Материал: КР неотложные состояния в практике врача

При значительном урежении ритма желудочков и угрозе возникновения приступов Морганьи – Эдемса – Стокса применяется атропин 0,1% - 1 мл в/в на 10 мл физиологического раствора При необходимости инъекции атропина можно повторять по 0,3 – 0,5 мл каждые 10 – 15 минут, но при этом общая доза не должна превышать 2 мг (2мл 0,1% раствора). Применение атропина требует большой осторожности и постоянного контроля за сердечным ритмом. Если появляются признаки усиления эктопической активности желудочков (желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия), следует прекратить или уменьшить скорость введения препарата. Атропин противопоказан при AV блокаде II степени типа Мобитц II, т.к. это может привести к урежению ритма желудочков вследствие учащения предсердного ритма и увеличению степени блокады. Атропин противопоказан также при AV блокаде III степени дистального типа.

При возникновении приступа Морганьи – Эдемса – Стокса применяют:

1.Прекардиальный удар (удар боковой поверхностью ладони в область грудины).

2.Искусственное дыхание (« изо рта в рот»), наружный массаж сердца .

3.Алупент 0,5 мг на 20 мл физиологического р-ра в/в или капельно (0,5-2 мг); в наиболее тяжелых случаях – внутрисердечно, в дозе 0,2 мг или изупрел в дозе 0,2 мг (в/в медленно на 10 мл физиологического р-ра или капельно, в тяжелых случаях – внутрисердечно 0,2 мг).

4.При отсутствии эффекта – электрокардиостимуляция.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Шок представляет собой клинический синдром, характеризующийся помимо артериальной гипотонии признаками сниженной перфузии периферических тканей (холодные кожные покровы, олигоанурия, вялость и заторможенность).

Классификация шока:

Гиповолемический

Кардиогенный

Обструктивный

Перераспределительный

Гиповолемический шок развивается при острой потере более 20% внутрисосудистой жидкости. Причины гиповолемического шока: кровотечение, тяжелая рвота, профузный понос, полиурия.

Кардиогенный шок – патофизиологическое состояние различной этиологии, характеризующееся снижением ударного выброса и неадекватной тканевой перфузией вследствие первичного поражения сердца. Причины кардиогенного шока:

Острый инфаркт миокарда.

Острые механические повреждения при ОИМ (разрыв межжелудочковой перегородки, острая митральная недостаточность вследствие отрыва или дисфункции сосочковой мышцы, подострый разрыв свободной стенки левого желудочка).

Критические клапанные поражения (критический аортальный стеноз. критический митральный стеноз, тяжелая аортальная недостаточность, тяжелая митральная недостаточность).

Тяжелый миокардит.

Наиболее частой причиной кардиогенного шока является острый инфаркт миокарда. Смертность остается высокой и составляет около 70%.

Обструктивный шок характеризуется снижением ударного выброса вследствие нарушения наполнения или опорожнения желудочков. Причины обструктивного шока:

Тампонада

Напряженный пневмоторакс

Миксома левого предсердия с обструкцией атриовентрикулярного отверстия

Массивная легочная эмболия

36

Острая окклюзия аорты вследствие разрыва или артериальной эмболии Перераспределительный шок - значительное снижение общего периферического

сосудистого сопротивления с перераспределением внутрисосудистого объема. Причины перераспределительного шока:

Анафилактический шок

Эндотоксический шок

Острая надпочечниковая недостаточность

Гемодинамические показатели при различных видах шока:

Примечание: ДЗЛА – давление заклинивания в легочной артерии, ЦВД – центральное венозное давление, ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление, СИ – сердечный индекс, АД – артериальное давление.

Физикальные данные при различных видах шока:

Общие осложнения шока:

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС).

Респираторный дистресс – синдром (РДС).

Острая почечная недостаточность.

Лечение шока

Гиповолемический шок

Лечение зависит от тяжести шока.

При шоке легкой степени (потеря менее 20% ОЦК) - физиологический раствор или раствор Рингера с лактатом в/в 3 мл на каждый 1 мл потери.

При шоке средней степени тяжести (потеря 20-40% ОЦК) - физиологический раствор или раствор Рингера с лактатом в/в 3 мл на каждый 1 мл потери.

При тяжелом шоке (потеря более 40% ОЦК) - струйное введение физ.раствора шприцами по 50 мл до устранения гипотонии.

Если гиповолемический шок обусловлен кровотечением, то показано переливание эритроцитарной массы.

Вазопрессоры: допамин 10-20 мкг/кг/мин, норадреналин 0,5-30 мкг/мин.

Кардиогенный шок

37

Отек легких

Классификация причин отека легких:

I.Изменение соотношения гидростатического давления в капиллярах и коллоидноосмотического давления плазмы

А. Увеличение легочно-капиллярного давления (ЛКД):

1.Увеличение ЛКД без левожелудочковой недостаточности (митральный стеноз).

2.Увеличение ЛКД вследствие левожелудочковой недостаточности.

