Материал: Доброкачественные заболевания молочных желез

ные. В апикальных частях секреторных клеток появляются капельки секрета, которые поступают в молочные синусы, переходят в выводные протоки и выделяются наружу в виде молока. При лактации содержание соедини-

тельной ткани значительно уменьшается и молочная железа напоминает по внешнему виду легочные ацинусы. После завершения лактации уменьшается размер альвеол, сокращается их просвет, постепенно исчезает секрет, проис- ходит уплотнение соединительной ткани.

В период старческой инволюции уменьшаются размеры молочных же- лез за счет исчезновения ацинусов и сморщивания долек, остаются лишь спавшиеся протоки с разветвлениями, гиалинизируется соединительная ткань, разрастается жировая клетчатка.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ

Молочные железы входят в сложную систему организма, где патологи- ческие изменения в одном из звеньев могут приводить к нарушениям в дру- гих органах. В связи с этим определение гормонального статуса является важнейшим звеном в диагностике патологических пролиферативных про-

цессов в молочных железах и обеспечивает системный патогенетический подход к лечению заболеваний.

Функционирование молочных желез зависит от адекватного соотноше- ния концентраций эстрадиола и прогестерона в тканях молочной железы, ко-

торые зачастую превышают концентрации этих гормонов в сыворотке крови в 2–20 раз, что обусловлено в большей степени стероидогенезом, протекаю- щим непосредственно в тканях молочных желез. Нарушение этого соотно- шения имеет место у 2/3 больных и приводит к функциональным, а в после- дующем и к морфологическим перестройкам, причем решающую роль в возникновении патологических процессов играет не абсолютная, а относи- тельная гиперэстрогения, а также гиперпролактинемия. Под воздействием

избыточной концентрации эстрогенов происходит пролиферация эпителия протоков, увеличение их длины и числа, возникает отек и гиперплазия внут- ридольковой соединительной ткани, что ведет к обструкции протоков и рас- ширению альвеол с их трансформацией в кистозные полости.

К гиперэстрогении приводят:

–нарушение репродуктивной функции;

–психологические факторы;

–факторы сексуального характера;

–гинекологические заболевания;

–эндокринно-метаболические нарушения (дисфункция щитовидной железы, сахарный диабет I и II типа, ожирение и др.);

–патология печени и желчевыводящих путей;

–определенный образ жизни (курение, алкоголь, избыток кофеинсо- держащих напитков);

11

–наследственная предрасположенность;

–факторы, обусловленные высоким социально-экономическим стату- сом (диета, прерывание беременности, позднее рождение ребенка, стрессо- вые ситуации и др.).

Избыток пролактина оказывает прямой стимулирующий эффект на про- лиферативные процессы в органах-мишенях, реализуемый путем усиления

продукции эстрогенов яичниками и повышения содержания рецепторов эстрадиола и их активности в тканях молочной железы.

Причинами патологической гиперпролактинемии являются:

–нарушение функции гипоталамуса вследствие травмы, инфекции и др.;

–аденомы гипофиза (пролактиномы);

–эктопическая секреция пролактина;

–первичный гипотиреоз;

–синдром поликистоза яичников;

–хроническая почечная недостаточность;

–печеночная недостаточность;

–внутриматочная контрацепция;

–интоксикации;

–стрессы;

–нарушения в иммунной и лимфоцитарной системах (хронические ин- фекции, герпетическая инфекция).

НАРУШЕНИЕ РЕПРОДУКТИВНОЙ ФУНКЦИИ

На возникновение гиперпластических процессов в молочных железах влияют ановуляторные циклы, олигоменорея, дисфункциональные метро- ррагии, отсутствие беременности и лактации, длительная (свыше года) лак- тация, поздняя первая беременность, ранний и поздний климакс. Крайне неблагоприятно воздействует на организм женщины прерывание беременно- сти, особенно третьей и последующих. Желтое тело при беременности ак- тивно функционирует, и после ее прерывания эта функция длительно сохра- няется, что приводит к повышению концентрации прогестерона, подавлению выработки ЛГ гипофизом и стимуляции продукции ФСГ. В результате воз- никает гормональный дисбаланс, проявляющийся преобладанием пролифе- ративных процессов над секреторными.

