Купирование приступа реципрокной атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии
При выборе тактики необходимо оценить гемодинамику (уровень АД, симптомы аритмогенного шока, отека легких, нарушение сознания):
А. Если гемодинамика нестабильна: синхронизированная кардиоверсия (разряд
100-200 дж).
Б. Если гемодинамика стабильна: необходимо прервать круговое движение возбуждения, а для этого блокировать атрио-вентрикулярный узел.
1. Вагусные пробы – эффективны у 80% больных с re-entry узловой тахикардией. Вагусные пробы включают массаж каротидного синуса, пробу Вальсальвы, возбуждение рвотного рефлекса. Массаж каротидного синуса проводят в положении лежа, надавливанием на область бифуркации правой сонной артерии в течение 3-5 сек, при отсутствии эффекта можно провести массаж левой сонной артерии. Противопоказан массаж с обеих сторон одновременно. Противопоказаниями являются также синдром слабости синусового узла, наличие шума на сонных артериях, гликозидная интоксиация.
2а. АТФ 10 мг в/в в течение 1-3 сек. При отсутствии эффекта через 1-2 мин повторить введение 10 мг, при необходимости возможно введение еще 10 мг через 1-2 мин. Преимущества АТФ заключаются в быстром начале действия и очень коротком периоде полувыведения в связи с чем побочные эффекты очень кратковременны. Относительным противопоказанием является бронхиальная астма.
2б. Верапамил 5 мг в/в в течение 2 минут. При отсутствии эффекта через 15-30 мин. повторить введение 5-10 мг.
2в. Бета-адреноблокаторы в/в: метопролол 5-15 мг в течение 5-15 мин, атенолол 5- 10 мг, обзидан 1-5 мг.
3. Дигоксин 0.25-0.5 мг в/в – медленное наступление эффекта (через 60 мин.). 4.Синхронизированная кардиоверсия – при отсутствии эффекта от медикаментоз-
ной терапии.
При частых приступах ПТ необходимо назначение антиаритмических препаратов с целью профилактики пароксизмов. Используют препараты, действующие на антеградный медленный канал: дигоксин, верапамил, бета-блокаторы. Возможно назначение препаратов, действующих на ретроградный быстрый канал (препараты 1А и 1С групп). Предпочтительнее антагонисты кальция и бета-блокаторы.
Если, несмотря на профилактическое лечение, отмечаются частые тяжелые пароксизмы, больные направляются на хирургическое лечение (радиочастотная катетерная модификация атрио-вентрикулярного узла).
Реципрокная пароксизмальная тахикардия при наличии дополнительных путей проведения.
Анатомической основой для re-entry является пучок Кента. Преждевременное возбуждение желудочков в сочетании с реципрокной пароксизмальной тахикардией называется синдромом WPW. Пучок Кента может присутствовать у лиц без заболеваний сердца, но может ассоциироваться с врожденной патологией сердца (чаще с аномалией Эбштейна) или приобретенными заболеваниями (дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия).
Возможны следующие варианты ПТ при синдроме WPW:
1.Ортодромная ПТ – распространение возбуждения антеградно по атриовентрикулярному узлу, ретроградно по пучку Кента. Во время пароксизма регистрируется узкий желудочковый комплекс.
2.Антидромная ПТ - распространение возбуждения антеградно по пучку Кента, ретроградно по атриовентрикулярному узлу. Во время пароксизма регистрируется широкий деформированный желудочковый комплекс, имитирующий желудочковую ПТ. Антидромная ПТ составляет 5% от ПТ при синдроме WPW.
26
Клиника ПТ не отличается от реципрокной узловой ПТ. Имеет значение ЭКГ вне приступа, позволяющая выявить признаки предвозбуждения: укорочение PQ 0,12 сек., уширение QRS 0,10 сек., дельта-волну.
