ВГВ желтушный период
Инкубационный период продолжается от 42 до 180 дней, в среднем 60— 120 дней
обычно продолжается 3—4 нед. и характеризуется выраженностью и стойкостью клинических проявлений. Отмечаются более выраженная и продолжительная болезненность, а иногда и довольно резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто (почти в 20% случаев) отмечается зуд кожи. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией. Как правило, отмечается увеличение селезенки. Могут быть положительными желчепузырные симптомы.
В периферической крови чаще выявляется лейкопения с лимфо- и моноци-тозом, иногда — с плазматической реакцией. СОЭ снижена до 2—4 мм/ч, в периоде реконвалесценции может ускоряться до 18—24 мм/ч с последующей нормализацией при отсутствии осложнений.
Гипербилирубинемия — более выраженная и стойкая, чем при ГА, особенно на 2—3-й неделе желтушного периода. Как правило, наблюдается достаточно манифестированное повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови при снижении сулемового теста и протромбинового индекса. При серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM.
ВГС желтушный период
Инкубационный период продолжается от 20 до 150, в среднем — 40—50 дней.
Для безжелтушных и начального периода желтушных (встречаются гораздо реже) форм ГС характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы. Клиническая симптоматика скудная. Больные отмечают слабость, вялость, быструю утомляемость, ухудшение аппетита, иногда ощущение тяжести в правом подреберье. Жалобы большей частью выражены нерезко. В желтушном периоде признаки общей интоксикации незначительны. Проявления желтухи, как правило, минимальны (субиктеричность склер и слизистых неба, легкое окрашивание кожи, транзиторные холурия и ахолия), может быть выявлено слабо выраженное увеличение печени. Клинически манифестный острый ГС протекает преимущественно (в 75—85% случаев) в легкой, реже - в среднетяжелой форме. Острая печеночная недостаточность (энцефалопатия) развивается крайне редко.
Диагностика:
ДИАГНОСТИКА ГЕПАТИТА А
молодой возраст
сезонность (осень)
эпиданамнез (контакт, употребление сырой воды,
немытых овощей, фруктов, несоблюдение правил
личной гигиены)
клиника: острое начало, короткие преджелтушный и
желтушный период, обычно легкое течение
биохимические данные
маркеры ГА: анти HAV IgM в инкубационном
периоде, максимум в период разгара, снижение в
течение 1-2 мес., исчезновение через 6-8 мес. Затем
со 2-3 нед. болезни анти HAV IgG, максимум через
4-6 мес., затем снижение. РНК ВГА методом ПЦР.
Диагностика гепатита В
Определение АГ и АТ в сыворотке крови – ИФА
Определение наличия и сывороточной концентрации ДНК ВГВ методами молекулярной биологии
Определение АГ ВГВ в ткани печени методами иммунногистохимии
Опредение ДНК ВГВ и репликативных форм ВГВ в ткани печени методами молекулярной биологии
HBsAg – основной скрининговый маркер ВГВ
Anti-HBS – указывают, в большинстве случаев, на разрешение ВГВ-инфекции и предохраняют от повторного инфицирования
HBeAg – маркер активной репликации вируса, указывает на высокий уровень виремии
Anti-HBe – свидетельство ремиссии процесса за исклчением инфекции pre-C/core-promoter мутантными штаммами ВГВ
Anti-HBc класса IgM – при остром гепатите В и обострении и/или активном течении хронического гепатита В
Anti-HBc класса IgG – при перенесенной или текущей ВГВ-инфекции (могут сохранятся в теч всей жизни)
Диагностика ОГВ с Д-агентом
HBs Ag
Анти- HBcAg
Анти-HVD
Анти HVD IgM
Диагностика ГС
Anti-HCV класса IgM – при остром гепатите C и обострении и/или активном течении хронического гепатита C
Anti-HCV класса IgG – при перенесенной или текущей HCV-инфекции (могут сохраняться в течение всей жизни)
РНК-HCV
Критерии диагноза желтушной формы острого гепатита С
Эпидемиологический анамнез
Гипербилирубинемия
Уровень АЛТ, превышающий нормальные значения в 10 и более раз
РНК ВГС в сыворотке крови
Появление anti-HCV в сыворотке крови
Отсутствие маркеров других острых гепатитов
Лечение легких форм ВГ
•Диета 5а, 5.
•Полупостельный режим.
•Дезинтоксикация пероральная - глюкосолан, цитратный раствор.
•Витамины растительного происхождения.
При легком течении ВГВ
С высокой концентрацией НВsАg, наличием НВеАg и недостаточным иммунным ответом (угроза хронизации) препараты α-интерферона.
