5 мин;
через 2-3 ч кордарон 300-450 мг (2-3 ампулы) в/в в 150-200 мл изотонического р-ра за 10-15 мин, ИЛИ обзидан 1-5 мг (1-5 мл) на 15 мл изотонического р-ра, ИЛИ корданум 10 мг (10 мл) на 10 мл изотонического р-ра в/в за 5-10 мин.
При желудочковой пароксизмальной тахикардии
лидокаин 2% р-р 120-160 мг (6–8 мл), ИЛИ тримекаин 5% р-р 2-4 мл без разведения в/в за 1-3 мин, одновременно 300– 400 мг (10% р-р лидокаина 3-4 мл) в/м в дельтовидную мышцу;
через 20-30 мин новокаинамид 10% р-р 5-10 мл в/в на изотоническом р-ре за 3-5 мин (контроль АД!), повторяя инфузии или в/м инъекции препарата через 30 мин, ИЛИ ритмилен 1% р-р 10 мл в/в, доводя при необходимости общую дозу в течение 1 ч до 30 мл;
через 1-2 ч кордарон 300-450 мг (2-3 ампулы) в/в в 150-200 мл изотонического р-ра за 10-15 мин, ИЛИ обзидан 5-10 мг (5-10 мл), ИЛИ
орнид 300 мг в/в за 10-15 мин.
При неэффективности медикаментозной терапии — ЭИТ.
При пароксизме мерцательной аритмии
изоптин 2-4 мл (5-10 мг) в/в струйно, панангин 10-20 мл или 4% р-р калия хлорида 50-70 мл в 200 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно;
через 10-15 мин новокаинамид 10% р-р 5-10 мл на 10 мл изотонического р-ра в/в за 3-5 мин, повторить при необходимости через 30 мин (контроль АД!), ИЛИ ритмилен (ритмодан) 1% р-р 10 мл в/в, повторить при необходимости введение через 30 мин. дважды;
через 1,5-2 ч кордарон 300-450 мг (2-3 ампулы) в/в в 150-00 мл изотонического р-ра за 10–15 мин, ИЛИ обзидан по 1 мг (1 мл) за 1 мин до общей дозы 10 мг в/в на изотоническом р-ре (контроль АД), ИЛИ (при наличии сердечной недостаточности) строфантин 0,05% р-р 0,75-1,0 мл ИЛИ дигоксин 0,025% р-р 2 мл на 10 мл панангина в/в за 3-5 мин. Сердечные гликозиды не вводить, если планируется электроимпульсная терапия (ЭИТ).
Можно использовать медикаментозные комбинации.
При отсутствии сердечной недостаточности:
Кинилентин (квинидекс, кинидин дурулес или другие препараты хинидина) 0,4 г внутрь, затем по 0,4 г (0,2 г) через каждые 3 ч, всего 5 приемов, + анаприлин (обзидан) по 40-80 мг повторно через 4-6 ч.
При наличии сердечной недостаточности к кинилентину вместо анаприлина добавляется дигоксин по 1 таблетке (0,25 мг) через каждые 4 ч, но не длительнее 1 сут. (при условии, что у больного нет передозировки сердечными гликозидами).
Обычно ритм восстанавливается после 2-3 приемов препаратов. В этих случаях назначаются поддерживающие дозы одного из препаратов: кинилентин по 0,2 г 2-3 раза в сутки; ИЛИ/И анаприлин по 20-40 мг до 6 раз в сутки; ИЛИ коргард 80 мг в сутки (на 1-2 приема); ИЛИ этацизин по 0,05 3 раза в сутки; ИЛИ кордарон по схеме.
При пароксизме трепетания предсердий
методом выбора является ЭИТ.
При невозможности ее проведения:
изоптин 2-4 мл в/в струйно; ИЛИ панангин 10-20 мл; ИЛИ 4% р-р калия хлорида 40-50 мл в/в в 100 мл изотонического р-ра + строфантин 0,05% р-р 0,75-1,0 мл (ИЛИ дигоксин 0,025% р-р 2 мл);
через 2-3 ч кордарон 300-450 мг в/в за 10-15 мин. (до 1200 мг/сут) в изотоническом р-ре, ИЛИ обзидан по 1 мг (1 мл) за 1 мин. до общей дозы 10 мг в/в на изотоническом р-ре медленно.
