Некоторые авторы [ 80] отмечают снижение концентрации аутоантител и ЦИК после лазеротерапии. Этот факт очень важен, так как стимулируется иммунная система за счёт усиления функциональной активности Т-лимфоцитов на фоне уменьшения напряжённости гуморального звена иммунитета. Таким образом, происходит нормализация иммунологического статуса. По некоторым данным, лазерное воздействие усиливает фагоцитоз, улучшает региональный кровоток и активизирует протеолитические ферменты, о чём говорит уменьшение в цитоплазме клеток количества РНК и гликогена [3,11].
Большинство исследователей связывают иммуномодулирующий эффект ЛИ с влиянием на рецепторный аппарат иммунокомпетентных клеток - стимулирующим действием на экспрессию Е-рецепторов Т-лимфоцитов [45]. Экспериментально доказано, что лимфоциты под воздействием ЛИ выделяют ДНК-содержаций фотоиндуцирующий фактор, модифицирующий поверхностно-адгезивные свойства клеточной мембраны, усиливающий митотическое деление иммунокомпетентных клеток и их колониеобразование. Показано, что одним из факторов активации иммунных реакций НИЛИ является образование активных форм кислорода. Есть данные, что в основе этого явления лежит активация НАДФН-оксидазы и миелопероксидазы, способных генерировать свободные радикалы кислорода. С учетом разной чувствительности субпопуляций Т-лимфоцитов к действию активных форм кислорода становится понятным изменение соотношения субпопуляций Т-лимфоцитов при лазерном воздействии [145].
Важную роль в обеспечении противовоспалительного и противоотёчного действия ЛИ играют стабилизация плазмолеммы, изменение уровня медиаторов воспаления, в частности, простагландинов Е и F2a, и угнетение активности калликреин-кининовой системы, приводящие к снижению содержания белков острой фазы воспаления [80]. Дегидратация в воспалительном очаге достигается благодаря уменьшению активности протеолитических ферментов, усилению гемо- и лимфоперфузии, восстановлению осмотического давления в сосудистом русле. Реактивация ферментов супероксиддисмутазы и каталазы под воздействием ЛИ ведет к снижению уровня ПОЛ, повышению активности антиоксидантных систем и процессов окислительного фосфорилирования. Подавление ПОЛ в облучаемой области также обусловлено конформационными изменениями в мембранах клеток и внутриклеточных органелл, изменением в них спектра фосфолипидных компонентов, вследствие чего повышается их антиокислительная активность. Под влиянием НИЛИ происходит активация микросомальных окислительных реакций путем повышения каталитической активности электрон-транспортных цепей цитохромов, ведущих к обезвреживанию свободных радикалов [80]. Следовательно, ЛИ является «структурным физическим антиоксидантом», не отличающимся по конечному результату своего действия от химических.
Согласно результатам исследований одних авторов, ЛИ не оказывает влияния на микрофлору крови, тогда как другие указывают на бактерицидный и бактериостатический эффекты [26]. Проведение сеанса ВЛОК снижает обсеменность нативного материала. Авторы считают, что одним из механизмов действия ВЛОК является активизация окислительного потенциала крови, что оказывает губительное действие на микрофлору. Таким образом, ИКЛТ приводит к более быстрому переходу экссудативной стадии воспаления в инфильтративно-пролиферативную и к деградации воспалительного очага [26].
В основе коррегирующего воздействия ИКЛТ на микроциркуляцию лежат два процесса: собственно усиление сосудистого кровотока и индукция ангиогенеза [113,114]. Активация кровотока в тканях обусловлена расширением артериол, увеличением скорости кровотока, переходом турбулентного течения крови в ламинарное в посткапиллярно-венулярном отделе микроциркуляторного русла, включением анастомозов и развитием артериальных коллатералей. Вначале возникает местное расширение артериол непосредственно в области воздействия лазеротерапии, которое в последующем захватывает участки непосредственно не подвергавшиеся облучению. Степень дилатации артериол прямо пропорциональна продолжительности облучения и обратно пропорциональна исходному диаметру сосуда [113,114].