а) Реаферон, роферон, интрон А–в/мышечно 2-3 млн МЕ/сут 3 дня, затем через 1 день 3 недели.
Виферон по 1 свече per rectum 2 раза в день 3 дня, затем через день 3 недели.
б) Интерфероногены: циклоферон, неовир, амиксин.
в) Тимоген 100 мкг х1 раз в день, в/мышечно, курс5-7дней.
Лечение среднетяжелых форм
•Диета 5а.
•Постельный режим.
•Дезинтоксикационная терапия – до 2,0 л в сутки в/венно капельно и внутрь.
•Энтеросорбенты – карбактин, полифепан. Полисорб 1 ст.л. в 100 мл воды 3 раза в день в промежутках между приемами пищи и медикаментов.
•Рибоксин 0,2 г х4 раза в день внутрь, 10-14 дней.
•Цитохром С – 10 мг в/м, 10-14дней.
•Кверцетин 0,04 г х3 раза, внутрь, 10-14дней.
Лечение тяжелых форм ВГ
Диета 5а (ограничение белков).
Строгий постельный режим.
Дезинтоксикационная терапия – до 1,5-2,5 л 5% р-р глюкозы, р-р Рингера, гемодез, плазма, альбумин в/в капельно.
Энтеросорбенты (полисорб, полифепан, карбактин).
Коррекция КОС и электролитного баланса.
Интрон А 3 млн ЕД х3 раза в неделю 12 недель (только при ВГС).
Рибоксин 0,2 г х4 раза в день внутрь, 10-14дней.
Цитохром С – 10 мг в/мышечно 10-14 дней.
Кверцетин 0,04 г х3 раза, 10-14дней.
При отсутствии эффекта и выраженном аутоиммунном характере процесса преднизолон 10 мг х4 раза в день внутрь (кроме ВГД).
ВИЧ-инфекция. Стадии течения. Клиника. Лабораторная диагностика.
ВИЧ-инфекция - хроническая инфекционная болезнь, вызванная ВИЧ (human
immunodeficiency virus infection - HIV-infection). ВИЧ-инфекция - медленно
прогрессирующее антропонозное заболевание с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся поражением иммунной системы с развитием
СПИДа. Клинические проявления СПИДа, приводящие к гибели инфицированного
человека, - оппортунистические (вторичные) инфекции, злокачественные
новообразования и аутоиммунные процессы.
Согласно принятой в Российской Федерации классификации (приказ Минздравсоцразвития РФ от 17 марта 2006 г. № 166), выделяют следующие стадии ВИЧ-инфекции.
1. Инкубации.
2. Первичных проявлений, в которой выделяют:
A. бессимптомную ВИЧ-инфекцию;
Б. острую ВИЧ-инфекцию без вторичных заболеваний;
B. острую ВИЧ-инфекцию с вторичными заболеваниями.
3. Латентная (субклиническая).
4. Вторичных заболеваний.
A. Потеря массы тела менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения
кожи и слизистых оболочек; повторные фарингиты и синуситы; опоясывающий герпес.
Фазы:
прогрессирование: - при отсутствии АРВТ; - на оне АРВТ;
ремиссия: - спонтанная; - после ранее проводимой АРВТ; - на фоне АРВТ.
Б. Потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес;
волосатая лейкоплакия; туберкулез легких; стойкие повторные вирусные,
бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов;
локализованная саркома Капоши; повторный или диссеминированный опоясывающий
герпес.
Фазы:
прогрессирование: - при отсутствии АРВТ; - на фоне АРВТ;
ремиссия: - спонтанная; - после ранее проводимой АРВТ; - на фоне АРВТ.
B. Кахексия; генерализованные вирусные, бактериальные, микобактери-альные,
грибковые, протозойные, паразитарные заболевания, в том числе кандидоз
пищевода, бронхов, трахеи, легких; пневмоцистная пневмония; внелегочный
туберкулез; диссеминированная саркома Капоши; атипичные микобактериозы;
злокачественные опухоли; поражения ЦНС различной этиологии.
Фазы:
прогрессирование: - при отсутствии АРВТ - на фоне АРВТ;
ремиссия: - спонтанная; - после ранее проводимой АРВТ; - на фоне АРВТ.
5. Терминальная.
Стадия первичных клинических проявлений начинается с периода сероконверсии
[иногда в самом начале диагностируют острую (лихорадочную) стадию].
