Короче:
Фазы патогенеза
1.Заражение.
2.Кишечная с развитием мезаденита.
3.Лимфо-гематогеннаядиссеминация.
4.Паренхиматозная диффузия.
5.Повторная лимфогематогенная диссеминация.
6.Иммунобиологическое и клиническое выздоровление.
Стадии патологоанатомических изменений в дистальном отделе тонкой кишки
•Мозговидное набухание–1-янеделя.
•Некроз – 2-янеделя.
•Образование язв – 3-янеделя.
•Чистые язвы – 4-янеделя.
•Заживление язв–5-янеделя
В периоде угасания основных клинических проявлений температура тела литически снижается, а затем нормализуется. Уменьшаются и впоследствии исчезают явления общей интоксикации, головная боль. Появляется аппетит, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки.
Период реконвалесценции начинается после нормализации температуры тела и длится 2—3 нед. в зависимости от степени тяжести болезни. Как правило, в это время сохраняются повышенная утомляемость и сосудистая лабильность.
Согласно утвердившимся представлениям, гемограмма при брюшном тифе характеризуется кратковременным, в первые 2-3 дня, умеренным лейкоцитозом, который сменяется лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом. СОЭ часто умеренно увеличена. Лейкоцитоз в первые дни обычно остается невыявленным. Помимо типичных клинических форм могут наблюдаться атипичные формы брюшного тифа. К ним относятся абортивные и стертые клинические формы. Абортивные формы болезни характеризуются началом и развертыванием более или менее характерных признаков заболевания, но с быстрым (через 5-7 дней, иногда через 2—3 дня), нередко критическим снижением температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления. К стертым формам относятся случаи брюшного тифа с кратковременной субфебрильной лихорадкой, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков. Температура тела на всем протяжении болезни не превышает 38° С, интоксикация незначительная, нет брадикардии, метеоризма, отсутствует сыпь.
В настоящее время клиническая картина брюшного тифа существенно изменилась, что в определенной мере объясняется частым применением антибиотиков и профилактическими прививками против тифопаратифозных заболеваний. Участились легкие формы брюшного тифа, при которых явления общей интоксикации выражены слабо, многие симптомы классического течения болезни отсутствуют. Лихорадка продолжается всего 5—7 дней (иногда 2—3 дня) даже без использования антибиотиков. Чаще встречается острое начало болезни (у 60—80% больных), а также увеличение лимфоузлов. Трудности в диагностике представляют и атипично текущие случаи, например брюшной тиф с клинической картиной острого гастроэнтерита и кратковременной лихорадкой (1—3 дня). В периоде реконвалесценции на фоне нормальной температуры тела могут наступать осложнения в виде перфорации кишечной язвы, такие больные поступают в хирургические стационары. Претерпели изменения также и результаты лабораторных исследований. Так, почти у половины больных наблюдается нормоцитоз, в крови сохраняются эозинофилы, серологические реакции в течение всей болезни могут оставаться отрицательными.
Лаб диагностика:
Бак анализ
РИГА
ИФА
РКА
РИА
ВИЭФ
Эпидемиология.
Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам.
Единственным источником и резервуаром инфекции является человек.
Источником инфекции чаще всего являются хронические бактерионосители возбудителя брюшного тифа, которые, оставаясь практически здоровыми, выделяют сальмонеллы в течение продолжительного времени (годы и даже десятки лет).
Представляют также опасность лица с легкими и атипичными формами болезни, т. к. они не всегда своевременно изолируются, посещают общественные места, продолжают выполнять служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения.
Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, т.е. заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды или пищи.
Контактно-бытовой путь передачи S. typhi наблюдается редко, преимущественно среди детей. Водные вспышки возникают при загрязнении водоисточников сточными подами, технической неисправности водопроводной, канализационной систем и сооружений, а также вследствие нарушения режима очистки воды.
Опасность пищевых заражений состоит в том, что в некоторых продуктах (молоко, холодные мясные закуски) сальмонеллы брюшного тифа могут сохраняться и даже размножаться.
Риск возникновения заболевания в этих случаях увеличивается вследствие большой инфицирующей дозы возбудителя. Восприимчивость людей к брюшному тифу различная несмотря на то, что возбудитель обладает облигатной патогенностью и эволюционно приспособился к паразитированию в организме человека.