Наибольшей чувствительностью к лазерному излучению обладают прекапиллярные артериолы, степень изменения диаметра которых составляет 40-50% от исходного уровня. Венулы чувствительны к лазерному воздействию в меньшей степени [113,114]. Основными звеньями, опосредующими влияние НИЛИ на сосуды микроциркуляторного русла, являются: сократительный аппарат гладких миоцитов эндотелия, эндотелиоциты и поверхностно-рецепторный аппарат форменных элементов крови. Воздействие ЛИ на сократительную активность гладких миоцитов и снижение тонуса сосудов являются патогенетическим обоснованием применения ЛТ при нарушениях микроциркуляции и сопутствующих трофических расстройствах. В качестве первичных акцепторов выступают простетические группы таких внутриклеточных регулирующих ферментов, как гуанилатциклаза и NO-синтаза, фотоактивация которых приводит к накоплению цГМФ и N0. Под влиянием НИЛИ повышается проницаемость плазмолеммы миоцитов и эндотелиоцитов для ионов кальция, что стимулирует синтез и выделение NO в последних. Оксид азота активирует растворимую гуанилатциклазу в миоцитах сосудов и синтез цГМФ, способствуя дефосфорилированию миозиновых цепей и расслаблению эндотелиальных миоцитов [113,114].
Перестройка микроциркуляторного русла происходит постепенно. В ее основе лежит фотоиндуцированный неоангиогенез. Плотность потока энергии ЛИ для стимуляции ангиогенеза составляет 0,1-10 Дж/см. Ее превышение приводит к обратному эффекту -- угнетению неоваскулогенеза. Последний более выражен при импульсном, а не непрерывном воздействии. В основе индукции ангиогенеза лежит усиление пролиферативной активности эндотелия [113,114].
В реализации сосудистого эффекта НИЛИ важную роль играет его влияние на систему гемостаза. Энергия квантов ИКЛИ не изменяет структуры белков системы свертывания крови, но модулирует их функциональную активность и межмолекулярные взаимодействия эффекторов в ней. Повышение антикоагулянтной активности плазмы и увеличение фибринолитической активности крови под влиянием ЛИ происходит вследствие снижения активности фибринстабилизирующего фактора (XIII), приводящего к гипокоагуляции. Восстановление функциональной активности антитромбина III сопровождается уменьшением количества и снижением агрегации тромбоцитов, а также устранением эндотелиальной дисфункции [113].
В лечении больных ХП большинство исследователей отдают предпочтение красному спектру ЛИ, поскольку считают, что оно обладает более выраженным гормоностимулирующим действием [80,96]. В экспериментальных исследованиях выявлено, что под влиянием ИКЛИ в передних гипоталамических ядрах и аденогипофизе обнаружено накопление и ускоренное выведение нейросекрета в систему микроциркуляции. В клинических исследованиях отмечено гормоностимулирующее действие ИКЛИ, проявляющееся в повышении уровня Т и ЛГ в крови у больных ХП [26]. Многие ученые гормоностимулирующее действие ИКЛИ связывают с его вазоактивным эффектом [101].
Важнейшим звеном действия ИКЛИ является влияние на болевой синдром. ИКЛТ присущ выраженный гипоалгезивный эффект [76,113]. НИЛИ оказывает влияние на претерминальные электровозбудимые участки рецепторных мембран механорецепторов и механо-но-цицепторов кожи и слизистых. ИКЛТ, модулируя функциональные свойства болевых рецепторов, приводит к уменьшению импульсации по нервным окончаниям из патологического очага за счет периферического афферентного блока, снижает болевую чувствительность кожных афферентов, возбудимость проводящих нервных волокон. Наряду с местными реакциями облученных поверхностных тканей, ЛИ за счет рефлекторного механизма вызывает генерализованные реакции целостного организма (активацию желез внутренней секреции, гемопоэз, репаративные процессы в нервной и мышечной тканях).
ЛИ увеличивает синтез нейромедиатора ацетилхолина, способствуя изменению баланса вегетативной нервной системы в сторону относительного преобладания парасимпатических воздействий. Холинергическая регуляция ускоряет дифференцировку клеток и синтез РНК. Через систему циклических нуклеотидов активирует продукцию специфических белков, которые перемещаются с током аксоплазмы по нервным волокнам к органам, усиливая анаболические процессы и трофическую адаптацию органов и тканей [ 101 ].
Экспериментально доказано, что любая функциональная система работает на гораздо более низком энергетическом уровне, чем традиционно используемые в лечении больных дозировки. Поэтому современной тенденцией применения ЛТ является использование сверхмалых доз излучения. Появление современных светодиодных лазеров третьего поколения дает возможность получить ИКЛИ сверхнизкой интенсивности, которое дает возможность осуществлять более физиологическое воздействие на клетки различных органов и использовать его на ранних стадиях воспалительного процесса [11].