Нередко у пациенток выявляются воспалительные процессы придатков и тела матки, фибромиомы, эндометриоз, гиперплазия и полипы эндометрия, синдром поликистоза яичников, доброкачественные опухоли и кисты яичников.

ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ

В функционировании психоэмоциональной сферы принимают участие кора головного мозга, лимбическая система, гипоталамус, гипофиз. При стрессе включается целый комплекс ответных защитных реакций, носящий название «адаптационный синдром». При достаточных адаптационных воз-

12

можностях организм обеспечивает восстановление и сохранение равновесия

внейроэндокринной системе. При истощении адаптационной системы про- исходят нарушения, которые могут привести к изменениям молочных желез. При этом процессы возбуждения превалируют над процессами торможения,

вкоре головного мозга возникает очаг возбуждения, нарушается ритмич- ность выработки гипоталамусом рилизинг-факторов, изменяется функция гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, яичников и других эндок- ринных органов, страдает их взаимодействие, что проявляется гормональ- ным дисбалансом. К таким расстройствам приводят семейно-бытовые и ра- бочие конфликты, сексуальная неудовлетворенность, стрессы.

Сексуальная неудовлетворенность не только является психотравми- рующим фактором, но и вызывает застойные явления в малом тазу, что усу- губляет гормональный дисбаланс. Сексуальной дисгормонии способствует нерегулярная половая жизнь и ее отсутствие, систематическое применение механических и химических средств контрацепции.

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЭНДОКРИННЫХ ОРГАНОВ

Гипофункция щитовидной железы приводит к гиперплазии тканей мо- лочной железы, т. к. недостаток гормонов щитовидной железы нарушает процесс перехода эстрадиола в эстрон, снижает чувствительность яичников к гонадотропным гормонам гипофиза, стимулирует выработку пролактина путем увеличения продукции тиреотропин-рилизинг-гормона, что является причиной галактореи. Кроме того, гипотиреоз вызывает недостаточность лютеиновой фазы менструального цикла. При тиреотоксикозе происходит стимуляция метаболизма кортикостероидов, увеличивается концентрация эстрадиола и прогестерона.

При сахарном диабете I и II типа активизируются инсулярные факторы роста, которые, взаимодействуя с рецепторами тканей молочных желез, вызывают клеточную пролиферацию. При гиперинсулинемии имеет место запуск аутоиммунных процессов в молочных железах, что сопровождается

периваскулярной лимфоидной инфильтрацией тканей молочных желез и в итоге склерозом стромы.

Ожирение приводит к повышению уровня инсулиноподобных факторов роста. Кроме того, жировая ткань является источником внегонадного синтеза половых стероидов — андрогенов, которые под воздействием ароматазы трансформируются в эстрогены.

Нарушение функции печени и желчевыводящих путей влияет на гормо- нальный дисбаланс, поскольку в печени происходит ферментативная инак- тивация и конъюгация стероидных гормонов. Печень также участвует в вы- работке стероидсвязывающих глобулинов плазмы, которые обеспечивают транспортировку гормонов к органам-мишеням.

13

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ

Генетическая предрасположенность к гиперпластическим процессам в молочных железах опосредуется через гормонально-метаболические меха-

низмы и при наличии факторов риска может реализовываться на протяжении жизни. В результате постепенного накопления генетических нарушений в клетках эпителия молочной железы (в том числе наследственных) при воздействии факторов внешней среды может произойти опухолевая транс- формация.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Гистологическая классификация доброкачественных опухолей молоч- ных желез (ВОЗ, 1984) следующая:

I.Эпителиальные опухоли:

1.Внутрипротоковая папиллома.

2.Аденома соска.