Невосприимчивость обычно обусловлена наличием специфического иммунитета в результате перенесенного заболевания, бытовой иммунизации или вакцинации. При массовом заражении и эпидемических очагах может заболеть до 40-50% людей. Заболевание встречается во всех климатических зонах и частях света. Однако в большей степени оно распространено в странах с жарким климатом и низким уровнем санитарно-коммунального обустройства населения.
Лечение брюшного тифа
•Постельный режим-весь период лихорадки и10дней апирексии.
•Диета № 1б и 4.
Этиотропная терапия
•Левомицетин внутрь весь лихорадочный период и 3 дня апирексии – 0,5г х 4раза в день, 4-8-й дни апирексии –0,5г х3 раза в день, 9-10-й дни апирексии – 0,5г х2 раза в день.
•Ампициллин внутрь–1,0-1,5г х4 раза в день до 10-го дня апирексии.
•Бисептол-480 внутрь 2,0г х2 раза в день до10-го дня апирексии.
•Левомицетин-сукцинат натрия 20% р-р в/м или в/в (в тяжелых случаях) – лихорадочный период +3 дня апирексии – 1,0г х2 раза в день, 4-8 дни апирексии – 0,5г х3 раза в день, 9-10-й дни апирексии –0,5гх2разавдень.
•В тяжелых случаях ампициллин в/м - 8г в сутки до10-го дня апирексии в сочетании с гентамицином – 0,08г х3 раза в день в/м.
•Фторхинолоны-при отсутствии эффекта.
Патогенетическая и симптоматическая терапия
•Дезинтоксикация – 5% раствор глюкозы, р-р Рингера, физиологический р-р – 500 - 1000мл в/венно капельно. Низкомолекулярные коллоиды – гемодез, реополиглюкин 200-400мл в/венно капельно. Высокомолекулярные коллоиды – плазма крови 100-200мл в/венно капельно при тяжелом течении.
•Кортикостероиды при тяжелом течении непозднее 10-го дня болезни преднизолон 2 дня - 20мг, 2 дня – 15мг, 2 дня - 10мг внутрь.
•НПВС при длительной лихорадке – бутадион 0,15г х3 раза в день до 2-3-го дня апирексии.
•Специфические стимуляторы иммуногенеза – химическая сорбированная брюшнотифозная вакцина (первое введение 0,4 мл подкожно на 2-й день апирексии, второе и третье - по 0,75млчерез7дней). •Неспецифические стимуляторы иммуногенеза – пентоксил 0,2г х3-4 раза в день, метилурацил 1,0г х3 раза в день. Курс 2 недели.
•Симптоматические средства - сердечно-сосудистые препараты, седативные, поливитамины, жаропонижающие, ферментные комплексы (фестал, панзинорм, мезим-форте, солизим).
Брюшной тиф. Основные осложнения, их диагностика и лечение.
1. Специфические
• Кишечное кровотечение (профузное, однократное, повторное - до 6 раз и
более, небольшое, капиллярное)
• Перфорация брюшнотифозных язв кишечника
• Инфекционно-токсический шок
Вирусные гепатиты. Клиническая классификация. Диагностика. Эпидемиологическая значимость.
Этиологическая структура вирусных гепатитов
НАV-вирус гепатита А (РНК-содержащий, семейство пикорнавирусов).
HВV-вирус гепатита В (ДНК-содержащий, семейство гепаднавирусов).
НDV-вирус гепатита Д (РНК-содержащий дефектный вирус).
НСV-вирус гепатита С (РНК-содержащий вирус, семейство флавивирусов).
НЕV-вирус гепатита Е (РНК-содержащий, близок к семейству калицивирусов).
HFV-вирус гепатита F (РНК – содержащий вирус).
HGV-вирус гепатита G (РНК-содержащий вирус, семейство флавивирусов).
Эпидемиология ВГА
•Источники-больной человек (типичные, стертые, инаппарантные формы).
•Механизм заражения-фекально-оральный.
•Пути передачи - водный, алиментарный, контактно-бытовой, гемо-контактный (наркоманы). •Сезонность – осенне-зимняя.
•Возрастная поражаемость - дети, молодой возраст.
•Цикличность – подъемы с периодичностью 3-5, 7-10 лет.
•Иммунитет – стойкий.
