Материал: ЭКЗ Инфекции Теория
Бруцеллез. Клиника острого и хронического бруцеллеза. Лечение.
Бруцеллез (лихорадка мальтийская, средиземноморская, гибралтарская, кипрская, ундулирующая, тифо-малярийная, болезнь Банга) — особо опасная и социально значимая инфекция, приносящая значительный экономический ущерб и обусловливающая высокий уровень инвалидности больных. Бруцеллез является системной зоонозной инфекцией, передаваемой от животных людям посредством потребления инфицированных продуктов, прямого контакта с инфицированными животными или ингаляцией аэрозолями
Варианты течения хронического бруцеллёза
•Локомоторная форма - с поражением мягких тканей, твердого скелета, суставов.
•Нейробруцеллез - с поражением периферических отделов, центральной нервной системы, психо бруцеллез.
•Висцеральные формы-легочная, сердечно-сосудистая, гепатолиенальная.
•Урогенитальная.
•Комбинированная.
•Бруцеллез mixt.
Критерии резидуального бруцеллеза
Стойкие функциональные и органические изменения.
Отсутствие активности процесса в течение 2 лет (отрицательные серологические реакции при многократной постановке).
Острый бруцеллез – длительность заболевания до 1,5 месяцев
Клиника острого бруцеллеза
• Острое начало, фебрильная лихорадка, ознобы, боли в суставах (летучие), головная боль, разбитость, снижение аппетита, гипергидроз.
• Полилимфаденопатия.
• Увеличение печени.
• Увеличение селезенки.
Хронический бруцеллез – длительность заболевания более 4 месяцев
Клиника хронического бруцеллеза
• Лихорадка субфебрильная, состояние относительно удовлетворительное.
• Поражение локомоторного аппарата-полиартриты, бурситы, периоститы, перихондриты, тендовагиниты, миозиты.
• Поражение нервной системы-арахноидиты, менингоэнцефалиты, невриты, плекситы, радикулиты.
• Поражение половой системы -выкидыши, эндометриты, оофориты, маститы, эпидидимиты, орхиты
• Поражение висцеральных органов - легкие, сердце, печень, селезенка.
• Комбинированные поражения.
Лечение:
Этиотропная терапия
•Рифампицин 0,6-0,9г в сутки в сочетании с доксициклином 0,2г в сутки. Продолжительность курса 6 недель.
•Бисептол - 480. По 2 табл. х1 раз в день, курс 20 дней, затем тетрациклин0,4г х4 раза в день, курс 10 дней.
•Бисептол - 480. По 2 табл. х1 раз в день, курс 40 дней (при непереносимости антибиотиков).
Патогенетическая и симптоматическая терапия
•Дезинтоксикационная терапия - 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, гемодез.
•НПВС - бутадион, реапирин, ортофен, бруфен, индометацин, пироксикам.
•Хинолиновые препараты - хлорохин, делагил.
•Десенсибилизирующие средства - тавегил, супрастин, хисмонал, пипольфен, димедрол.
•Кортикостероиды – в тяжелых случаях.
•Анаболические стероиды - нерабол, ретаболил.
•Иммуномодуляторы – левамизол 150 мг 1 раз через 3 дня (всего 6 приемов).
•Сердечные гликозиды.
•Биостимуляторы - алоэ, стекловидное тело, румалон.
•Физиотерапия - ультразвук, ионофорез, УВЧ и др.
Бруцеллез. Этиология. Эпидемиология. Лабораторная диагностика.
Этиология
Brucella melitensis (мелкий рогатый скот),
Вr. Abortus (крупный рогатый скот),
Br. suis (свиньи),
Br. Canis (собаки),
Br. Neotomae (пустынные кустарниковые крысы),
Br. Ovis (овцы).
Эпидемиология
• Источники – мелкий (козы, овцы) и крупный рогатый скот, свиньи, северные олени, лошади, собаки, кошки.
• Пути передачи - алиментарный, контактно-бытовой, аэрогенный.
• Сезонность - весенне-летняя (отел, окот, опорос).
• Поражаемость - работники ферм, ветеринары, скотники, стригали, работники, занятые первичной переработкой кожи и шерсти.
Лаб диагностика:
• Бактериологический метод - кровь, пунктат костного мозга и лимфатических узлов, моча, СМЖ, отделяемое половых органов.
• Серологические реакции – реакция Райта (диагностический титр1:200), РПГА (диагностический титр 1:100), РСК, реакция Кумбса, реакция иммунофлюоресценции, ИФА (высокочувствительный метод).
• Кожно-аллергическая проба – внутрикожная проба Бюрне (оценка через 24-48 часов). Папула до10мм - отрицательная, 10-25мм – слабо «+», 25-40мм – положительная «++», 40-60мм -резко положительная «+++», более 60 мм – гиперергическая «++++».
