Стенокардия – одна из форм ишемичекой болезни сердца (ИБС).
Стенокардией называют поражение миокарда, вызванное преходящей недо-статочностью коронарного кровотока. Ишемия возникает, когда потребность мио-карда в кислороде не соответствует его доставке по коронарным артериям.
Причины поражения коронарных артерий:
органические (атеросклероз коронарных артерий);
функциональные (спазм, агрегация тромбоцитов, тромбоз);
сочетание органического и функционального факторов.
Ишемия миокарда при нарушениях коронарного кровотока, связанных с другими причинами (аортальный стеноз, сифилитический аортит, мышечные мостики, эмболии при фибрилляции предсердий, протезах, эндокардите, коро- нарииты, гипертрофическая кардиомиопатия и др.) к ИБС не относится (т.е. фиксируется стенокардия как синдром, без указания «ИБС»).
Различают стенокардию напряжения, то есть стенокардию, возникающую во время нагрузки, и стенокардию покоя. Стенокардия напряжения может быть впервые возникшей, стабильной и прогрессирующей.
Для стабильной стенокардии характерна стереотипность болей – прис-тупы возникают при одинаковой нагрузке, боли имеют одинаковый характер и продолжительность, купируются либо при прекращении нагрузки, либо от оди-наковой дозы нитратов.
Критерии болевого приступа по ВОЗ:
локализация боли за грудиной. Характерен жест пациента, рассказы-вающего о приступе стенокардии, – кисть у грудины, сжатая в кулак, либо сое-динение сжатых в кулаки кистей на грудине;
приступообразность болей;
приступ провоцируется нагрузкой (физической или эмоциональной); приступ короткий по продолжительности (2-5 минут);
боль быстро проходит в покое или купируется нитратами.
У части больных ишемия миокарда сопровождается атипичными симп-томами (эквивалентами): преходящей одышкой, тахикардией, приступами голо-вокружения, нарушениями ритма.
Нестабильная стенокардия – это болевые приступы, появившиеся впервые или изменившие свою обычную продолжительность, интенсивность и время возникновения. Нестабильная стенокардия часто является предвестником инфаркта миокарда или внезапной смерти!
Стенокардия покоя развивается в покое, чаще в одно и то же время ночью, и характеризуется теми же признаками, что и стенокардия напряжения, кроме связи с физической нагрузкой;
«Декубитальная» стенокардия может развиваться у больных с сердечной недостаточностью в горизонтальном положении тела, но проходит в положении сидя или стоя;
Стратегия семейного врача: предупреждение приступов, оптимизация образа жизни пациента, с целью снижения или исключения факторов риска развития ИБС (нормализация уровня АД, прекращение курения, исключение стрессов, снижение избыточной массы тела, диета с низким содержанием холестерина и жиров, регулярные занятия физическими упражнениями и пр.)
Тактика семейного врача – купирование приступа:
– покой;
нитроглицерин 1-2 табл. под язык, или впрыснуть в ротовую полость 1-2 дозы аэрозольной дозы нитроглицерина (спрей);
через 3-5 минут, при отсутствии эффекта, повторный приём нитроглицерина 1 табл. под язык + нитросорбид 1-2 табл. под язык;
через 15-20 мин. баралгин 5 мл в/в медленно (под контролем АД!), или промедол 2% р-р 1-2 мл + дроперидол 0,25% р-р 2 мл + пипольфен 2,5% р-р 2 мл в одном шприце, или дипидолор 2 мл в/м;
при затянувшемся приступе стенокардии – госпитализация в стационар.
Пароксизмальная тахикардия – приступообразное учащение числа сердечных сокращений.
