение или прекращение «депрессорной» импульсации от указанных и других зон «высвобождает» кардиовазомоторный центр от сдерживающих влияний и может обусловить развитие артериальной гипертензии. Наиболее часто это является следствием:
1) поражения барорецепторов дуги аорты и (или) каротидного синуса (в результате интоксикации, травмы, инфекции);
2) снижения растяжимости стенок аорты или сонной артерии (при функциональной сохранности барорецепторов) в результате атеросклеротических изменений в них, кальцификации и т.п.;
3) нарушения проведения афферентной депрессорной импульсации в результате повреждения нервных стволов (опухоль, травма, воспаление);
4) адаптации («привыкания») барорецепторов к длительно повышенному АД, которое они начинают воспринимать как нормальное.
Нейрогенные или аг при заболеваниях цнс:
а) гипоталамический синдром
б) субарахноидальное кровоизлияние
в) опухоли и кисты головного мозга
г) травмы, абсцессы головного мозга
д) менингиты, менингоэнцефалиты
Нейрогенная гипертензия. Провоцируется органическими поражениями нервной системы - инсультами, опухолями головного мозга, травмами головы, повышением внутричерепного давления, полиневропатиями, энцефалитами, бульбарным полиомиелитом, дыхательным ацидозом и др. Такие патологии могут диагностироваться при помощи КТ, РТ, рентгеноконрастной ангиографии сосудов головного мозга и УЗИ сосудов головного мозга.
Лечение таких пациентов должно включать комплексную терапию основного заболевания, в состав которой непременно должны быть включены гипотензивные препараты, назначаемые по тем же принципам, что и при лечении эссенциальной гипертензии.
13. Лекарственные и токсические симптоматические гипертонии: понятие, классификация, клиническая картина, обследование, диагностика, лечение
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
В патогенезе АГ, вызванной ЛС, могут иметь значение следующие факторы.
* Вазоконстрикция, вызванная симпатической стимуляцией или прямым воздействием на гладкомышечные клетки сосудов.