Физиологами и клиницистами доказана большая эффективность им-пульсного и частотно модулированного ИКЛИ [96]. Импульсный режим позволяет увеличить глубину воздействия излучения и достичь большего биологического эффекта с меньшими энергетическими затратами. При этом основными параметрами ЛИ являются частота импульсов (модуляций) и продолжительность процедур [96].
При расчете дозы облучения необходимо принимать во внимание длительность воздействия, поскольку оно также оказывает существенное влияние на характер ответной реакции биосистемы [145]. Некоторые исследователи рекомендуют постепенно увеличивать продолжительность ЛТ, поскольку именно в таком режиме ими был достигнут наиболее выраженный терапевтический эффект [145].
Таким образом, данные литературы свидетельствуют о влиянии НИЛТ на наиболее значимые патогенетические механизмы развития ХП.
1.3 Патофизиологические механизмы акупунктуры в коррекции сексуальных расстройств у больных хроническим простатитом
В настоящее время доказана «материальная природа» [150] биологически активных точек, меридианов (каналов), выяснена специфика реакций организма на АП. Эти реакции разделяются на местную, сегментарную и общую [140]. В основе местной реакции лежат изменения сосудистого тонуса в месте укалывания, появление продуктов распада тканей по ходу иглы, а также местной температуры кожи, реакция развивается по типу аксон-рефлекса. Сегментарная реакция - это рефлекторный ответ организма в пределах соответствующего сегмента спинного мозга. Она протекает в сторону нормализации нервных процессов в ответ на воздействие иглой. Общая реакция складывается из нейрофизиологических, нейрогуморальных сдвигов в результате функционального изменения неспецифических систем мозга, изменения нейроэндокринной системы и т. д.
Убедительно доказано влияние АП на активность коры больших полушарий, на нервно-мышечный аппарат [2,44,100,106]. Специфичность точек воздействия, их связанность с определенными органами находит свое объяснение в исследованиях, выясняющих пути передачи раздражения с периферии в соответствующие образования ретикулярной формации, ядра ЧМН и т. д. [44]. При воздействии на ТА включаются местные (биофизические, ионные, эндокринные, иммунные, нервные), сегментарные механизмы (спинной мозг, симпатические цепочки, ганглии, парасимпатические узлы), командные отделы головного мозга (таламус, лимбико-ретикулярный комплекс, гипоталамус, сомато-сенсорная область коры головного мозга), эндокринные органы (антиноцицептивная таламо-гипофизарная система, эндорфинно-энкефалиновый механизм), центральные регулирующие механизмы иммуногенеза [44].
Рис. 1 Комплексная схема механизма действия АП (В.Н. Айвазов, 1999)
Очевидно, механизм действия АП - это сложный процесс взаимодействия эффекта стимуляции БАТ на разных уровнях нервной системы по типу реакции адаптации. Кроме того, показана важная роль нейромедиаторов - норадреналина, серотонина, дофамина, ацетилхолина, гамма-окси-масляной кислоты в обеспечении таких функций мозга, как возбуждение и торможение, эмоциональное состояние, нейроэндокринная регуляция и т. д. [150].
Некоторые мозговые структуры, в частности, ядра ретикулярной формации, через которые, как предполагают, опосредуется эффект АП, являются местами скопления некоторых нейромедиаторов. Смысл АП как лечебного метода заключается в воздействии на организм раздражений различных по силе, продолжительности, направленности наносимых строго в определенные точки покровов тела для получения заранее предусмотренной реакции со стороны органов и систем организма при помощи иглы. При сексуальных расстройствах на фоне неврастении образуется «замкнутое кольцо» патогенетических факторов. АП является методом, прерывающим такое кольцо.
Сложное взаимодействие ряда структурных образований, расположенных на различных уровнях (спинальном, диэнцефальном и корковом) выражается в сексуальной реакции. Главной супрасегментарной зоной восприятия афферентного притока и его переработки является ретикулярная формация, имеющая связи с гипоталамусом и лимбическими структурами. Ее активность приводит к возбуждению надсегментарных вегетативных центров (эрго- и трофотропного отделов вегетативной нервной системы). По иерархии более высоким уровнем афферентного анализатора является таламус (вентробазальный комплекс, задняя группа ядер, медиальные и интраламинарные ядра). Соматосенсорная зона коры головного мозга является высшим звеном [44].