Диагноз пароксизмальной тахикардии ставится на основании ощущений больного, характерного начала приступа, данных аускультации сердца и ЭКГ. Характерными особенностями пароксизмальной тахикардии являются:
внезапное начало и прекращение приступа сердцебиения;
иногда – наличие предшественников приступа в виде «перебоев», «замирания» сердца, сердцебиения, неопределённого чувства дискомфорта;
увеличение ЧСС до 140-220 в 1 мин;
продолжительность приступа – от нескольких секунд до нескольких дней;
при длительных приступах на фоне ощущаемого сердцебиения возникают общее беспокойство, страх, иногда головокружение;
появлению приступа могут способствовать эмоциональное или физическое напряжение, глубокое дыхание с гипервентиляцией, акт глотания, резкое изменение положения тела, переедание;
ЭКГ-признаки пароксизмальных нарушений ритма (рис. 69):
Пароксизм наджелудочковой тахикардии
внезапное начало и прекращение приступа сердцебиения;
увеличение ЧСС до 140–220 в 1 мин;
неизмененные комплексы QRSТ;
равное расстояние между зубцами R-R.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия
внезапное начало и прекращение приступа тахикардии до 140–220 в 1 мин;
деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента S-T к зубцу Т;
равные интервалы R-R.
Пароксизм мерцательной аритмии
неправильный желудочковый ритм (разное расстояние между зубцами R-R);
отсутствие зубца Р;
наличие волн F (f), которые лучше выражены в отведении V1.
Пароксизм трепетания предсердий
наличие на ЭКГ частых (до 200–400 в мин.) регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, которые имеют характерную пилообразную форму. Желудочковым комплексам QRST могут предшествовать 2 (2 :1), 3 (3 :1), 4 (4 :1) и т. д. волны F;
интервалы R-R обычно равные (правильная форма трепетания предсердий), в более редких случаях различные (неправильная форма трепетания предсердий).
Рис. 69. ЭКГ при пароксизмальных нарушениях ритма:
а – пароксизм наджелудочковой тахикардии; б – пароксизм желудочковой тахикардии; в – пароксизм мерцательной аритмии; г – пароксизм трепетания предсердий
Стратегия семейного врача: купирование приступа.
Тактика семейного врача:
При пароксизме наджелудочковой тахикардии
проведение рефлекторных проб:
Ашнера-Даньини – надавливание пальцами на боковые части глазных яблок больного в течение 15-20 сек. (противопоказания: глаукома, высокая миопия);
Чермака-Геринга – попеременный, по 20-30 сек., массаж области каротидного синуса с обеих сторон (противопоказания: выраженный атеросклероз, нарушение мозгового кровообращения);
– Вальсальвы – неглубокий вдох с последующим натуживанием (для повышения внутригрудного давления) в течение 15- 20 сек.;
– вызывание рвотного рефлекса.
Если рефлекторные воздействия безуспешны, следует использовать лекарственные средства:
АТФ 6 мг в/в струйно, при необходимости, повторить дважды по 12 мг через 1-2 мин;
через 5 мин изоптин 5-10 мг (2-4 мл) в/в без разведения за 20-30 сек;
через 5-10 мин изоптин 5 мг в/в без разведения за 20-30 сек;
через 10-15 мин новокаинамид 10% р-р 5-10 мл на 10 мл изотонического р-ра в/в за 3-5 мин (контроль АД!), повторив, при необходимости, в/м введение через 30-40 мин; ИЛИ ритмилен 1% р-р 10 мл в/в до общей дозы 30 мл (300 мг) в течение часа;
через 60 мин строфантин 0,05% р-р 0,75-1 мл, ИЛИ дигоксин (изоланид) 0,025% р-р 2 мл на 10-20 мл панангина в/в за 3-
5 мин;
через 2-3 ч кордарон 300-450 мг (2-3 ампулы) в/в в 150-200 мл изотонического р-ра за 10-15 мин, ИЛИ обзидан 1-5 мг (1-5 мл) на 15 мл изотонического р-ра, ИЛИ корданум 10 мг (10 мл) на 10 мл изотонического р-ра в/в за 5-10 мин.