Эпидемиология ВГВ и ВГС
•Источники - больные острым и хроническим течением, вирусоносители
•Пути передачи – парентеральный, половой, вертикальный (пери-и постнатальное инфицирование), кровяно-контактный.
Эпидемиология ВГД
•Источники – больные острым и хроническим течением, вирусоносители.
•Пути передачи - парентеральный, половой, вертикальный.
•Восприимчивость - лица, не болевшие ВГВ (не имеющие анти-НВs), здоровые носители HВsAg, хронический ВГВ с HBs-антигенемией.
Эпидемиология ВГЕ
•Источники-больной желтушной и безжелтушной формами.
•Механизм заражения - фекально-оральный.
•Пути передачи - водный (ведущий), алиментарный, контактно-бытовой (редко).
•Сезонность – летняя.
•Поражаемость - чаще мужчины 15-30 лет, у беременных дает тяжелое течение. Регистрируется на фоне высокого коллективного иммунитета к ВГА (у лиц с анти-НАV).
Клиническая классификация ВГ
По этиологии - ВГА, ВГВ, ВГС, ВГД, ВГE, ВГF, ВГG.
Выраженность клинических проявлений.
А) клинические - желтушные, безжелтушные, стертые.
Б) субклинические (инаппарантные) варианты.
Течение– острое, затяжное, хроническое.
Тяжесть- легкая форма, среднетяжелая, тяжелая, молниеносная.
Осложнения - ОПЭ, обострение и рецидивы (клинические, ферментативные), функциональные и воспалительные заболевания желчных путей, внепеченочные.
Исходы - выздоровление, остаточные явления, затяжной гепатит, вирусоносительство, хронические гепатиты, цирроз печени, первичный рак печени
Диагностика:
Биохимические исследования
•Билирубин и его фракции.
•АЛТ, АСТ.
•Тимоловая и сулемовая пробы.
•Протромбиновый индекс.
Ранняя маркерная диагностика ВГА
•НА-Аg в фекалиях.
•Анти-НАV IgМ (сыворотка крови).
•РНК-НАV (сыворотка крови).
Ранняя маркерная диагностика ВГВ, ВГС и ВГД
•ВГВ-НВsАg, HВeAg, ДНК-НВV, ДНК-полимераза, анти-НВс IgМ.
•ВГС-РНК-НСV, анти-НСV IgМ.
•ВГД-НD-Аg, РНК-HDV, анти-НDV IgМ
Вирусные гепатиты. Клиника преджелтушного периода. Принципы и методы ранней диагностики.
Синдромы преджелтушного периода:
•Катаральный.
•Диспептический.
•Артралгический.
•Астеновегетативный.
•Смешанный.
•Латентный.
Диагностика:
Биохимические исследования
•Билирубин и его фракции.
•АЛТ, АСТ.
•Тимоловая и сулемовая пробы.
•Протромбиновый индекс.
Ранняя маркерная диагностика ВГА
•НА-Аg в фекалиях.
•Анти-НАV IgМ (сыворотка крови).
•РНК-НАV (сыворотка крови).
Ранняя маркерная диагностика ВГВ, ВГС и ВГД
•ВГВ-НВsАg, HВeAg, ДНК-НВV, ДНК-полимераза, анти-НВс IgМ.
•ВГС-РНК-НСV, анти-НСV IgМ.
•ВГД-НD-Аg, РНК-HDV, анти-НDV IgМ
Вирусные гепатиты. Клиника желтушной формы. Диагностика.
ВГА Желтушный период:
Инкубационный период: минимальный — 7 дней, максимальный — 50 дней, чаще от 15 до 30 дней
проявляется желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения — бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда — чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела в желтушном периоде обычно нормальная. При обследовании больного можно выявить увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера. У 15— 50% больных в положении на правом боку пальпируется край селезенки. Характерно урежение пульса. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. Первый тон сердца на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом за счет прямого (связанного), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланиновой аминотрансферазы (АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или сниженная СОЭ. При серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM.
При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фаза реконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз»: уменьшается желтушность кожи и слизистых, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей, и прежде всего билирубина и протромбина.
Билирубинемия при ГА в 70—80% случаев не превышает 100 мкмоль/л. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на второй неделе желтухи. Одновременно наблюдается падение активности аминотрансфераз, а к 20—25-му дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.