Материал: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме

Задача 4.

Больной ходит, широко расставив ноги, пошатываясь и отклоняясь вправо, в позе Ромберга – тенденция к падения вправо, снижение мышечного тонуса в правых конечностях. Какой синдром описан? С поражением каких структур он связан? Объясните механизм нарушения движений.

Мозжечковая атаксия. Правое полушарие мозжечка. Мозжечковая атаксия. При заболеваниях мозжечка или его связей с другими отделами центральной нервной системы обычно человеку трудно удержать равновесие в самой простой позе Ромберга, даже с открытыми глазами, причем больной будет отклоняться именно в сторону пораженного мозжечкового полушария.

ВАРИАНТ 12

Задача 23.

При исследовании крови больного обнаружено: ЭР. – 3,0*10¹²/л, Hb – 100 г/л, ЦП – 0,9. Тромбоцитов – 140*10⁹/л. Лейкоц. – 30*10⁹/л; Б – 0, Э – 7, Мц – 0, Ю – 3, Пя – 8; Ся – 30, Л – 16, М – 33, монобластов – 3. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз. СОЭ – 40 мм/ч. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию? Хроническая или острая форма этого процесса и что является подтверждением Вашего вывода? Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? О чем свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.

Задача 50.

В результате автомобильной аварии у пострадавшего имеется перелом 3-7 ребер слева. Какие клинические признаки появятся со стороны внешнего дыхания? Каков их механизм? Возникнет ли дыхательная недостаточность и какого типа?

Учащенное поверхностное дыхание, Симптом «оборванного вдоха», возникнет рестриктивная дыхательная недостаточность

Задача 63.

У больного с желтухой наблюдается повышение содержания прямого и непрямого билирубина сыворотки крови, а также появление в крови желчных кислот, в моче присутствует билирубин и уробилин, а также стеркобилин в небольшом количестве. Какой вид желтухи наблюдается у больного? Как можно объяснить механизм возникающих при этом описанных изменений?

Паренхиматозная желтуха. При всех видах желтухи гипербилирубинемия является результатом нарушения динамического равновесия между скоростью образования и выделения билирубина. Проще говоря, когда на каком-то уровне метаболизм билирубина нарушается, в крови появляется его избыток – гипербилирубинемия – это и есть желтуха. А в зависимости от того, на каком уровне происходит это нарушение – и желтуха будет разная. И симптоматика будет разная – желтушный оттенок кожи от лимонно – желтого до темно – желтого; цвет кала от ахоличного, т.е. светлого, обесцвеченного до темно – коричневрго; цвет мочи – от светлого или соломенно – желтого до темного. Именно эти клинические преоявления, помимо лабораторных данных, могут участвовать в дифференциальной диагностике различных видов желтухи.

Задача 110.

У больного с гипертонической болезнью появилась головная боль, шум в ушах, рвота, артериальное давление повысилось до цифр 220 на 160. При обследовании выявлена асимметрия лица справа, отсутствие произвольных движений, повышение сухожильных рефлексов и тонуса мышц правой руки и ноги. Какая форма расстройства двигательной функции нервной системы возникла у больного? Где локализуется очаг повреждения? Объясните механизмы развития такого нарушения двигательной функции.

Гемиплегия. Локализация: Левая гемисфера головного мозга. Механизм: Кровоизлияние в двигательную зону коры слева.

САМОСТОЯТЕЛЬНЫЕ ТЕМЫ МОДУЛЯ 2 «ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ»

Содержательный модуль 4 «Патофизиология системы крови»

Задача 1

У молодого мужчины наблюдается гемофилия, характеризующаяся тем, что клинически наблюдается кровотечения даже после ничтожных ранений (например, удаления зуба), часто большие мышечные гематомы, рецидивирующие кровоизлияния в суставы, носовые и кишечные кровотечения. Время свёртывания в большинстве случаев удлинено, длительность кровотечения нормальное, тромбоциты морфологически не изменены.

1. 
   К какому виду геморрагических заболеваний относится гемофилия (васкулит, тромбоцитопения, тромбоцитопатия, коагулопатия), наследственная или приобретенная форма патологии?
   
2. 
   Каков механизм возникающих нарушений процессов свёртывания крови при различных формах гемофилии (А, В, С)?
   
3. 
   Уменьшение активности свёртывающей системы крови, повышение активности противосвёртывающей системы либо увеличение активности фибринолитической системы наблюдается при этом?
   

1. 
   Гемофилия относится к коагулопатическому виду геморрагических заболевания и является наследственной формой патологии.
   
2. 
   Гемофилия А (дефицит фактора VIII). Заболевание наследуется рецессивно, сцеплено с Х-хромосомой. Болеют лица мужского пола (10 случаев на 100 тыс. мужчин).Дефицит ФVIII приводит к резкому увеличению времени образования протромбиназного комплекса, что сопровождается длительным, практически не прекращающимся кровотечением при незначительной травматизации сосудов (прикусывание языка, ушибы и т. д.). Для гемофилии А характерен гематомный тип кровоточивости.
   Гемофилия В (болезнь Кристмаса, дефицит ФIX). Заболевание наследуется рецессивно, сцепленно с Х-хромосомой. Данный дефект приводит к значительному замедлению формирования протробиназного комплекса, что обусловливает развитие кровоточивости гематомного типа.
   Гемофилия С (дефицит ХI фактора) наследуется аутосомно-рецессивно.
   
3. 
   При гемофилии наблюдается снижение активности свёртывающей системы крови в результате вышеизложенных возможных её дефектах.
   

Содержательный модуль 5 «Патофизиология системы кровообращения и дыхания»

Задача 1.

На ЭКГ у больного обнаружено удлинение PQ интервала до 0,4 сек.