При желудочковой пароксизмальной тахикардии
лидокаин 2% р-р 120-160 мг (6–8 мл), ИЛИ тримекаин 5% р-р 2-4 мл без разведения в/в за 1-3 мин, одновременно 300– 400 мг (10% р-р лидокаина 3-4 мл) в/м в дельтовидную мышцу;
через 20-30 мин новокаинамид 10% р-р 5-10 мл в/в на изотоническом р-ре за 3-5 мин (контроль АД!), повторяя инфузии или в/м инъекции препарата через 30 мин, ИЛИ ритмилен 1% р-р 10 мл в/в, доводя при необходимости общую дозу в течение 1 ч до 30 мл;
через 1-2 ч кордарон 300-450 мг (2-3 ампулы) в/в в 150-200 мл изотонического р-ра за 10-15 мин, ИЛИ обзидан 5-10 мг (5-10 мл), ИЛИ
орнид 300 мг в/в за 10-15 мин.
При неэффективности медикаментозной терапии — ЭИТ.
При пароксизме мерцательной аритмии
изоптин 2-4 мл (5-10 мг) в/в струйно, панангин 10-20 мл или 4% р-р калия хлорида 50-70 мл в 200 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно;
через 10-15 мин новокаинамид 10% р-р 5-10 мл на 10 мл изотонического р-ра в/в за 3-5 мин, повторить при необходимости через 30 мин (контроль АД!), ИЛИ ритмилен (ритмодан) 1% р-р 10 мл в/в, повторить при необходимости введение через 30 мин. дважды;
через 1,5-2 ч кордарон 300-450 мг (2-3 ампулы) в/в в 150-00 мл изотонического р-ра за 10–15 мин, ИЛИ обзидан по 1 мг (1 мл) за 1 мин до общей дозы 10 мг в/в на изотоническом р-ре (контроль АД), ИЛИ (при наличии сердечной недостаточности) строфантин 0,05% р-р 0,75-1,0 мл ИЛИ дигоксин 0,025% р-р 2 мл на 10 мл панангина в/в за 3-5 мин. Сердечные гликозиды не вводить, если планируется электроимпульсная терапия (ЭИТ).
Можно использовать медикаментозные комбинации.
При отсутствии сердечной недостаточности:
Кинилентин (квинидекс, кинидин дурулес или другие препараты хинидина) 0,4 г внутрь, затем по 0,4 г (0,2 г) через каждые 3 ч, всего 5 приемов, + анаприлин (обзидан) по 40-80 мг повторно через 4-6 ч.
При наличии сердечной недостаточности к кинилентину вместо анаприлина добавляется дигоксин по 1 таблетке (0,25 мг) через каждые 4 ч, но не длительнее 1 сут. (при условии, что у больного нет передозировки сердечными гликозидами).
Обычно ритм восстанавливается после 2-3 приемов препаратов. В этих случаях назначаются поддерживающие дозы одного из препаратов: кинилентин по 0,2 г 2-3 раза в сутки; ИЛИ/И анаприлин по 20-40 мг до 6 раз в сутки; ИЛИ коргард 80 мг в сутки (на 1-2 приема); ИЛИ этацизин по 0,05 3 раза в сутки; ИЛИ кордарон по схеме.
При пароксизме трепетания предсердий
методом выбора является ЭИТ.
При невозможности ее проведения:
изоптин 2-4 мл в/в струйно; ИЛИ панангин 10-20 мл; ИЛИ 4% р-р калия хлорида 40-50 мл в/в в 100 мл изотонического р-ра + строфантин 0,05% р-р 0,75-1,0 мл (ИЛИ дигоксин 0,025% р-р 2 мл);
через 2-3 ч кордарон 300-450 мг в/в за 10-15 мин. (до 1200 мг/сут) в изотоническом р-ре, ИЛИ обзидан по 1 мг (1 мл) за 1 мин. до общей дозы 10 мг в/в на изотоническом р-ре медленно.
Примечание: все мероприятия проводятся под ЭКГ (мониторным) контролем. Если проведение ЭИТ предполагается с начала лечения, сердечные гликозиды не применять.
Пароксизмальная тахикардия – приступообразное учащение числа сердечных сокращений.