Примечание: все мероприятия проводятся под ЭКГ (мониторным) контролем. Если проведение ЭИТ предполагается с начала лечения, сердечные гликозиды не применять.
Неотложная помощь
При развитии приступа МАС больному необходимо срочно вызвать бригаду скорой кардиологической помощи. На месте окружение больного может провести ему мероприятия, которые применяются и при остановке сердца:
Удар кулаком в область нижней трети грудины. Непрямой массаж сердца.
Искусственное дыхание (при остановке дыхания).
Перед транспортировкой больного в отделение реанимации оказывается неотложная помощь, которая включает в себя мероприятия, направленные на устранение симптомов основного заболевания, спровоцировавшего приступ. При остановке сердца больному проводят экстренную электростимуляцию, а при невозможности ее выполнения – внутрисердечное или эндотрахеальное введение 0,1% раствора Адреналина в 10 мл физиологического раствора.
Далее пациенту вводят раствор Атропина сульфата (подкожно) и дают под язык 0,005-0,01 г Изадрина. При улучшении состояния больного начинают его транспортировку в стационар, повторяя при снижении ЧСС прием Изадрина.
Диагностика мерцательной аритмии Обычно мерцательная аритмия диагностируется уже при физикальном обследовании. При пальпации периферического пульса определяется характерный неупорядоченный ритм, наполнение и напряжение. При аускультации сердца выслушивается неритмичность сердечных тонов, существенные колебания их громкости
(громкость следующего за диастолической паузой I тона меняется в зависимости от величины диастолического наполнения желудочков). Пациенты с выявленными изменениями направляются на консультацию кардиолога. Подтверждение или уточнение диагноза мерцательной аритмии возможно с помощью данных электрокардиографического исследования. При мерцании предсердий на ЭКГ отсутствуют зубцы Р, регистрирующие сокращения предсердий, а желудочковые комплексы QRS располагаются хаотично. При трепетании предсердий на месте зубца Р определяются предсердные волны. С помощью суточного мониторирования ЭКГ, ведется контроль ритма сердца, уточняется форма мерцательной аритмии, продолжительность пароксизмов, их связь с нагрузками и т. д. Тесты с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест) проводятся для выявления признаков ишемии миокарда и при подборе антиаритмических препаратов. Эхокардиография позволяет определить размеры полостей сердца, внутрисердечные тромбы, признаки поражения клапанов, перикарда, кардиомиопатии, провести оценку диастолической и систолической функции левого желудочка. ЭхоКГ помогает в принятии решения о назначении антитромботической и антиаритмической терапии. Детальная визуализация сердца может быть достигнута при помощи МРТ или МСКТ сердца. Чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭКГ) проводится с целью определения механизма развития мерцательной аритмии, что особенно важно пациентам, которым планируется проведение катетерной аблации или имплантации кардиостимулятора (искусственного водителя ритма). Лечение пароксизмальных тахиаритмий направлено на купирование приступа и сохранение восстановленного синусового ритма.
