Отёк лёгких – угрожающее жизни состояние, обусловленное внезапным пропотеванием плазмы крови в
интерстициальное и альвеолярное пространство с развитием острой дыхательной недостаточности.
Наиболее частой причиной являются ИБС (инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, пароксизмальные нарушения ритма), артериальная гипертензия, пороки сердца, миокардит, ТЭЛА. Это осложнение может развиться при остром и хроническом нефрите, пневмонии, травме грудной клетки и черепа, поражении электрическим током, отравлении аммиаком, окисью углерода, окисью азота, парами кислот, при остром нарушении мозгового кровообращения.
На первом этапе происходит переполнение кровью сосудистой системы легких вследствие повышения легочного венозного давления, накопление жидкости в интерстициальной ткани (интерстициальный отёк – «кардиальная астма»), а на втором этапе – в альвеолах легких (альвеолярный отёк) в результате транссудации плазмы из сосудов малого круга кровообращения.
Клиническая картина:
выраженная одышка (диспноэ), чаще инспираторная, и учащение дыхания (тахипноэ); может принимать смешанный характер с бронхоспазмом, особенно у больных преклонного возраста. В тяжёлых случаях дыхание становится клокочущим;
участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры: инспираторное западение межреберных промежутков и подключичных ямок;
вынужденное сидячее положение (ортопноэ); тревога, страх смерти;
цианотические, холодные кожные покровы, обильное потоотделение («холодный пот»);
тахикардия, тоны сердца ослаблены, «ритм галопа», боли в области сердца, падение АД. При интерстициальном отеке легких (сердечной астме):
шумное свистящее дыхание, затруднение вдоха (стридор);
аускультативно: на фоне ослабленного дыхания – сухие, иногда скудные, мелкопузырчатые хрипы; При альвеолярном отеке легких:
кашель, вначале сухой, затем с отхождением пенистой мокроты, обычно, розового цвета;
в тяжелых случаях – апериодическое дыхание Чейна-Стокса;
аускультативно – влажные разнокалиберные хрипы, первоначально возникающие в нижних отделах и постепенно распространяющиеся к верхушкам легких.
Стратегия семейного врача: купирование отёка легких (больной в состоянии отёка легких нетранспортабелен!), с последующей немедленной госпитализацией в больничное учреждение.
Тактика семейного врача при остром развитии кардиогенного отёка лёгких:
усадить больного с опущенными ногами в положение ортопноэ, удалить съё-мные протезы изо рта, давать нитроглицерин (0,005-0,01 под язык) каждые 5 минут;
наложить венозные жгуты в верхней трети бёдер (с сохранением пульсации периферических артерий стоп);
диуретики быстрого действия (лазикс 40-160 мг в/в, до 400 мг);
оксигенотерапия с подачей 100% увлажнённого кислорода, пропущенного через спирт или другой пеногаситель, с помощью носового катетера или маски;
По возможности, провести следующие лечебные мероприятия:
морфина сульфат 1% р-р 0,5-1 мл (при отсутствии нарушений ритма дыхания) + дроперидол 0,25% р-р 2-4 мл, атропин 0,1% р- р 0,5 мл в/в;
– нитроглицерин (в/в капельно по 5-10 мг/мин под контролем уровня АД – оно должно поддерживаться на уровне 90-100 мм рт.ст.) для разгрузки малого круга кровообращения;
в тех случаях, когда отёк лёгких осложняется гипертоническим кризом, можно в/в ввести 5% раствор пентамина 0,3-0,5 мл под контролем АД в сочетании с лазиксом, или использовать нитроглицерин в/в;
после купирования отёка лёгких – срочная транспортная эвакуация ре-анимобилем скорой помощи.
Критерии купирования отека легких: а) уменьшение одышки и снижение частоты дыхания до 22-26 в минуту; б) исчезновение пенистой мокроты и влажных хрипов по передней поверхности легких; в) уменьшение цианоза; г) отсутствие рецидива приступа при переводе больного в горизонтальное положение; д) стабилизация гемодинамики.
Неотложная помощь:
-Придать больному положение ортопноэ, освободить верхние дыхательные пути от пены, убрать съемные протезы. Обеспечить постоянный доступ в вену. Произвести катетеризацию мочевого пузыря
Оксигенотерапия через носовые катетеры 100% увлажненным О2, применение пеногасителей;
Лазикс 40-160 мг в/в (до 400мг)
При нормальных и высоких цифрах АД дополнительно вводят:
Морфин 1% р-р 0,5-1,0 мл + Дроперидол 0,25% р-р 2-4 мл + Атропин 0,1% р-р 0.% мл в/в При неэффективности:
Перлинганит или Изокет 50 мл в 450 мл изотонич. р-ра в/в кап., медленно под контролем АД или Нитропруссид натрия с Добутрексом.
При неэффективности:
Добутрекс 250мг в 250мл 5% р-ра Глюкозы
Вводный наркоз Оксибутиратом натрия, интубация, ИВЛ 100% кислородом 10-15 мин., затем атмосферным воздухом с частотой 16-20 дыханий в минуту.