Диагноз пароксизмальной тахикардии ставится на основании ощущений больного, характерного начала приступа, данных аускультации сердца и ЭКГ. Характерными особенностями пароксизмальной тахикардии являются:
внезапное начало и прекращение приступа сердцебиения;
иногда – наличие предшественников приступа в виде «перебоев», «замирания» сердца, сердцебиения, неопределённого чувства дискомфорта;
увеличение ЧСС до 140-220 в 1 мин;
продолжительность приступа – от нескольких секунд до нескольких дней;
при длительных приступах на фоне ощущаемого сердцебиения возникают общее беспокойство, страх, иногда головокружение;
появлению приступа могут способствовать эмоциональное или физическое напряжение, глубокое дыхание с гипервентиляцией, акт глотания, резкое изменение положения тела, переедание;
ЭКГ-признаки пароксизмальных нарушений ритма (рис. 69):
Пароксизм наджелудочковой тахикардии
внезапное начало и прекращение приступа сердцебиения;
увеличение ЧСС до 140–220 в 1 мин;
неизмененные комплексы QRSТ;
равное расстояние между зубцами R-R.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия
внезапное начало и прекращение приступа тахикардии до 140–220 в 1 мин;
деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента S-T к зубцу Т;
равные интервалы R-R.
Пароксизм мерцательной аритмии
неправильный желудочковый ритм (разное расстояние между зубцами R-R);
отсутствие зубца Р;
наличие волн F (f), которые лучше выражены в отведении V1.
Пароксизм трепетания предсердий
наличие на ЭКГ частых (до 200–400 в мин.) регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, которые имеют характерную пилообразную форму. Желудочковым комплексам QRST могут предшествовать 2 (2 :1), 3 (3 :1), 4 (4 :1) и т. д. волны F;
интервалы R-R обычно равные (правильная форма трепетания предсердий), в более редких случаях различные (неправильная форма трепетания предсердий).
Рис. 69. ЭКГ при пароксизмальных нарушениях ритма:
а – пароксизм наджелудочковой тахикардии; б – пароксизм желудочковой тахикардии; в – пароксизм мерцательной аритмии; г – пароксизм трепетания предсердий
Стратегия семейного врача: купирование приступа.
Тактика семейного врача:
При пароксизме наджелудочковой тахикардии
проведение рефлекторных проб:
Ашнера-Даньини – надавливание пальцами на боковые части глазных яблок больного в течение 15-20 сек. (противопоказания: глаукома, высокая миопия);
Чермака-Геринга – попеременный, по 20-30 сек., массаж области каротидного синуса с обеих сторон (противопоказания: выраженный атеросклероз, нарушение мозгового кровообращения);
– Вальсальвы – неглубокий вдох с последующим натуживанием (для повышения внутригрудного давления) в течение 15- 20 сек.;
– вызывание рвотного рефлекса.
Если рефлекторные воздействия безуспешны, следует использовать лекарственные средства:
АТФ 6 мг в/в струйно, при необходимости, повторить дважды по 12 мг через 1-2 мин;
через 5 мин изоптин 5-10 мг (2-4 мл) в/в без разведения за 20-30 сек;
через 5-10 мин изоптин 5 мг в/в без разведения за 20-30 сек;
через 10-15 мин новокаинамид 10% р-р 5-10 мл на 10 мл изотонического р-ра в/в за 3-5 мин (контроль АД!), повторив, при необходимости, в/м введение через 30-40 мин; ИЛИ ритмилен 1% р-р 10 мл в/в до общей дозы 30 мл (300 мг) в течение часа;
через 60 мин строфантин 0,05% р-р 0,75-1 мл, ИЛИ дигоксин (изоланид) 0,025% р-р 2 мл на 10-20 мл панангина в/в за 3-
МАС – это приступ потери сознания сопровождающийся нарушением дыхания и судорогами, вследствие острой гипоксии (кислородного голодания) головного мозга. Этот приступ связан с возникновением блокады в сердце и последующим резким уменьшением сократительной способности миокарда (сердечной мышцы). Синдром назван фамилиями докторов, которые занимались его изучением Морганьи, Адамс и Стокс.