Стадия 2 наблюдается у 50-70% пациентов и нередко предшествует наступлению
сероконверсии. Клинические признаки острой стадии (часто имеют неспецифический
характер) - выраженная интоксикация, слабость, лихорадка, лимфаденопатия,
эритематозно-макулезная сыпь, боли в мышцах и суставах, катаральные явления
(иногда в сочетании с сыпью на коже), увеличение печени и селезенки: тонзиллит,
полиаденит. Возможны преходящие нарушения деятельности ЦНС (от головных
болей до острой обратимой энцефалопатии с потерей ориентации, памяти и
нарушениями сознания, серозного менингита или менингоэнцефалита). В сыворотке
крови обнаруживают антитела к ВИЧ (не постоянно). Нередко антитела к ВИЧ
выявляют в конце острой стадии. Острая стадия развивается не у всех пациентов, а
вследствие трудности ее диагностики число таких случаев оценить сложно.
Манифестное течение периода острой сероконверсии при ВИЧ-инфекции -
неблагоприятный признак быстрого прогрессирования заболевания.
Продолжительность лихорадочного состояния - от 1-2 нед до 1 мес. Подтвердить
диагноз можно путем обнаружения методом ПЦР РНК ВИЧ, иногда определяется
антиген ВИЧ - протеин р24.
Субклиническая стадия 3 наступает либо сразу после острой стадии, либо начинает
стадию первичных проявлений. Этот период характеризуют положительные
серологические реакции на ВИЧ при проведении ИФА и иммунного блот-тинга (ИБ)
при отсутствии клинических признаков заболевания. Длительность субклинической
стадии варьирует от 2-3 мес до нескольких лет.
В бессимптомную стадию возможно развитие персистирующей генерализованной
ЛАП (в среднем продолжительность инфекционного процесса составляет от 6 мес до
5 лет). В данный период единственный клинический симптом заболевания -
генерализованная ЛАП - увеличение ЛУ (не менее 1 см в диаметре) в двух или более
несоприкасающихся внепаховых локусах, сохраняющее свой объем в течение по
меньшей мере 3 мес при отсутствии какого-либо текущего заболевания. Помимо
генерализованной ЛАП, наблюдают увеличение печени, селезенки; астенический
синдром. Наблюдается постепенное снижение уровня CD4+
-лимфоцитов. Общая
продолжительность инкубационного и бессимптомного периодов от 2 до 10-15 лет и
более.
Стадию вторичных заболеваний характеризуют развивающиеся на фоне
иммунодефицита бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные инфекции или
опухолевые процессы.
Стадию 4А рассматривают как переходный период от
персистирующей генерализованной ЛАП к СПИД-ассоциированному комплексу. При
этом длительность инфекционного процесса составляет 3-7 лет и более. Отмечают
более выраженный астенический синдром, снижение умственной и физической
работоспособности, ночную потливость, периодические подъемы температуры до
субфебрильных цифр, неустойчивый стул, потерю массы тела менее 10%. Эта стадия
заболевания протекает без выраженных оппортунистических инфекций и инвазий, а
также без развития саркомы Капоши и других злокачественных опухолей. Возможны
различные заболевания кожи (иногда это обострившиеся прежние, но чаще - приобретенные), обусловленные грибковым, вирусным, бактериальным или другим
поражением - себорейный или аллергический дерматит, псориаз, папулезная сыпь.
Грибковое поражение кожи приводит к развитию онихомикоза, дерматомикоза стоп
(кистей, голеней и других участков тела). Вирусные поражения - простой герпес,
опоясывающий герпес, остроконечные кондиломы, контагиозный моллюск,
бородавки. Стафилококковые и стрептококковые фолликулиты, импетиго и эктима -
признаки бактериальных инфекций. На слизистых оболочках обнаруживают афты;
развивается ангулярный хейлит, гингивит. Нередко развиваются рецидивирующие
инфекции верхних дыхательных путей, включая бактериальные синуситы.
Признаки прогрессирования заболевания (стадия 4Б) - общие симптомы без
генерализации оппортунистических инфекций или опухолей, появляющиеся в более
поздние стадии заболевания. Характерны необъяснимые длительная лихорадка
перемежающегося или постоянного типа и хроническая диарея (длительность
симптомов - всегда больше месяца), потеря более 10% массы тела. Могут иметь
место поражения кожи и слизистых оболочек грибковой (орофа-рингеальный
кандидоз, реже - генитальной и перианальной областей), вирусной (волосатая
лейкоплакия, повторный или рецидивирующий Herpes Zoster), телеангиэктазии,
геморрагические высыпания, лейкопластический васкулит, гиперальгезивный
псевдотромбофлебитический синдром и локализованная форма саркомы Капоши.
При бактериальных поражениях кожи и слизистых оболочек возможно развитие
вегетирующей, шанкриформной и диффузной форм хронической пиодермии,