Целью терапии является удлинение рефрактерного периода и замедление проведения в компонентах кругового движения возбуждения. Аденозин, бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов увеличивают рефрактерность атриовентрикулярного узла и замедляют проведение в нем. Препараты 1А группы (хинидин, новокаинамид, дизопирамид) увеличивают рефрактерность и замедляют проведение по дополнительному пути, а также замедляют ретроградное проведение в атриовентрикулярном узле. Амиодарон, соталол, пропафенон оказывают влияние и на атриовентрикулярный узел, и на дополнительный путь в обоих направлениях.
Купирование ортодромной ПТ не отличается от реципрокной узловой ПТ. Однако рекомендуется избегать назначения верапамила и дигоксина в связи с ускорением проведения по дополнительному пути; в случае трансформации ПТ в фибрилляцию предсердий возникает опасность фибрилляции желудочков. При ортодромной ПТ можно использовать:
АТФ 10 мг в/в в течение 1-3 сек
анаприлин 1-5 мг в/в
метопролол 5-15 мг в/в в течение 5-15 мин
атенолол 5-10 мг в/в
новокаинамид в/в 500-1000 мг в течение 60 мин,
дизопирамид 150 мг в течение 3-5 мин,
амиодарон 150-300 мг в/в, затем 1 мг/мин в/в капельно,
соталол 100 мг в/в в течение 10 мин,
пропафенон 140 мг в/в в течение 2 мин.
Для купирования антидромной ПТ используются:
новокаинамид в/в 500-1000 мг в течение 60 мин,
дизопирамид 150 мг в течение 3-5 мин,
амиодарон 150-300 мг в/в, затем 1 мг/мин в/в капельно,
соталол 100 мг в/в в течение 10 мин,
пропафенон 140 мг в/в в течение 2 мин.
Для профилактики пароксизмов назначаются препараты IC (пропафенон) или III группы (амиодарон, соталол).
При неэфективности или непереносимости антиаритмических препаратов проводится деструкция дополнительных путей проведения. Она абсолютно показана, если у больного имеются пароксизмы мерцания предсердий с высокой ЧСС (более 230 в мин.) в связи с возможностью трансформации в фибрилляцию желудочков.
Синусовая пароксизмальная тахикардия (Re-entry в синусовом узле) чаще ассоции-
руются с заболеваниями сердца, она отличается от синусовой тахикардии внезапным началом. На ЭКГ регистрируется синусовый Р, но в отличие от синусовой тахикардии отмечается удлинение PR.
Купирование и профилактика как при других re-entry, кроме катетерной аблации.
Предсердная пароксизмальная тахикардия может быть re-entry, автоматической или триггерной. Предсердная тахикардия может возникать при гликозидной интоксикации, при тяжелой легочной или сердечной патологии, при гипокалиемии, использовании эуфиллина, адреномиметиков. Механизм дигиталисной тахикардии обычно триггерный.
На ЭКГ при реципрокной предсердной ПТ интервалы РР одинаковы, интервалы PR могут удлиняться, предсердные зубцы Р могут сливаться с предшествующими зубцами Т. При автоматической предсердной ПТ наблюдается период «разогрева» и период «охлаждения»: в начале приступа интервалы РР прогрессирующе укорачиваются, а в конце при-
27
ступа постепенно удлиняются. Период «разогрева» характерен и для триггерного механизма предсердной ПТ.
Для купирования приступа предсердной ПТ при нестабильной гемодинамике необходима кардиоверсия. При стабильной гемодинамике приступ купируют аденозином в/в; верапамилом, новокаинамидом, пропафеноном или амиодароном в/в. Для профилактики рецидивов используют -блокаторы, верапамил, пропафенон, амиодарон или соталол.
Трепетание предсердий
При трепетании предсердий возбуждение предсердий происходит с частотой 220350 в минуту, имеет место функциональная блокада атриовентрикулярного узла и на желудочки проводится часть импульсов (часто развивается а-в блокада 2:1).
