Материал: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме

Парентеральный механизм передачи характерен для вирусных гепатитов B, C, D, G. Ситуации, обстоятельства и группы риска заражения перечислены ниже.

† Трансфузии крови и её препаратов, гемодиализ, инъекции, оперативное и стоматологическое лечение в течение предыдущих 6 мес

† Половые контакты с лицом, инфицированным вирусом гепатита В, С, D.

† Дети, рождённые от матерей, инфицированных вирусом гепатита B, C, D, G.

† Тесный бытовой контакт с членом семьи, инфицированным вирусом гепатита B, C, D, G.

• Энтеральный (фекально-оральный) механизм передачи (вирусные гепатиты A и E).

† Контакт с больным за 15–60 дней до начала заболевания.

† Проживание в эпидемиологически неблагополучном районе.

† Групповая заболеваемость с формированием эпидемических очагов в детских и молодёжных коллективах.

Циррозы печени

Циррозы печени — хронически протекающие патологические процессы в печени, характеризующиеся прогрессирующим повреждением и гибелью гепатоцитов, развитием избытка соединительной ткани (фиброзом), замещающей паренхиму. Проявляется недостаточностью функций печени и нарушением кровотока в ней.

Нарушения кровообращения

Из нарушений кровообращения наибольшее клиническое значение имеет развитие портальной гипертензии различного происхождения — стойкого повышения давления в сосудах системы воротной вены выше нормы (выше 6 мм рт.ст.).

Наиболее частые причины внутрипечёночной портальной гипертензии: цирроз печени, шистосомоз, опухоли печени, гемохроматоз.

Портальная гипертензия предпечёночного генеза обусловлена блокадой притока крови по портальным сосудам (например, в результате сдавления, окклюзии, аневризм, тромбозов ствола воротной или селезёночной вены).

Подпечёночного генеза портальная гипертензия вызвана препятствием оттока крови от печени (например, при констриктивном перикардите в результате кальцификации ткани перикарда, при тромбозе, эмболии, сдавлении нижней полой вены).

Длительно текущая портальная гипертензия нередко приводит к дистрофии печени и её недостаточности.

Нарушения кровообращения центрального, органно‑тканевого, в сосудах микроциркуляторного русла наиболее часто наблюдаются при коллапсе, шоке, коме, сепсисе, обширных ожогах.

Другие причины

Существует множество и других причин развития печёночной недостаточности.

Паразитарные (например, шистосомоз, клонорхоз, описторхоз, фасциолёз), опухолевые и наследуемые поражения печени (например, гликогенез типа IV или гемохроматоз), а также холестаз.

Гипоксия различного генеза (например, циркуляторная — при сердечной недостаточности, тканевая — при интоксикациях, субстратная — при СД).

Хроническая почечная недостаточность.

• Гипо-, дисвитаминозы (например, гиповитаминозы E, D, A).

• Эндокринопатии (например, гипокортицизм, патология паращитовидных желёз).

Общий патогенез печёночной недостаточности

Модификация и/или деструкция плазмолеммы, других мембран и цитоскелета гепатоцитов, развитие иммунопатологических, воспалительных, свободнорадикальных процессов, активация гидролаз приводит к массированному разрушению клеток печени, выходу в интерстиций их содержимого, включая многочисленные гидролитические ферменты. Названные факторы дополнительно потенцируют воспалительные, иммунопатологические и свободнорадикальные реакции. Это, в свою очередь, делает процесс поражения печени тотальным и нарастающим по степени.

3. 
   Этиология и патогенез нарушений дыхания, связанных с изменени­ем эластических свойств легочной ткани.
   

Паренхиматозная дыхательная недостаточность

Ее причиной Moryт быть:

• 
  уменьшение объема легочной ткани;
  
• 
  сокращение числа функционирующих альвеол;
  
• 
  снижение объемной растяжимости (податливости, комплаенса) ле­гочной ткани в результате развития ее фиброза.
  

При этом кислород либо вообще не достигает поверхности газооб­мена (нарушения вентиляции), либо нарушается его транспорт через аль- веоло-капиллярную мембрану.

Уменьшение объема легочной ткани чаще является следствием уда­ления одного легкого (пневмонэктомия). Резекция меньшего объема (на­пример, лобэктомия), как правило, сопровождается развитием компен­саторной эмфиземы оставшейся легочной ткани и не ведет к дыхательной недостаточности.

Сокращение числа функционирующих альвеол отмечается при ате­лектазе (коллапсе) легочной ткани, пневмониях или сосудистой патоло­гии легких (кардиогенный и некардиогенный отек легких, тромбоэмбо­лия легочной артерии).

Более распространенный процесс «затопления» альвеол воспали­тельным экссудатом (содержащим большое количество плазменных бел­ков) с образованием множества ателектазов легочной ткани, распрост­раненным повреждением интерстиция и нарушениями диффузионной способности легких развивается при остром респираторном дистресс- синдроме (ОРДС) или некардиогенном отеке легких, который служит при­чиной наиболее тяжелой ОДН.

