Расстройства микроциркуляции составляют важное звено в патогенезе шока. Они лежат в основе централизации кровообращения и патологического депонирования крови.
В первой фазе шока в органах желудочно – кишечного тракта и легких происходит спазм артериол, метартериол и венул, суживаются сфинктеры и расширяется просвет атрио – вентрикулярного шунта. Кровь из артериолы не может свободно попасть в капилляр и, минуя метартериолу, идет через шунт в венозную систему. Это вызывает нарушение кровообращения в тканях, но повышает системное артериальное давление, и возникает тахикардия. Централизация кровообращения происходит потому, что ткань мозга и сердца кровоснабжается посредством капиллярной сети, не имеющей ни сфинктеров, ни шунтов. Кровь, которая не поступает в «органы периферии», достается «центру». Таким образом: 1) расширение шунтов приводит к патологическому депонированию крови, что сопровождается гиповолемией и некомпенсированным падением АД; 2) далее происходит парез вазоконстрикторов, который сопровождается падением тонуса сосудов и АД; 3)возникающий при этом застой крови приводит к гипоксии, нарушению питания ткани и образованию продуктов, способствующих расширению и увеличению проницаемости артериол, венул, метартериол и капилляров, и в конечном итоге - к еще большему падению уровня АД.
4. У больного во время приступа бронхиальной астмы при определении рСО2 в крови обнаружено наличие гиперкапнии. Какая форма нарушения кислотно – основного состояния имеет место в данном случае, механизм её возникновения? За счёт каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов происходит компенсация этого состояния?
Дыхательный (газовый) ацидоз. Уменьшение объема или полное прекращение легочной вентиляции, расстройства кровообращения в легких, вдыхание СО2 ведут к накоплению угольной кислоты и развитию респираторного (дыхательного) ацидоза. При этом показано, что при легочной патологии первоначально нарушается транспорт кислорода, а затем только задерживается выведение углекислого газа. При остром нарушении в течение первых 10 -15 минут срабатывает буферный механизм. Содержание СО2 возрастает, и раздражение дыхательного центра может приводить к учащению дыхания и частичному выделению СО2 через легкие при условии неполного прекращения вентиляции. Важное значение в компенсации ацидоза принадлежит почкам. При некомпенсированном газовом ацидозе суживается просвет бронхов, в них накапливается повышенное количество вязкой слизи и, как следствие, прогрессирует дальнейшее нарушение легочной вентиляции. Это ведет к гипоксии,
нарушению окисления, что, наряду с увеличением содержания угольной кислоты в крови. Вследствие учащения дыхания потребление кислорода дыхательной мускулатурой увеличивается. Нарастает периферическое сопротивление сосудов, и поэтому артериальное давление в большом и особенно в малом круге кровообращения повышается. Происходит активация симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Регистрируется тахикардия. При дальнейшей гиперкапнии систолический и минутный объем крови снижается. Уменьшается возбудимость адренорецепторов, и системное артериальное давление падает. В крови снижается рН, количество ионов хлора; увеличивается СО2, отмечается избыток оснований, стандартных бикарбонатов, нарастает количество натрия и калия.
Вариант 61. У ребенка на протяжении 1-го года жизни наблюдаются частые бактериальные инфекции. Аллергическая реакция на туберкулин положительная. Какие классификации реакций гиперчувствительности существуют? Как называется это состояние у ребенка? С чем оно связано?По характеру аллергена, месту взаимодействия его с эффекторами иммунной системы и иммунному механизму, вовлеченному в повреждение ткани (классификация Кумбса и Джелла):
I тип – анафилактические реакции;
II тип – цитотоксические реакции;
III тип – иммунокомплексные реакции;
IV тип – гиперчувствительность замедленного типа
По патогенезу аллергические реакции различают: -
аллергические реакции гуморального типа (I, II и III типы реакций по Кумбсу и Джеллу);
-
аллергические реакции клеточного типа (IV тип реакций по Кумбсу и Джеллу).
Аллергические реакции III(иммунокомплексного, преципитинового) типа характеризуются тем, что антиген и антитело находятся в свободном состоянии (не фиксированы на поверхности клеток). Их взаимодействие происходит в крови и тканевой жидкости, происходит образование иммунных комплексов, которые оседают в стенках капилляров, активируют систему комплемента, приводя к развитию воспалительной реакции. Причиной аллергических реакций этого типа являются растворимые белки, повторно попадающие в организм (инъекции сыворотки или плазмы, вакцинации, инфицирование микробами, грибами) или образующиеся в самом организме (инфицирование, опухолевый рост, парапротеинемия). В стадии сенсибилизации В-лимфоциты продуцируют и секретируют Ig G и IgM, обладающие выраженной способностью образовывать преципитаты при их контакте с антигенами. Эти преципитаты называют иммунными комплексами.
У ребенка это связано с врожденной В-клеточной недостаточностью.
2. Тромбообразование в кровеносных сосудах может приводить к различным последствиям. Опишите триаду Вирхова. Какие исходы тромбоза сосудов являются неблагоприятными и почему?