Причины мерцания и трепетания предсердий:
Митральные пороки
ИБС
Тиреотоксикоз
Алкогольная миокардиодистрофия
Кардиомиопатии
Миокардиты
Идиопатическая форма
Клиника пароксизмальной формы трепетания предсердий Субъективные симптомы:
Внезапное начало сердцебиения
Общая слабость, головокружение
Стенокардия
Одышка Объективные симптомы:
Тахикардия с частотой 120-180 в 1 минуту (при атриовентрикулярном проведении 2:1)
Ритм правильный, иногда скачкообразное учащение или замедление ритма или появление неправильного ритма вследствие изменения атриовентрику-
лярной проводимости ЭКГпризнаки трепетания предсердий:
отсутствие зубца Р
волны F, одинаковой формы с частотой 220-350 в минуту, лучше выявляются в отведениях II, III, avF
интервалы RR равны между собой при правильной форме трепетания предсердий или разные при неправильной форме
Восстановление синусового ритма:
кардиоверсия разрядом 50 дж, если ТП сохраняется – 100, 200 дж. или
сверхчастая предсердная стимуляция или
медикаментозное лечение:
1.сочетание препаратов IA или IC групп с препаратами, замедляющими атриовентрикулярное проведение (бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов или дигоксин)
2.или препараты III группы (амиодарон, соталол)
Мерцание предсердий.
Согласно рекомендациям Американской коллегии кардиологов, Американской ассоциации сердца и Европейского общества кардиологов (АКК/ААС) выделяют пароксизмальную, персистирующую и постоянную форму фибрилляции предсердий. При пароксизмальной форме происходит спонтанное восстановление синусового ритма в течение
28
48 часов, при персистирующей – продолжительность фибрилляции предсердий более 48 часов с успешной медикаментозной или электрической кардиоверсией, при постоянной форме фибрилляции предсердий медикаментозная и электрическая кардиоверсия безуспешны.
Пароксизмальная фибрилляция предсердий может стать причиной аритмогенного шока, отека легких, нарушения мозгового кровообращения, в связи с чем требуется неотложная терапия.
Влечении мерцательной аритмии можно выделить 3 основных направления:
1.Восстановление и поддержание синусового ритма.
2.Контроль частоты сердечных сокращений.
3.Профилактика тромбоэмболических осложнений.
Восстановление синусового ритма возможно с помощью электрической или медикаментозной кардиоверсии.
Восстановление синусового ритма абсолютно показано в следующих случаях:
1.Немедленная электрическая кардиоверсия у пациентов с пароксизмальной фибрилляций предсердий и высокой ЧСС, имеющих ЭКГ признаки острого инфаркта миокарда или симптомную гипотензию, стенокардию или сердечную недостаточность, не отвечающие на фармакологические препараты.
2.Кардиоверсия у больных со стабильной гемодинамикой, но с выраженными симпто-
мами, связанными с фибрилляцией предсердий.
Восстановление синусового ритма возможно в следующих случаях:
1.Фармакологическая или электрическая кардиоверсия для ускорения восстановления синусового ритма у пациентов с впервые выявленным эпизодом фибрилляции предсердий.
2.Электрическая кардиоверсия у пациентов с персистирующей фибрилляцией предсердий, если раннее рецидивирование маловероятно.
3.Повторная кардиоверсия с последующим приемом антиаритмических препаратов у пациентов с рецидивом фибрилляции предсердий, не принимавших препараты после успешной кардиоверсии.
При решении вопроса о кардиоверсии необходимо определить давность возникновения фибрилляции предсердий:
Если длительность пароксизма менее 48 часов, возможна кардиоверсия без проведения антикоагулянтной терапии.
Если длительность пароксизма более 48 часов, необходимо назначение антикоагулянтов и препаратов, уменьшающих ЧСС (верапамил в/в или дилтиазем в/в или бетаблокаторы в/в с последующим переходом на прием их внутрь). Через 3 недели антикоагулянтной терапии возможна медикаментозная кардиоверсия. Необходимо продолжение приема антикоагулянтов в течение 4 недель после восстановления синусового ритма.