Острый респираторный дистресс синдром не является спе­цифическим заболеванием, а рассматривается как синдром воспаления и повышения проницаемости альвеолярно-ка- пиллярных мембран, сочетающийся с совокупностью клини- I ческих, рентгенологических и физиологических нарушений, I которые не могут быть объяснены левопредсердной или ле- 1 точной капиллярной гипертензией, но могут сосуществовать I с ней» (определение Американо-европейской согласитель- | ной конференции по ОРДС, 1994).

ОРДС чаще является следствием первичного повышения проница­емости легочных капилляров. Их повреждение происходит в результате множественной микроэмболии сосудистого русла легких агрегатами вос­палит ельных клеток (главным образом активированных нейтрофилов), образующимися в кровотоке при шоке различного генеза (инфекционный, травматический и др.). Важную роль при этом играет инактивации сур- фактанта, сложного белково-фосфолипидного комплекса, синтезирую­щегося альвеолоцитами II типа, в норме уменьшающего проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран и силу поверхностного натяжения альвеол.

Эффект массивного «затопления» альвеол (с формированием гиа­линовых мембран) нарушает как их вентиляцию, так и диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, способствуя стойкой гипок- семии (при лечении кислородом коэффициент оксигенации Ра0₂/ F₁0₂ < 200

В развитии диффузного интерстициального фиброза также предпо­лагается участие токсичных веществ (пневмокониозы) или же экзогенных аллергенов, ингаляционно проникающих в легочную ткань (аллергичес­кие альвеолиты). В результате развивается генерализованное воспале­ние паренхимы легких (альвеолит, пневмонит) сучастием различных вос­палительных и иммуннокомпетентных клеток. На основании типа клеток, преимущественно участвующих в развитии воспаления, выделяют лим- фоцитарные и нейтрофильные альвеолиты. Особенностью лимфоцитар- ных альвеолитов (например, при саркоидозе или экзогенном аллергичес­ком альвеолите) является формирование в легочной ткани характерных гранулем. Цитокины, выделяемые воспалительными клетками (трансфор­мирующий фактор роста, тромбоцитарный фактор роста), оказывают сти­мулирующее влияние на функцию фибробластов.

Основными следствиями фиброзирующего процесса легочной тка­ни являются: ограничение податливости комплаенса легочной ткани и уменьшение легочных объемов, снижение диффузионной способности легочной ткани (вследствие снижения общей площади газообмена), по­вреждение мелких дыхательных путей без развития генерализованной обструкции, артериальная гипоксемия и частое развитие артериальной легочной гипертензии.

4. 
   Гипергидратация, виды, этиология и патогенез, последствия.
   

Гипергидратация

Для гипергидратации характерен положительный водный баланс: преобладание поступления воды в организм по сравнению с её экскрецией и потерями. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную гипергидратацию.

ГипОосмоляльная гипергидратация

Гипоосмоляльная гипергидратация характеризуется избытком в организме внеклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью. Для гипоосмоляльной гипергидратации характерно увеличение объёма жидкости как во вне‑ так и внутриклеточном секторах, т.к. избыток внеклеточной жидкости по градиенту осмотического и онкотического давления поступает в клетки.

Причины

• Избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них солей или их отсутствием.

• Повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе (например, при синдроме Пархона).

• Почечная недостаточность (со значительным снижением экскреторной функции почек).

• Выраженная недостаточность кровообращения с развитием отёков.

Последствия и проявления

• Увеличение ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция.

Гиперволемия и гемодилюция обусловлены транспортом воды в сосудистое русло в связи с более высоким осмотическим и онкотическим давлением крови в сравнении с межклеточной жидкостью.

• Полиурия — повышенное выделение мочи в связи с увеличением фильтрационного давления в почечных тельцах. Полиурия может отсутствовать на гипо‑ или анурической стадии почечной недостаточности.

• Гемолиз эритроцитов.

• Появление в плазме крови внутриклеточных компонентов (например, ферментов и других макромолекул) в связи с повреждением и разрушением клеток различных тканей и органов.

• Рвота и диарея вследствие интоксикация организма (в связи с высвобождением из повреждённых и разрушенных клеток избытка ионов, продуктов метаболизма, ферментов и других веществ).

• Психо‑неврологические расстройства: вялость, апатия, нарушения сознания, нередко судороги. Указанные расстройства являются результатом повреждения клеток головного мозга в связи с их набуханием.

• Гипоосмоляльный синдром. Развивается при снижении осмоляльности плазмы крови до 280 мосм/кг H₂O и ниже, как правило, в результате гипонатриемии (этот синдром может наблюдаться как при гипо‑ так и гипергидратации организма).

Причины развития синдрома

† Гипоальдостеронизм, развивающийся при снижении выработки альдостерона корой надпочечников или чувствительности к нему рецепторов канальцев почек. И в том, и другом случае уровень Na⁺ в организме понижен.

† Значительная потеря организмом натрия (например, при интенсивном потоотделении, рвоте, диарее).