Тромбоз-это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови , получивших название тромбов . Они бывают пристеночными и закупоривающими . В зависимости от строения тромбы могут быть белыми( тромбоциты, лейкоциты , белки плазмы крови), красными ( эритроциты, нити фибрина) и смешанными (белые и красные слои).
Образованию тромбов способствуют три условия (триада Вирхова): повреждение сосудистой стенки ( механическая травма, эндотоксины бактерий, нарушение метаболизма сосудистой стенки); нарушение свертывающей и антисвертывающей систем крови ( повышение концентрации прокоагулянтов , снижение активности противосвертывающей системы и фибринолиза ); замедление кровотока.
Исходы тромбоза благоприятные.
1. Асептический аутолиз (растворение тромба).
2. Организация тромба, т.е. замещение тромба соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы; процесс может сопровождаться канализацией н васкуляризацией (восстановлением проходимости сосуда).
3. Обызвествление (в венах при этом возникают камни -флеболиты).
Неблагоприятные: 1. Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии.
2. Септическое расплавление тромба, возникающее при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что может привести к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей
3. В результате интенсивной физической нагрузки и имевшегося массивного потоотделения человек теряет воду и электролиты, однако водно-электролитный гомеостаз существенно не изменяется. Какие нейро-эндокринные механизмы и каким образом компенсируют это состояние?
Периферическим звеном, управляющей системы, являются осморецепторы и рецепторы объема, которые находятся в артериальной системе, предсердиях и интерстиции и сигнализируют в ЦНС о состоянии осмолярности и волемии. Дальнейшая регуляция водного обмена осуществляется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системой, основными медиаторами являются вазопрессин и альдостерон. Повышение осмолярности внеклеточной жидкости стимулирует осморецепторы и активирует гипоталамус и вышележащие отделы ЦНС. В результате- ощущение жажды и образование вазопрессина. Этот гормон образуется в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса и поступает в кровь из задней доли гипофиза. Действие вазопрессина направлено на удержание воды в организме и ограничение роста осмолярности, что осуществляется за счет увеличения реабсорбции воды в канальцах и собирательных трубках нефрона. Основным гормоном коркового вещества надпочечников, регулирующим водно-минеральный обмен, является альдостерон. Стимуляция образования альдостерона происходит под действием гипоталамо-гипофизарных влияний при уменьшении объема внеклеточной жидкости и при гипонатриемии и гиперкалиемии. Воздействие альдостерона на канальцевую систему почки приводит к активации реабсорбции натрия и воды и экскреции калия почечными канальцами.
4. У больного сахарным диабетом отмечается высокий уровень гипергликемии, кетонурия, глюкозурия, гиперстенурия и полиурия. Каков механизм указанных проявлений? Какая форма нарушения кислотно – основного состояния имеет место в данном случае и каков ее механизм? Каковы возможные компенсаторные механизмы при этом?
Ведущим фактором в развитии гипергликемии является нарушение гормональной регуляции обмена углеводов. Нарушение обусловлено изменением соотношения между активностью инсулина и контринсулярных гормонов
Метаболический ацидоз. Возникает в результате нарушения обмена веществ при гипоксии, сахарном диабете, токсико-инфекционных поражениях печени, недостаточности почек, а также при значительной потере из организма пищеварительных соков. Введение закисляющих диуретиков, например, диакарба (диамокс) снижает реабсорбцию НСО3- в почечных канальцах, и они выделяются с мочой вместе с натрием. Задерживается секреция ионов водорода, которые в плазме связываются с НСО3- и образуют СО2 и Н2О. Выделение СО2 легкими способствует дальнейшему снижению бикарбоната плазмы.
Таким образом, компенсаторные механизмы при метаболическом ацидозе направлены на снижение ионов водорода путем разбавления, участия буферных систем, выделения ионов водорода с мочой и углекислого газа через легкие.
Вариант 7
1. У больного наблюдается синдром Ди Джорджи, к какой форме патологии относится это заболевание? Чем оно характеризуется?
Синдром Ди Джорджи – врожденная гипоплазия либо аплазия вилочковой железы. Является следствием пороков эмбрионального развития и часто сочетается с «волчьей пастью», аномалиями дуги аорты, аплазией паращитовидных желез. Нарушается дифференцировка клеток – предшественников Т-лимфоцитов в Т0-лимфоциты. Иммунный ответ клеточного типа невозможен, сильно задерживается отторжение трансплантата. Гуморальный ответ на тимуснезависимые антигены сохраняется.
У пациентов с этим синдромом часто встречается патология аутоиммунного характера (аутоиммунный тиреоидит – поражение щитовидной железы, цитопении – снижение количества эритроцитов, нейтрофилов, тромбоцитов), а также повышен риск развития онкологических заболеваний.
2. При быстром изменении давления воздуха от более высокого к низкому (декомпрессия) возможно развитие эмболии. В каких случаях это может наблюдаться? Как называется этот вид эмболии? Чем обусловлено это явление?
Кессонная (декомпрессионная) болезнь - состояние, развивающееся вследствие перехода из среды с повышенным атмосферным давление в среду с нормальным давлением (например, у водолазов, строительных рабочих под водой и т.д.) или при переходе от нормального давления к резко сниженному давлению больших высот (у летчиков при разгерметизации кораблей на высоте более 10000 метров).