Брюшной тиф. Этиология. Патологическая анатомия.
Брюшной тиф (typhoid fever — англ., Abdominaltyphus — нем., abdominale fievre — фр.) — острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.
Этиология.
Возбудитель брюшного тифа (S. typhi) относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonella enterica, подвиду enterica, serovar typhi и морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грам- подвижная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. В биохимическом отношении отличается от других сальмонелл ферментацией глюкозы без образования газа и замедленным выделением сероводорода. Антигенная структура S. typhi характеризуется наличием соматического О (9, 12, Vi) — комплекса и жгутикового антигена H(d)
Патогенез и патологическая анатомия.
Разработанная еще в 1924— 1934 гг. Ш. Ашаром и В. Лаверне фазовая теория патогенеза брюшного тифа сохранилась в целом до настоящего времени.
На ее основе выделяют следующие звенья патогенеза: внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаденита, бактериемию, интоксикацию, паренхиматозную диффузию, выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза. Приведенная схема условна, поскольку экспериментально доказано, что, например, проникновение возбудителей в кровь происходит уже в пределах первых двух фаз. Следовательно, правильнее говорить о взаимообусловленных и часто совпадающих по времени звеньях патогенеза брюшного тифа. Для возникновения заболевания необходимо попадание в желудочно-кишечный тракт определенной инфицирующей дозы микробов-возбудителей. И исследованиях на добровольцах установлено, что она составляет от 10 млн до 1 млрд микробных клеток. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, из просвета которой сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровые бляшки, возникает лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где они размножаются, и затем - в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа. В результате бактерицидного действия крови часть микробов гибнет с выделением эндотоксина. Такой же процесс происходит и в лимфатических узлах. Циркулирующий в крови эндотоксин вызывает интоксикацию организма различной интенсивности.
Эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это характеризуется инфекционно-токсической энцефалопатией, которая проявляется в своеобразной заторможенности больных, затуманенности сознания. При тяжелом течении болезни она наиболее выражена и получила название тифозного состояния (status typhosus). Эндотоксин действует также на симпатические нервные окончания чревного нерва (в месте выделения) и на вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос. В пользу подобного механизма возникновения язвенных поражений тонкой кишки при брюшном тифе свидетельствуют факты образования сходных по морфологии язв у экспериментальных животных при введении брюшнотифозного эндотоксина в абдоминальные вегетативные узлы [Казанцев А. П., Матковский В. С, 1985]. Эндотоксин S. typhi поражает также костный мозг, что проявляется в развитии лейкопении. Поражение эндотоксином миокарда вызывает его дистрофические изменения, а в более тяжелых случаях — токсический миокардит. При тяжелом течении болезни может развиться инфекционно-токсический шок. При этом происходит нарушение тонуса периферических сосудов (артериол и сфинктеров посткапиллярных венул). Возникает депонирование крови в периферическом русле, выход ее жидкой части в экстравазальное пространство. Развивается вначале относительная, а затем абсолютная гиповолемия с уменьшением венозного притока к сердцу. Нарастают гипоксия, метаболический ацидоз, нарушения водно-электролитного баланса. Течение и прогноз инфекционно-токсического шока во многом определяются сердечно-сосудистой недостаточностью, поражением почек («шоковая почка»), легких («шоковое легкое») и печени. Следовательно, в патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет брюшнотифозный эндотоксин. Однако большое значение имеет и сам возбудитель. Сальмонеллы тифа разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах («паренхиматозная диффузия микробами»), где они захватываются элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо погибают, либо обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы). Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение организма путем выведения возбудителя различными органами выделения (почки, пищеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень). Наиболее интенсивно бактерии выводятся через печень, где основная масса их погибает, а остальные выделяются с желчью в просвет кишечника. Часть их выводится с испражнениями во внешнюю среду, а часть снова внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки. Связанная с этим фактом гипотеза об аллергическом генезе формирования язв тонкой кишки сейчас представляется маловероятной, поскольку брюшному тифу не свойственны выраженные аллергические реакции, а изменения кишечника можно объяснить токсическим действием эндотоксина как на периферические вегетативные узлы и окончания, так и непосредственно на лимфатические образования кишечника Защитные реакции организма при брюшном тифе развиваются с начала возникновения инфекционного процесса. Уже на 4-5-й день болезни в крови можно обнаружить специфические антитела, относящиеся к IgM. Ко 2-3-й неделе заболевания специфический иммуногенез достигает наивысшего развития (преобладают О-антитела IgM). В это же время появляются IgG-антитела, титр которых в последующем нарастает, а антител IgM — снижается. Формирование клеточного иммунитета индуцируется антигенами сальмонелл тифа в меньшей степени, нежели гуморального, что является следствием глубокого дефицита общего пула Т-клеток и Т-хелперов, а также умеренного снижения Т-супрессоров. Циклическое течение брюшного тифа может проявляться пятью периодами патогенетических изменений в тонкой кишке, иногда поражается и толстая кишка. Первый период (1-я неделя болезни) характеризуется значительным набуханием групповых лимфатических фолликулов; второй (2-я неделя) сопровождается некрозом этих образований. Во время третьего периода (3-я неделя) происходит отторжение некротических масс и формирование язв. Четвертый (3—4-я недели) называют периодом чистых язв. В пятом периоде (5—6-я недели) происходит заживление язв. При лечении антибиотиками патогенетические изменения кишечника могут развиваться уже на фоне нормализации температуры тела. Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе является строго специфичным и может сохраняться довольно продолжительно (15—20 лет). Однако в настоящее время имеются наблюдения повторных заболеваний брюшным тифом через сравнительно короткие интервалы времени (1,5—2 года), что чаще всего связывают с нарушением иммуногенеза в результате антибиотикотерапии.