1. 
   Какое свойство сердечной мышцы нарушено?
   
2. 
   Как называется это нарушение?
   
3. 
   Какова степень выраженности этого нарушения?
   

1. 
   Нарушено свойство проводимости сердечной мышцы.
   
2. 
   Данное нарушение называется блокадой, а в данном случае поперечной блокадой сердца.
   
3. 
   Данная блокада слабо выражена, а именно поперечная блокада 1 степени, которая проявляется задержкой проведения в АВ-узле.
   

Задача 2.

У больного вследствие нарушения сердечного ритма возникли судороги, потеря сознания. Через 2 – 3 мин. указанные явления исчезли, сознание прояснилось.

1. 
   Как называется возникшая патология?
   
2. 
   В связи с каким нарушением сердечного ритма возникает?
   

1. 
   Данная патология называется кардиальный обморок.
   
2. 
   Возникает в связи с наличием у больного аритмии - пароксизмальной тахикардии.
   

Задача 3.

В результате повреждения электрическим током в сердце возникают дополнительные очаги возбуждения, на которые мышца отвечает добавочным сокращением.

1. 
   Какое свойство сердечной мышцы нарушено?
   
2. 
   Как называется возникающий вид аритмии?
   
3. 
   Каков ее механизм?
   

1. 
   Нарушено свойство возбудимости сердечной мышцы.
   
2. 
   Данный вид аритмии называется экстрасистолия.
   
3. 
   Механизмом, приводящим к появлению эктопических очагов возбуждения, может быть возникновение разности потенциалов между расположенными рядом миоцитами вследствие, например, разновременного окончания реполяризации в них, что может вызвать возбуждение в волокнах, которые уже вышли из фазы рефрактерности.
   

Содержательный модуль 6 «Патология пищеварительной системы, печени, почек»

Задача 1

У больной с жалобами на боли в эпигастральной области опоясывающего характера при лабораторном обследовании обнаружено повышение содержания диастазы в крови, а также содержание в кале большого количества непереваренного жира.

1. 
   Для какой формы патологии желудочно-кишечного тракта наиболее характерны описанные явления? 
   
2. 
   Каков механизм развития указанных нарушений?
   

1. 
   Хронический панкреатит
   
2. 
   В результате хронического панкреатита, который приводит к гибели секреторных клеток, развивается панкреатическая гипосекреция. Так как количество панкреатических ферментов снижено нарушается переваривание жиров (не всасывается 60-80% жира), которые как следствие выводятся с калом, данное явления называется стеаторея.
   

Задача 2

Желудочная секреция повышена как на механический, так и на химический раздражители. Кислотность сока высока. рН натощак равен 0,8 - 2,0. После пробного завтрака рН восстанавливается до исходного уровня через 12  -18 минут и продолжает непрерывно снижаться в течение последующих 1-2 часов.

1. 
   Какой тип желудочной секреции имеет место?
   
2. 
   Каков механизм такой секреции?
   
3. 
   Когда может встречаться такое явление?
   

1. 
   Возбудимый тип желудочной секреции.
   
2. 
   В результате раздражения баро- и хеморецепторов стимулируется избыточная выработка желудочного сока.
   
3. 
   При лечении НПВС и СПВС, употреблении м-холиномиметиков, повышенном тонусе блуждающего нерва.
   

Задача 3

На механический раздражитель возбудимость секреторных клеток понижена, на химический  - нормальна или несколько повышена. Общее количество сока повышено. рН = 6,0 - 8,0. После пробного завтрака рН через 40 - 90 минут достигает 10.

1. 
   Какой тип желудочной секреции имеет место?
   
2. 
   Как можно объяснить такие изменения секреции?
   
3. 
   Когда может встречаться такое явление?
   

1. 
   Инертный тип желудочной секреции.
   
2. 
   В результате снижения чувствительности барорецепторов на раздражитель секреторная функция желудка снижена, в результате чего можно наблюдать гипоацидное состояние.
   
3. 
   В результате применения местноанестезирующих веществ, перерезке блуждающего нерва или его ветвей (селективная ваготомия), использования ганглиоблокаторов (n-холинолитиков), применения m-холинолитиков .
   

Задача 4

В первый час наблюдения на механическое раздражение желудочная секреция превышает нормальную, во второй час на химическое раздражение она снижена. рН  желудочного сока натощак 1,2 - 3,0. Через 25 - 40 минут после пробного завтрака рН = 1,0 и на этом уровне держится 2 - 2,5 часа.

1. 
   Какой тип желудочной секреции имеет место?
   
2. 
   Как можно объяснить такие проявления секреции?
   
3. 
   Когда может встречаться такое явление?
   

1. 
   Астенический тип желудочной секреции.
   
2. 
   В результате повышения чувствительности барорецепторов на раздражитель и снижения чувствительности хеморецепторов.
   
3. 
   В результате блокады Н2-рецепторов (гистаминовых), например, циметидином, применение антагонистов гастрина – секретина.
   

Задача 5

После ваготомии у животного наступает снижение двигательной функции желудка.

1. 
   Как называется это явление?
   
2. 
   Каков его механизм?
   
3. 
   При каких заболеваниях и почему может встречаться?
   

1. 
   Гипотоническая дискинезия.
   
2. 
   В результате перезки вагуса утрачивается его двигательное влияние на желудок, вследствие чего наблюдается проявление дискинезии.
   
3. 
   Появлению гипотонической дискинезии могут способствовать: алиментарные факторы (жирная пища), уменьшение желудочной секреции, уменьшение тонуса блуждающего нерва, действие подавляющих моторику желудка гастроинтестициальных гормонов - гастроингибирующего пептида, секретина и др., удаление привратниковой части желудка, общее ослабление организма, истощение, гастроптоз (опущение желудка).