Классификация
Синдром МАС может протекать в таких формах:
Тахикардитическая: развивается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизме суправентрикулярной тахикардии и пароксизме мерцания или трепетания предсердий при частоте сокращения желудочков более 250 в минуту при синдроме WPW. Брадикардитическая: развивается при отказе или остановке синусового узла, полной атриовентрикулярной блокаде и синоатриальной блокаде при частоте сокращений желудочков 20 раз в минуту и менее.
Смешанная: развивается при чередовании периодов асистолии желудочков и тахиаритмии.
Причины, вызывающие МАС? • Предсердно – желудочковые блокады (АВ – блокады) сердца. • Переход с неполной блокады сердца в полную блокаду. • При частоте сердечных сокращений = 30 ударов в минуту. • При частоте сердечных сокращений = 200 ударов в минуту и более. • Нарушение ритма с резким снижением сократительной способности сердца (фибрилляция желудочков и асистолия (полная остановка сердца)).
Диагностика МАС имеет определенные трудности, потому как клиническая картина МАС идентична картине клинической смерти (определить тот факт, что данное состояние вызвано именно АВ – блокадой сердца сразу не всегда возможно. Учитывают проявления МАС: • Внезапное начало (среди полного здоровья). • Головокружение. • Потемнение в глазах, шум в ушах и потеря сознания. • Судороги (начинающиеся через 1 минуту после потери сознания). • Резкая бледность кожи. • Цианоз лица (синюшный оттенок губ, носа, ушей, пальцев рук). • Пульс вялый или не прощупывается вообще. • Артериальное давление измерить не удается. • Расширяются зрачки. Учитывая данные проявления и быстрое восстановление сократительной функции сердца при оказании неотложной помощи, и зачастую отсутствие атеросклеротического поражения сосудов, может натолкнуть на мысль о наличие у данного пациента синдрома Морганьи
Адамса – Стокса. ЭКГ (электрокардиограмма) Во время и сразу же после приступа МАС на кардиограмме регистрируются гигантские отрицательные зубцы Т, они указывают на недавний приступ с потерей сознания и являются весьма характерным признаком МАС. Суточное мониторирование (Холтер) Это метод регистрации ЭКГ в течение суток, который увеличивает шанс «поймать» приходящую сердечную блокаду, на фоне которой происходит приступ потери сознания. Холтер дает возможность зафиксировать данные и сориентироваться в правильности поставленного диагноза. Суточное мониторирование сердца позволяет исключить заболевания головного мозга, которые также могут проявляться приступами потери сознания до нескольких раз в сутки (эпилепсия) и выработать тактику дальнейшего лечения. Лечение синдрома Морганьи – Адамса – Стокса (МАС)
Лечение синдрома МАС предусматривает оказание помощи во время приступа и проведение терапии направленной на предупреждение возникновения новых приступов. Больной после приступа МАС должен быть госпитализирован в специализированное кардиологическое отделение для уточнения причин возникновения этих припадков и более тщательного обследования сердца с целью постановки правильного диагноза и определения дальнейшей тактики лечения. Помощь при приступе МАС В момент припадка больному оказываются стандартные реанимационные мероприятия (как при клинической смерти). 1. Производится механическая дефибрилляция – «прекардиальный» удар, это резкий удар кулаком по нижней трети грудины (но не в коем случае не в область сердца!), для того, чтобы вызвать рефлекторный ответ сердца и заставить его сокращаться. 2. При отсутствии эффекта, проводят электрическую дефибрилляцию (наложение электродов на грудную клетку и проведение «выстрела» разрядом электрического тока) с целью «завести» сердце и заставить работать в правильном ритме. 3. В случае остановки дыхания проводят ИВЛ (искусственную вентиляцию легких), путем вдувания воздуха «рот в рот» либо посредством специального дыхательного аппарата. 4. Если произошла остановка сердца, внутривенно вводят раствор адреналина и атропина. 5. Реанимационные мероприятия продолжаются до полного восстановления сознания либо появления признаков биологической смерти. Медикаментозная терапия синдрома МАС Назначается постоянный прием различных противоаритмических препаратов с целью профилактики рецидивов (повторных приступов) МАС. Но сам по себе диагноз синдрома Морганьи – Адамса – Стокса подразумевает, только хирургическое лечение.