Материал: ДЕ_17 Тактика ведения в амбулаторных условиях больных с функциональными заболеваниями ЖКТ

Постановка диагноза функциональная диспепсия обоснована только при исключении органической причины диспепсии - хронических или острых заболеваний пищеварительной системы!

Синонимы понятия функциональной диспепсии: синдром желудочной диспепсии, синдром раздраженного желудка, неорганическая диспепсия, эссенциальная диспепсия, идиопатическая диспепсия и т.д.

Классификация Функциональной диспепсии

Код заболевания по МКБ-10: К30 — диспепсия.

В зависимости от преобладания у пациентов с ФД тех или иных симптомов выделяют два основных клинических варианта ФД:синдром боли в эпигастральной области - эпигастральный болевой синдром (ЭБС,

прежнее название “язвенноподобный вариант”) и постпрандиальный дистресс-синдром ( ППДС, прежнее название “дискинетический вариант” ). О СБЭ принято говорить в тех случаях, когда у больного по меньшей мере 1 раз в неделю отмечаются умеренные или выраженные боли, либо чувство жжения в эпигастральной области. При этом боли могут

6

возникать после приема пищи, исчезать после приема пищи или возникать натощак, не локализуются в других отделах живота,не уменьшаются после дефекации и не сопровождаются признаками дисфункции желчного пузыря или сфинктера Одди.

Наличие ППДС можно предполагать в тех случаях, когда у больного чаще 3 раз в неделю после еды при приеме пищи в обычном объеме возникает чувство переполнения желудка или раннее насыщение. ППДС и СБЭ могут сочетаться друг с другом, а также с такими симптомами, как отрыжка и тошнота. (Ивашкин В.Т. и соавт., 2009).

Случаи диспепсического симптомокомплекса с преобладанием изжоги изъяты из синдрома диспепсии и включены в ГЭРБ. Боли, локализующиеся в области правого и левого подреберья, также не могут быть отнесены к синдрому диспепсии.

Симптомы, составляющие синдром функциональной диспепсии (по В.Т. Ивашкину и соавт., 2011)

Этиология и патогенез

В развитии ФД имеет значение ряд факторов, сочетающихся в различных вариантах у разных пациентов: генетическая предрасположенность, неадекватная секреция соляной кислоты,

психоэмоциональные факторы, висцеральная гиперсенситивность, наличие воспаления в СОЖ, вызванного инфекцией H.pilory, нарушения моторно-

эвакуаторной функции желудка и ДПК.

Висцеральная гиперсенситивность – повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка и ДПК к растяжению: появление эпигастральной боли при значительно меньшей степени повышения внутрижелудочного давления в сравнении таковой у здоровых , выявляет-

ся у 34-65% больных ФД и коррелирует с выраженностью симптомов диспепсии ( Маев И.В. и соавт., 2009, Щербинина М.Б., 2012).

8

Значение кислотно-пептического фактора в развитии ФД определяется неднозначно, поскольку у большей части пациентов уровень секреции соляной кислоты ,как базальной, так и стимулированной,

соответствует средним значениям нормальной кислотной продукции.

Предполагается возможность существования повышенной чувствительности СОЖ и СО ДПК к более длительной на фоне нарушений моторно-

эвакуаторной функции экспозиции кислого желудочного содержимого в пилороантральном отделе желудка.

Важнейшим доказанным патогенетическим фактором функциональной диспепсии является нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. У 40-60% больных отмечаются расстройства аккомодации желудка - способности проксимального отдела желудка расслабляться после приема пищи под действием постоянно нарастающего давления содержимого на его стенки.

Нормальная аккомодация желудка ведет к увеличению его объема после приема пищи без повышения внутрижелудочного давления. Расстройства аккомодации выявляются у 40% больных с функциональной диспепсией, приводят к нарушению распределения пищи в желудке: быстрому попаданию пищи в антральный отдел желудка, его растяжению и появлению чувства раннего насыщения..

Расстройства двигательной функции желудка и ДПК у больных с функциональной диспепсией могут проявляться нарушениями ритма перистальтики желудка – «желудочной дисритмией (тахигастрия, брадигастрия, смешанная дисритмия), обуславливающей возникновение тошноты, рвоты, чувства переполнения в эпигастрии. Исследования,

 координации (синхронное расслабление привратника при сокращении

расширением, гастропарезом и нарушением антродуоденальной координаци обуславливает замедление эвакуации из антрального отдела и выявляется почти у 50% больных.

9

У разных больных с ФД основными звеньями патогенеза могут быть различные факторы. Так, у многих пациентов с СБЭ основным фактором, вызывающим боли в эпигастральной области, следует считать гиперсекрецию соляной кислоты. При ППДС таким фактором могут служить изменения моторики желудка и ДПК, а также висцеральная гиперчувствительность.

Выявление главного патогенетического звена у каждого больного с ФД очень важно, поскольку оно определяет основное направление последующего лечения.

Психо-эмоциональные расстройства у больных с ФД представлены

более высоким уровнем тревожности, большей частотой депрессий,

невротических и ипохондрических реакций.

Риск развития функциональной диспепсии повышается более чем в 2

раза у курильщиков.

Вматериадах консенсуса Маастрихт IV отмечено,что инфекция

Helicobacter pilory может играть определенную роль в развитии ФД, в то же время имеющиеся данные не позволяют считать Helicobacter pilory

существенным этиологическим фактором возникновения диспепсических расстройств. Успешная эрадикация уменьшает,но не купирует полностью клиническую симптоматику ФД. Проведение эрадикации наиболее целесообразно у пациентов с синдромом эпигастральной боли и обычно бывает малоэффективным у больных с постпрандиальным дистресс-

синдромом.

•В Римских критериях IV (2016) приводится ряд новых патофизиологических факторов, которые отсутствовали в прежних критериях:

•перенесенные инфекции,

•воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки низкой степени активности,

•повышение ее проницаемости и увеличение содержания эозинофилов в указанной зоне (дуоденальная эозинофилия).

10