3.Увеличение ЛКД вторично в связи с увеличением легочного артериального

давления (overperfusion pulmonary edema).

В. Снижение онкотического давления плазмы: 1. Гипоальбуминемия.

С. Увеличение отрицательного интерстициального давления:

1.Быстрое удаление воздуха при пневмотораксе.

2.Отрицательное плевральное давление при острой обструкции с увеличением остаточного объема легких (астма).

II. Повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны (острый РДС):

1.Пневмония (бактериальная, вирусная, паразитарная),

2.Ингаляция токсический веществ (фосген, озон, диоксид азота),

3.Циркуляция инородных веществ (змеиный яд, бактериальные эндотоксины),

4.Аспирация кислого желудочного содержимого,

5.Острая радиационная пневмония,

6.Эндогенные вазоактивные субстанции,

7.ДВС,

8.Гиперчувствительные пневмониты,

9.Шоковое легкое при неторакальной травме,

10.Острый геморрагический панкреатит;

III.Лимфатическая недостаточность:

1.После легочной трансплантации,

2.Лимфангит при карциноматозе,

3.Фиброзирующий лимфангит (например при силикозе); IV. Неизвестные причины:

1.Высокогорный отек легких,

2.Неврогенный отек легких,

3.Передозировка наркотических веществ,

38

4.Легочная эмболия,

5.Эклампсия,

6.После кардиоверсии,

7.После анестезии,

8.После кардиопульмонального шунтирования.

Кардиогенный отек легких развивается вследствие острой левопредсердной или левожелудочковой недостаточности. Пароксизмальные нарушения ритма могут быть причиной аритмогенного отека легких.

Увеличение ЛКД ведет к перемещению жидкости в экстраваскулярное пространство, отеку межальвеолярных перегородок, нарушению газообмена. Развивается интерстициальный отек легких. Длительность этой фазы может варьировать от нескольких минут до многих часов. Клиническим проявлением интерстициального отека является сердечная астма. Отмечается непродуктивный кашель, одышка смешанного характера, положение ортопноэ, увеличение ЧДД, чувство страха. Кожа бледная, акроцианоз, конечности холодные. При аускультации вначале может выслушиваться жесткое дыхание с рассеянными сухими хрипами вследствие отека бронхов, затем влажные мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах легких, крепитация. Дальнейшее повышение ЛКД ведет к разрывам соединений между альвеолярными клетками, перемещению в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы. При выраженном повреждении альвеолярнокапиллярных мембран отечная жидкость заполняет альвеолы и воздухоносные пути. Появляется кашель с розовой пенистой мокротой, нарастает одышка, цианоз, тахикардия. Дыхание становится клокочущим, хрипы слышны на расстоянии. При аускультации влажные разнокалиберные хрипы распространяются и на верхние отделы легких. Могут выслушиваться сухие хрипы в связи с набуханием слизистой оболочки бронхов. Рентгенологическая картина при интерстициальном отеке – перераспределение кровотока в верхние отделы легких, появление линий Керли В, размытость легочного сосудистого рисунка, расширение корней и прикорневая инфильтрация. Рентгенологические проявления интерстициального отека легких могут появляться позднее клинических. Нормализация рентгенологической картины на фоне лечения отека легких обычно наступает позднее, чем снижается ЛКД. Недооценка этого ведет к неоправданному продолжению массивной диуретической терапии, которая может стать причиной гиповолемии и гипотензии.

Лечение кардиогенного отека легких

1.Нитроглицерин 0,5 мг под язык каждые 5 минут (эквивалентно в/в инфузии нитроглицерина со скоростью 1,5 мкг/кг/мин)

2.Морфин 2-5 мг в/в, при необходимости повторно

3.100% кислород, предпочтительнее под положительным давлением

4.Лазикс 40-100 мг в/в (избегать стимуляции чрезмерного диуреза, так как это может привести к гиповолемии и гипотензии. Контроль ЛКД позволит избежать этого, при невозможности контролировать ЛКД оценивают ЦВД).

5.Если САД 100 мм.рт.ст.

Нитроглицерин в/в 10-20 мкг/мин, увеличение дозы под контролем АД или

Нитропруссид натрия 0,2-5 мкг/кг/мин (не вводить более 72 часов в связи с токсическим действием тиоцианата)

6.Если САД 100 мм.рт.ст.

Допамин 5-15 мкг/кг/мин или

Добутамин 2,5-5 мкг/кг/мин, увеличение скорости введения на 1-2 мкг/кг/мин через 20-30 мин. Обычно скорость не превышает 15/кг/мин.

7.Иногда эуфиллин 2,4%-10,0 в/в – уменьшает бронхиальную обструкцию и улучшает почечный кровоток.

8.Если отек легких не купируется на фоне добутамина, нитропруссида натрия или нитроглицерина, то резервным препаратом является милринон – болюс 50 мкг/кг в/в, через 10 минут постоянная инфузия со скоростью 0,375-0,75 мкг/кг/мин.

39