Выбор препарата для медикаментозной кардиоверсии при пароксизмальной форме мерцания предсердий
При отсутствии органического поражения сердца:
Хинидина сульфат: 1 сутки- 0,2 х 5 раз, 2 сутки - 0,3 х 5 раз, 3 сутки 0,4 х 5 раз Новокаинамид 500-1000 мг в/в в течение часа.
Дизопирамид 150 мг в/в в течение 3-5 мин.
Пропафенон 140 мг в/в в течение 2 мин. или 600 мг/сутки per os. Соталол 100 мг в/в в течение 10 мин.
При сердечной недостаточности:
Амиодарон 300 мг в/в в течение часа, затем 20 мг/кг в течение 24 часов или 600 мг
всутки per os.
При ИБС:
29
Амиодарон 300 мг в/в в течение часа, затем 20 мг/кг в течение 24 часов или 600 мг в сутки per os.
Соталол 100 мг в/в в течение 10 мин.
При артериальной гипертонии и гипертрофии миокарда: Пропафенон 140 мг в/в или 600 мг/сутки per os.
После восстановления синусового ритма необходимо назначить антиаритмический препарат для профилактики рецидивов. Препаратами выбора являются пропафенон у больных без органического поражения сердца, амиодарон или соталол при органической патологии, амиодарон при сердечной недостаточности.
Если восстановление синусового ритма не показано, назначается медикаментозная терапия для контроля ЧСС. Используются препараты, замедляющие атриовентрикулярное проведение: дигоксин, бета-блокаторы, недигидропиридиновые антагонисты кальция. Дигоксин контролирует ЧСС в покое, не предотвращая учащение ритма при физической нагрузке, поэтому оптимальный контроль ЧСС обеспечивается при комбнированном применении дигоксина с бета-адреноблокаторами, а при наличии противопоказаний к последним – с недигидропиридиновыми антагонистами кальция. Одновременно проводится профилактика тромбоэмболических осложнений варфарином или аспирином.
Варфарин назначается пациентам, имеющим высокий риск тромбоэмболических осложнений. Факторами риска являются следующие:
ревматическая этиология фибрилляции предсердий
возраст старше 65 лет
инсульт в анамнезе
инфаркт в анамнезе
сердечная недостаточность
сахарный диабет
артериальная гипертензия.
Варфарин является антикоагулянтом непрямого действия. Механизм действия непрямых антикоагулянтов связан с торможением синтеза К-зависимых факторов свертывания (II,YII,IX,X). Хотя под действием варфарина уже через несколько часов из плазмы начинает исчезать фактор VII, имеющий самый короткий период полувыведения, полноценное противотромботическое действие наступает только тогда, когда снижается концентрация всех четырех витамин К-зависимых факторов. Принимая во внимание период полувыведения остальных трех факторов (соответственно 3-4, 1 и 2 дня для протромбина, факторов IX и X), противотромботический эффект можно ожидать только через несколько дней после начала лечения, независимо от первоначальной дозы.
Основным методом контроля является определение протромбинового времени (ПВ). Этот метод основан на активации свертывания крови тканевым экстрактом "тромбопластином". В данную реакцию вовлекаются факторы внешнего каскада фибринообразования. Для активации свертывания крови или плазмы при выполнении данного теста используются различные тромбопластины, которые различаются по чувствительности к дефектам свертывания крови, возникающим под действием непрямых антикоагулянтов. Это определяет значительные расхождения в результатах исследований ПВ, проводимых различными лабораториями, и затрудняет выработку единого оптимального уровня гипокоагуляции.
Существуют различные способы выражения результатов ПВ, а именно в виде: 1) протромбинового соотношения - отношение результатов ПВ больного к ПВ донора; 2) процентов протромбиновой активности, вычисляемых по кривой разведения (физиологическим раствором или адсорбированной плазмой); 3) протромбинового индекса (используемого в России), представляющего собой величину, обратную протромбиновому соотношению, умноженную на 100%.
Для стандартизации метода определения ПВ были прокалиброваны наиболее распространенные в мире тромбопластины и создана единая стандартная шкала выражения
30