При сочетании отека легких с низким АД:
Добутрекс 500мг с 500мл 5% р-ра Глюкозы или Реополиглюкина в/в. При отсутствии эффекта добавить Норадреналин (2 мл в 250 мл физ. р-ра)
Оксигенотерапия с пеногасителями. После повышения АД
-Нитроглицерин или Нитропруссид натрия очень медленно под контролем АД.
Морфин 0,1% р-р по 0,3 мл в/в;
Лазикс 40-160 мг в/в.
Диагностические ориентиры фибрилляции желудочков: 1. Состояние клинической смерти
Электрокардиографические а) при фибрилляции желудочков: - регулярные, ритмичные волны, напоминающие синусоидную кривую; - частота волн 190-250 в мин.; - между волнами нет изоэлектрической линии; - зубцы Р и Т не определяются; б) при мерцании желудочков: - непрерывно меняющиеся по форме, длительности, высоте и направлению волны; - между ними нет изоэлектрической линии: - частота их 150 - 300 в мин. Причины
фибрилляции желудочков: - органические заболевания сердца (прежде всего, острый инфаркт миокарда); - нарушение гомеостаза (гипо- или гиперкапния, гипокалиемия, диабетический кетоацидоз); - травмы грудной клетки; - лекарственные вещества (сердечные гликозиды, хинидин, лидокаин и др.); - воздействие электрическим током (особенно переменным или удар молнией); - гипотермия (ниже 28° С). Неотложная помощь при фибрилляции желудочков 1. Прекордиальный удар - резкий удар по нижней трети грудины кулаком, занесенным примерно на 20 см над грудной клеткой (если дефибриллятор наготове, лучше воздержаться). 2. Тревога (вызов реанимационной бригады). 3. Непрямой массаж сердца, ИВ Л, подготовка к дефибрилляции. 4. Проведение дефибрилляции разрядом 200 Дж. Если фибрилляция желудочков сохраняется - немедленно выполняется второй 300 Дж, при необходимости третий с максимальной энергией 360-400Дж. (Применение сразу высоких значений энергии увеличивает риск постконверсионных осложнений). 5. При неэффективности - внутрисердечно или в/в лидокаин 100-200мг (укорачивает Q-T, чем снижает порог дефибрилляции), или обзидан до 5 мг (уменьшает различия в рефрактерности в различных участках миокарда). 6.
Повторная дефибрилляция. 7. Если фибрилляция желудочков сохраняется - бикарбонат натрия в/в, инфузия лидокаина - 2 мг/мин. (или 100 мг в/в струйно каждые 10 мин.), поляризующая смесь, сульфат магния в составе поляризующей смеси, или отдельно, в/в струйно 1-2г за 1-2мин. (если эффекта нет, повторно через 5-10мин.). 8. Повторная дефибрилляция. 9. Если фибрилляция желудочков сохраняется - продолжить с этапа №7. Может помочь также введение адреналина 1 мг в/в (в западной литературе часто рекомендуется на этапе соответствующем №5 по 1 мг каждые 3-5мин.), хлористого кальция 10%-10,0 в/в. Применяя бикарбонат и препараты калия, важно не допустить развития алкалоза и гиперкалиемии. 10. Если ритм восстановлен - симптоматическая терапия (сосудистые средства); коррекция кислотно-щелочного равновесия; профилактика фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии - лидокаин, сульфат магния, препараты калия.
Внезапная смерть – это смерть, наступившая внезапно, или не позднее 6 часов от начала сердечного приступа в присутствии свидетелей.
В подавляющем большинстве случаев причиной внезапной смерти служит фибрилляция желудочков, реже – асистолия и электромеханическая диссоциация, развившиеся у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), у спортсменов на высоте нагрузки и т.д.
Внешними признаками клинической смерти являются:
потеря сознания;
отсутствие пульса на магистральных артериях, тоны сердца не прослушиваются;
прекращение дыхания (может быть агональное дыхание в течение 30-60 сек);
быстрое расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет;
однократные тонические судороги;
– при записи ЭКГ – трепетание или фибрилляция желудочков.
Стратегия семейного врача – проведение реанимационных мероприятий в догоспитальном объёме (см.), с последующей немедленной госпитализацией в специализированный стационар.
Тактика семейного врача: экспресс-диагностика причины внезапной смерти, вызов реанимобиля скорой помощи, с параллельным незамедлительным проведением реанимационных мероприятий.
Экстренная помощь:
положить больного спиной на твердую, ровную поверхность;
нанести короткий, очень энергичный удар по грудине над областью сердца;
если эффекта нет (сердечная деятельность не восстановилась), без промедления приступают к закрытому массажу сердца, одновременно – искусственной вентиляции лёгких (предварительно обеспечив проходимость верхних дыхательных путей) при работе одного врача в соотношении 15:2, при наличии помощника – 5:1; ввести лекарственные средства:
при желудочковой фибрилляции – 1 мл 0,1% р-ра адреналина в/в, увеличивая дозу препарата (1, 3, 5, 7 мг) каждые 3-4 мин. при неэффективности реанимационных мероприятий. Если не осуществлен венозный доступ, адреналин вводится эндотрахеально;
Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) - закрытие просвета основного ствола или ветвей лёгочной артерии эмболом (тромбом), приводящее к резкому снижению кровотока в лёгких.