3.Аденома (тубулярная или с признаками лактации).

4.Прочие.

II.Смешанные опухоли:

1.Фиброаденома.

2.Листовидная опухоль. III. Другие типы опухолей:

1.Опухоли мягких тканей.

2.Опухоли кожи.

IV. Неклассифицируемые опухоли. V. Опухолеподобные процессы:

1.Эктазия протоков.

2.Воспалительные псевдоопухоли.

3.Гинекомастия.

4.Гамартома.

5.Другие опухоли.

VI. Дисплазия молочных желез (фиброзно-кистозная болезнь). Наиболее частой из доброкачественных процессов молочных желез яв-

ляется мастопатия (синонимы: мастодиния, мазоплазия, дисгормональная гиперплазия, дисгормональная дисплазия, фиброзно-кистозная болезнь, фиброаденоматоз, болезнь Реклю, болезнь Шиммельбуша и др.).

По определению ВОЗ, мастопатия — это фиброзно-кистозная болезнь, характеризующаяся нарушением соотношения эпителиального и соедини- тельнотканного компонентов, широким спектром пролиферативных и рег-

рессивных изменений ткани молочной железы и формированием в молочной железе фиброзного, кистозного и пролиферативного субстрата.

Мастопатия представляет группу гетерогенных заболеваний, имеющих разнообразную клиническую и гистологическую картину, многочисленные этиологические факторы. В клинической практике наиболее удобна класси-

14

фикация, учитывающая клинические, морфологические и рентгенологиче- ские либо ультразвуковые проявления изменений в молочных железах:

1.Диффузная фиброзно-кистозная мастопатия (ФКМ):

–диффузная мастопатия с преобладанием кистозного компонента;

–диффузная мастопатия с преобладанием фиброзного компонента;

–диффузная мастопатия с преобладанием железистого компонента;

–смешанная форма диффузной мастопатии;

–склерозирующий аденоз.

2.Узловая ФКМ.

Кроме того, выделяют пролиферативные и непролиферативные формы мастопатии.

КЛИНИКА

КЛИНИКА ДИФФУЗНОЙ МАСТОПАТИИ

Часто при ФКМ пациенты жалоб не предъявляют, и патология выявля- ется при параллельных либо профилактических осмотрах.

Одним из характерных признаков мастопатии является боль. Болевые ощущения (масталгия, мастодиния) различной локализации и степени ин- тенсивности обычно имеют циклический характер. Они наиболее выражены во второй фазе менструального цикла и полностью исчезают либо сущест- венно уменьшаются после менструации. Чаще боли имеют диффузный ха- рактер с преобладанием в верхне-наружных квадрантах, реже локальный. Они могут иррадиировать в сосок, подмышечную область, руку или лопатку. При дисфункции яичников, а также в перименопаузе боли могут быть не циклическими, а постоянными, с меняющейся интенсивностью. Они могут

сопровождаться выраженным нагрубанием и увеличением молочных желез во второй фазе менструального цикла с исчезновением этих симптомов по- сле менструации. Следует дифференцировать физиологический дискомфорт

и чувство тяжести в молочных железах во второй фазе менструального цикла, присущие многим женщинам, с патологическими проявлениями, обусловленными мастопатией. При ФКМ эти признаки носят выраженный характер.

Второй симптом мастопатии — выделения из сосков. Для ФКМ спонтан- ные выделения не характерны. Самопроизвольные выделения типа молозива имеют место при активно функционирующей пролактиноме. Для мастопатии типичными являются выделения из нескольких протоков, обычно двусто- ронние, при надавливании на соски. Чаще выделения прозрачные, серозные, мутновато-серозные, а также зеленоватые или типа молозива. Иногда можно видеть выделения типа гнойных — густые, желтовато-зеленоватого цвета, хотя цитологическое исследование при этом не выявляет признаков воспа- ления. Коричневатые, бурые и особенно кровянистые либо сукровичные вы- деления настораживают в отношении злокачественной опухоли.

15