Тактика врача при купировании приступа пароксизмальной мерцательной аритмии и предупреждении его рецидивов принципиально не отличается от тактики при пароксизмальной тахикардии. Следует лишь помнить, что мерцательная аритмия - более сложное и более тяжелое нарушение сердечного ритма. Поэтому хотя и следует в начале лечения прибегнуть к механическим пробам (пробы Чермака-Геринга, Ашнера-Даньини, натуживание при глубоком вдохе, вызывание искусственной рвоты и т. д.), однако ликвидировать приступ пароксизмальной мерцательной аритмии удается значительно реже, чем приступ пароксизмальной тахикардии. Иногда снять приступ можно с помощью этих проб на фоне медикаментозной антиаритмической терапии. Для купирования пароксизма мерцательной аритмии чаще всего внутривенно вводят 2-3 мл 10% раствора новокаинамида. При отсутствии эффекта введение повторяют в той же дозе через каждые 4- 5 мин, пока общее количество введенного раствора не достигнет 10 мл. Новокаинамид обрывает пароксизм у подавляющего большинства больных. Для сохранения восстановленного ритма и профилактики новых приступов новокаинамид дают внутрь по 0,5 г 4-8 раз в сутки в, течение 10-20 дней. Если синусовый ритм не восстановился, особенно в тех случаях, когда мерцательная аритмия сочетается с острой левожелудочковой недостаточностью, внутривенно медленно вводят 0,5-1 мл 0,05 % раствора строфантина или 1-1,5 мл 0,06 % раствора коргликона, разведенных в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Нередко после этого мерцание предсердий прекращается. Назначать сердечные гликозиды, а в некоторых случаях также верацамил при мерцательной аритмии больным с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта нужно очень осторожно, так как под их влиянием укорачивается рефрактерный период дополнительного пути, нарастает частота желудочковых сокращений и мерцание предсердий переходит на желудочки. Подобно новокаинамиду действует аймалин. Внутривенное его введение прерывает пароксизм у 80-90 % больных. Бета-адреноблокаторы (анаприлин, окспренолол, бензодиксин, кордан), орнид, амиодарон, ксикаин (лидокаин), антиаритмичесцие препараты (хинидин, этмозин, макситил, дизопирамид) могут не только снять пароксизм, но и уменьшить число приступов тахиаритмий. Дозы и пути введения вышеприведенных препаратов с лечебной и профилактической целью такие же, как при пароксизмальной тахикардии. Иногда для купирования приступа достаточно однократно принять 6-8 г солей калия, а затем для профилактики пароксизмов длительно (до 2 лет) по 15-20 мл 10 % раствора 3-4 раза в день. При неэффективности медикаментозной терапии рекомендуется электроимпульсная терапия, особенно в случае необходимости прерывания приступа тахиаритмии у больных острым инфарктом миокарда. По данным Е.И. Чазова и В.М. Боголюбова, конденсаторный разряд снимает приступы тахиаритмии примерно у 90 % больных. С помощью электростимуляции правого предсердия импульсами высокой частоты можно прекратить не поддающиеся медикаментозному лечению приступы мерцательной аритмии с тяжелыми гемодинамическими нарушениями, при которых электроимпульсное лечение противопоказано, например, при интоксикации препаратами наперстянки. При стойкой тахисистолической форме мерцательной аритмии, иногда в сочетании с пароксизмальным учащением желудочкового ритма, применяют сердечные гликозиды в комбинации с солями калия или панангином, тромкардином (в основном для перевода в брадисистолическую форму), с бета-адреноблокаторами, верапамилом и амиодароном. При стойкой форме мерцательной аритмии назначают плановое лечение хинидином или электроимпульсное лечение.
Сердечная астма — приступы удушья от нескольких минут до нескольких часов при инфаркте миокарда, кардиосклерозе, пороках сердца и других болезнях, сопряжённых с сердечной недостаточностью. Возможно развитие отёка легких.
Выделяют 2 основных типа отека легких: 1) кардиогенный (гидростатический, гемодинамический) – обусловлен ОЛЖН
2) некардиогенный (острый респираторный дистресс-синдром взрослых) – обусловлен острым поражением капилляров легких с последующим повышением их проницаемости и выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций и альвеолы. Некардиогенный отек легких также может быть вызван гипоальбуминемией (из-за снижения онкотического давления плазмы, лимфатической недостаточностью, высотной травмой легких, острым расстройством функции ЦНС, передозировкой некоторых наркотиков и др. Для некардиогенного ОЛ характерны неизмененные границы сердца и сосудов, отсутствие плеврального выпота, экссудат (белок выпота / белок плазмы > 0,7); для кардиогенного ОЛ характерны измененные границы сердца и сосудов (но не всегда), наличие плеврального выпота, транссудат с низким содержанием белка. В практике врача-терапевта наиболее часто встречается кардиогенный отек легких. Отек легких при ОЛЖН протекает в две стадии: 1) интерстициальный отек легких (сердечная астма) – отек паренхимы легких без выхода
транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся одышкой и сухим кашлем без аускультативных особенностей
2) альвеолярный отек легких – пропотевание транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся удушьем, кашлем с отделением пенистой мокроты, влажными хрипами в легких Основные причины кардиогенного отека легких: 1. Инфаркт миокарда (обычно трансмуральный, осложненный разрывом папиллярных мышц и острой митральной недостаточностью, разрывом межжелудочковой перегородки, тяжелыми нарушениями сердечного ритма и проводимости в виде тахиаритмий, СССУ, АВ-блокадой высокой степени) 2. Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии) 3. Кардиомиопатии любой природы 4. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз при эссенциальной и симптоматической АГ) 5. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии) 6. Быстро наступившая и выраженная декомпенсация ХСН 7. Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардия, синоаурикулярная, атриовентрикулярная блокады и др.) 8. Травмы, тампонада сердца Патогенез кардиогенного ОЛ: падение сократительной способности миокарда как результат перегрузки или снижения функционирующей массы миокарда --> повышенное давление в малом круге кровообращения, создаваемое полноценно работающим правым желудочком --> нарастание гидростатического давления в легочных капиллярах --> проникновение жидкой части крови в интерстиций ("сердечная астма") --> дальнейшее повышение гидростатического давления > 30 мм рт.ст. --> проникновение жидкости в альвеолы --> альвеолярный отек легких Клиника кардиогенного ОЛ: одышка различной выраженности вплоть до удушья; приступообразный кашель с выделением стойкой, трудно отсасываемой за счет содержания белка крови, пенистой мокроты изо рта и носа; положение ортопноэ; влажные хрипы выслушиваемые над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание). ЭКГ при кардиогенном ОЛ: различные нарушения ритма и проводимости; признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий РI, AVL, высокий RI, глубокий SIII, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях). Рентгенография органов грудной клетки: диффузное затенение легочных полей; появление «бабочки» в области ворот легких ("bats wing"); перегородочные линии Керли "А" и "В", отражающие отечность междольковых перегородок; субплевральный отек пo ходу междолевой щели Неотложная помощь при отеке легких: 1. Усадить больного с опущенными ногами (при нормальном или высоком АД) или уложить с приподнятым изголовьем (при низком АД) 2. Оксигенотерапия: ингаляция увлажненного кислорода (пропущенного через 70 спирт) через носовые катетеры (маску) со скоростью 4-6 л/мин 3. Борьба с пенообразованием: в/в 96 этиловый спирт с 15 мл 5% р-ра глюкозы ИЛИ ингаляции 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана в течение 10-15 мин 4. Устранение «дыхательной паники»: морфин 1% - 1 мл в 20 мл физраствора или 5% глюкозы в/в медленно дробно по 4-10 мл (2-5 мг) каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки (противопоказан при гипертоническом кризе с признаками нарушения мозгового кровообращения, угнетении дыхательного центра, БА, ХОБЛ) ИЛИ 1-2 мл 0,25% р-ра дроперидола в 10 мл физраствора в/в медленно ИЛИ 1-2 мл 0,5% р-ра седуксена в 10 мл физраствора в/в 5. Снижение преднагрузки (особенно показано при ИМ): нитроглицерин 0,5 мг сублингвально 3-4 раза в течение часа через равные промежутки времени или в/в капельно + наложение венозных жгутов (манжеток аппаратов для измерения давления) на конечности (только на 3 одновременно, каждые 15 мин один из жгутов снимается и накладывается на свободную конечность) 6. Разгрузка малого круга кровообращения диуретиками: фуросемид / лазикс 40 мг в/в медленно под контролем АД (начало действия через 5 мин) 7. Снижение АД в малом и большом круге кровообращения ганглиоблокаторами: 0,1% р-р арфонада в/в капельно ИЛИ 2 мл 5% пентамина на 20 мл физраствора в/в по 5 мл с интервалом 5-10 мин до желаемого эффекта (под тщательным контролем АД каждые 2-3 мин и только в условиях реанимации) 8. Повышение сократительной способности миокарда инотропными препаратами: а) сердечные гликозиды ТОЛЬКО при тахисистолической форме мерцательной аритмии б) допамин / добутамин при артериальной гипотензии 9. Снижение альвеолярно-капиллярной проницаемости: преднизолон 60 мг в/в (показан при отеке легких на фоне низкого АД) В настоящее время эуфиллин в/в НЕ применяют из-за его проаритмогенного действия, узкого терапевтического окна и частых побочных эффектов (тахикардия, рвота, возбуждение).