Наиболее частая причина ТЭЛА - отрыв тромба при тромбозе глубоких вен нижних конечностей, особенно подвздошно- бедренных.
Причинами развития тромбоэмболии лёгочных артерий (ТЭЛА) могут быть:
тромбоз глубоких вен нижних конечностей и в системе нижней полой вены;
послеоперационный или послеродовый период;
вынужденная гиподинамия (инсульт, инфаркт миокарда, тяжелая сердечная недостаточность и др.);
мерцательная аритмия;
инфекционный эндокардит;
дилатационная кардиомиопатия
ишемическая болезнь сердца;
постоянный катетер в центральной вене и др.
Таблица 15-1. Факторы риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей
Венозный стаз, повреждения сосудов, вторичные гиперкоагуляционные состояния |
Хирургические вмешательства (особенно на органах брюшной полости, нижних конечностях) Травмы (особенно бедра) Длительная иммобилизация (при инсульте, инфаркте миокарда) Хроническая сердечная недостаточность Злокачественные опухоли Беременность Приём пероральных контрацептивов Пожилой возраст Сепсис Ожирение Варикозная болезнь нижних конечностей |
Первичные гиперкоагуляционные состояния |
Дефицит антитромбина III Дефицит протеина S Дефицит протеина С Нарушения образования и активации плазминогена Гипергомоцистеинемия Дисфибриногенемия Мутация гена фактора V (фактор VЛейден) Миелопролиферативные нарушения Полицитемия Антифосфолипидный синдром |
ТЭЛА обусловливает следующие изменения:
Увеличение сосудистого лёгочного сопротивления (вследствие сосудистой обструкции). Ухудшение газообмена (в результате уменьшения площади дыхательной поверхности). Альвеолярная гипервентиляция (вследствие стимуляции рецепторов).
Увеличение сопротивления воздухоносных путей (в результате бронхоконстрикции).
Уменьшение эластичности лёгочной ткани (из-за кровоизлияния в ткань лёгких и уменьшения содержания сурфактанта). Гемодинамические изменения при ТЭЛА зависят от количества и размера закупоренных сосудов.
При массивной тромбоэмболии основного ствола возникает острая правожелудочковая недостаточность (острое лёгочное сердце), обычно приводящая к летальному исходу.
При тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии в результате увеличения сопротивления лёгочных сосудов нарастает напряжение стенки правого желудочка, приводя к его дисфункции и дилатации. При этом уменьшается выброс из правого желудочка, в нём увеличивается конечное диастолическое давление (острая правожелудочковая недостаточность). Это приводит к уменьшению поступления крови в левый желудочек. Из-за высокого конечного диастолического давления в правом желудочке межжелудочковая перегородка прогибается в сторону левого желудочка, дополнительно уменьшая его объём. Возникает артериальная гипотензия. В результате артериальной гипотензии может возникать ишемия миокарда левого желудочка. Ишемия миокарда правого желудочка может быть следствием сдавления ветвей правой венечной артерии.
При незначительной тромбоэмболии выраженного нарушения функции правого желудочка не происходит и АД может быть нормальным. При наличии исходной гипертрофии правого желудочка ударный объём сердца обычно не уменьшается и возникает только выраженная лёгочная гипертензия. Тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии может привести к инфаркту лёгких.
– при наличии дефибриллятора – начальная серия дефибрилляций с энергией импульсов 200 Дж, 200-300 Дж, 360 Дж. При неэффективности, последующие дефибрилляции разрядом 360 Дж проводят через 30-60 сек. после каждого введения адреналина;
действовать по схеме: препарат → массаж сердца и ИВЛ → дефибрилляция;
при неэффективности вводится орнид 5 мг/кг, ИЛИ новокаинамид 1 г, ИЛИ амиадорон (кордарон) 150-450 мг в/в, с последующей через 30-60 сек. дефибрилляцией 360 Дж. При необходимости, повторить введение препарата через 15-20 мин.;
при асистолии – 1 мл 0,1% р-ра адреналина в/в, увеличивая дозу препарата в 2 раза каждые 3-4 мин.; 1 мл 0,1% р-ра атропина в/в, повторяя через 3-5 мин. (до 3 мл); наружная кардиостимуляция;
при затянувшейся остановке кровообращения в/в вводится бикарбонат натрия (3 мл/кг 4% р-ра).
Дефибрилляцию (или кардиостимуляцию) и введение лекарственных препаратов осуществляют на фоне постоянно проводимых закрытого массажа сердца и ИВЛ.
Реанимацию приостанавливают на 5 сек. к концу 1-й минуты и затем каждые 2-3 минуты, чтобы определить, произошло ли восстановление спонтанного дыхания и кровообращения.