Брюшной тиф. Клинико-эпидемиологическая и лабораторная диагностика.
Инкубационный
чаще всего 9—14 дней (минимальный — 7 дней, максимальный — 25 дней).
При инфицировании больных большой дозой возбудителя (при пищевых вспышках) инкубационный период, как правило, короткий, а заболевание протекает более тяжело, чем при водном пути заражения.
В течение болезни выделяют следующие периоды:
1) начальный;
2) разгар болезни;
3) угасание основных клинических проявлений;
4) выздоровление.
В типичных случаях брюшного тифа заболевание начинается постепенно, иногда даже трудно установить день начала болезни. У больных развиваются выраженная общая слабость, быстрая утомляемость, адинамия, умеренная головная боль, могут быть небольшие ознобы.
В начальный период заболевания выявляются преимущественно симптомы общей интоксикации без отчетливых признаков органных поражений. Наблюдается заторможенность больных, они малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу, односложно. Лицо бледное, реже слегка гиперемировано, конъюнктивита и герпетической сыпи обычно не бывает. Кожа сухая, горячая. В некоторых случаях возможна гиперемия слизистой оболочки зева. Периферические лимфоузлы, как правило, не увеличены, хотя у некоторых больных отмечаются увеличение и чувствительность заднешейных и подмышечных лимфатических узлов. Характерна относительная брадикардия, у некоторых больных наблюдаются дикротия пульса, приглушение тонов сердца (или только первого тона на верхушке). Артериальное давление понижается. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы, что расценивается как проявление специфического брюшнотифозного бронхита. Пневмония в этот период выявляется в редких случаях. Язык обычно сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен (имеются отпечатки зубов по краям), кончик и края языка свободны от налета. Живот умеренно вздут. Иногда отмечается укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). Стул обычно задержан. При пальпации здесь определяются грубое урчание слепой кишки и повышение болевой чувствительности.
С 3—5-го дня болезни увеличивается селезенка, а к концу 1-й недели можно выявить увеличение печени.
К 7—8-му дню заболевания наступает период разгара, когда появляется ряд характерных признаков, облегчающих клиническую диагностику. Значительное усиление интоксикации проявляется в резкой заторможенности больных, помрачении сознания (инфекционно-токсическая энцефалопатия). На коже появляется характерная розеолезная экзантема. Элементов сыпи обычно немного, они локализуются на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Розеолы мономорфные с четкими границами, несколько возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata). Элементы существуют от нескольких часов до 3—5 дней. На месте розеолы остается едва заметная пигментация. В течение лихорадочного периода может наблюдаться появление свежих розеол.
При тяжелых формах заболевания возможно геморрагическое пропитывание элементов сыпи, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Сохраняются относительная брадикардия и дикротия пульса, еще более понижается артериальное давление. Тоны сердца становятся глухими. Примерно у трети больных развивается миокардиодистрофия, а в некоторых случаях может возникнуть специфический инфекционно-токсический миокардит. В этот период на фоне бронхита может развиться пневмония. Она бывает обусловлена как самим возбудителем, так и присоединившейся вторичной флорой, чаще кокковой. Изменения со стороны органов пищеварения становятся еще более выраженными. Язык сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом (фулигинозный язык), края и кончик языка свободны от налета. Живот значительно вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства наблюдается понос (стул энтеритного характера). Более четко выявляются урчание и болезненность при пальпации в илеоцекальной области, а также симптом Падалки. Печень и селезенка в этом периоде всегда увеличены.