Материал: КР неотложные состояния в практике врача

карда наблюдается расширение и отсутствие пульсации шейных вен, парадоксальный пульс.

Подозревать расслаивающую аневризму аорты нужно у всех больных с необъяснимым синкопе, инсультом, острым началом застойной сердечной недостаточности, острой ишемией конечностей или внутренних органов.

ЭКГ может быть нормальной, могут быть признаки острой ишемии, признаки острого инфаркта миокарда.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить расширение аорты. Нормальная рентгенограмма не исключает расслаивающую аневризму аорты.

Трансторакальная ЭхоКГ является информативным методом диагностики, однако имеет ограничения, его чувствительность около 70%. Более информативна чреспищеводная ЭхоКГ, чувствительность метода составляет 99%.

В диагностике также используются компьютерная томография, МРТ, аортография.

Неотложная терапия

Купирование болевого синдрома морфином в/в.

Убольных с артериальной гипертензией снижение АД до 110 мм.рт.ст. или ниже до уровня, обеспечивающего сохранение диуреза 25-30 мл/час. Для этой цели используется нитропруссид натрия в дозе 2,5-5,0 мкг/кг/мин в/в в сочетании с бетаадреноблокаторами. Внутривенное введение анаприлина 1 мг повторяют каждые 4-6 часов. Можно использовать метопролол или атенолол в/в. При наличии относительных противопоказаний к бета-адреноблокаторам препаратом выбора является бетаадреноблокатор ультракороткого действия эсмолол. Препарат вводится в дозе 0,5 мг/кг в течение 2-5 мин. с последующей инфузией 0,10-0,20 мг/кг/мин.

Убольных без артериальной гипертензии для предупреждения прогрессирования расслоения показано внутривенное введение анаприлина 1 мг каждые 4-6 часов или метопролола или атенолола. Возможно назначение бета-блокаторов per os.

После подтверждения диагноза необходима консультация кардиохирурга для решения вопроса об оперативном лечении.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ

Гипертонический криз – выраженное повышение АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения или ограничения повреждения органов-мишеней. Жесткие количественные параметры АД для диагностики гипертонического криза отсутствуют. Возникновение и выраженность острого повреждения органов-мишеней обусловлены не абсолютным уровнем АД, а степенью его относительного повышения у данного пациента. Симптомы при гипертоническом кризе определяются повреждением органовмишеней. Контролируемое снижение АД не означает быстрого снижения АД до нормальных цифр, скорость снижения АД зависит от отсутствия или наличия осложнений и их характера.

Классификация гипертонических кризов:

А. Осложненные

1.Эссенциальная и вторичная АГ. осложнившаяся острым повреждением орга- нов-мишеней:

Острая гипертоническая энцефалопатия.

Нарушение мозгового кровообращения,

Инфаркт миокарда,

Нестабильная стенокардия,

Острая левожелудочковая недостаточность,

Быстро прогрессирующая почечная недостаточность,

Острое расслоение аорты;

41

2.Эклампсия во время беременности;

3.Криз при феохромоцитоме;

4.Травма головы;

5.Тяжелые артериальные кровотечения; Б. Неосложненные

Неотложная терапия

При неосложненных кризах добиваются снижения АД на 15-20% в течение 12-24 часов. Терапия проводится в амбулаторных условиях таблетированными препаратами. Возможно применение клофелина 0,075-0,15 мг per os, при необходимости повторный прием каждый час до суммарной дозы 0,6 мг. Используется каптоприл 12,5 - 25,0 мг под язык. Не рекомендуется применение нифедипина короткого действия в связи с возможным чрезмерным снижением АД, развитием рефлекторной тахикардии. При неосложненном кризе не рекомендуется использование дибазола с папаверином, аминазина, дроперидола, магнезии. Аминазин и дроперидол маскируют неврологическую симптоматику и показаны только при выраженном психическом возбуждении. Внутримышечные инъекции дибазола с папаверином, магнезии неэффективны. Во внутривенном введении дибазола нет необходимости, так как постепенное снижение АД обеспечивают препараты per os.

При осложненном гипертоническом кризе необходима госпитализация и снижение АД на 15-20% в течение 1-2 часов внутривенным введением препаратов. Исключение составляют острое нарушение мозгового кровообращения, когда необходимо более медленное снижение АД, и острое расслоение аневризмы аорты, при котором показано снижение АД на 25% в течение 5-10 мин и быстрое достижение целевого уровня систолического АД до 100 мм.рт.ст.

Выбор препаратов определяется характером осложнения:

При ишемическом инсульте повышение АД обеспечивает повышение перфузионного давления в близлежащих артериальных системах, что способствует улучшению кровоснабжения в ишемизированном участке. В связи с этим снижение АД необходимо только в случае его чрезмерного повышения.

Неотложные меры по контролю АД у пациентов с ишемическим инсультом (АНА, 1999):

Артериальное давление Терапия

Тромболизис не планируется

Нитропруссид натрия в/в кап. Снижение АДд на 10-20%

42

Интенсивная гипотензивная терапия не показана

Планируется тромболизис

Нитроглицерин в/в кап. или лабетолол в/в струйно

При гипертонической энцефалопатии наблюдаются головная боль, тошнота, рвота, расстройства сознания (оглушенность), возможны судороги. При наличии подобной клиники необходимо исключать инсульт, субарахноидальное кровоизлияние. Гипотензивная терапия проводится при АДд 110 мм.рт.ст., препаратами выбора являются нитропруссид натрия или лабетолол в/в. При судорожном синдроме показаны противосудорожные препараты (бензодиазепины, барбитураты), сульфат магния парентерально. При внутримозговом и субарахноидальном кровоизлиянии неконтролируемое чрезмерно высокое АД создает угрозу продолжения кровотечения, однако при быстром снижении АД ухудшается коллатеральный мозговой кровоток. Показанием для гипотензивной терапии являются АДс 180 мм.рт.ст. и АДд 105 мм.рт.ст. Рекомендуется применение нитропруссида натрия или лабетолола в/в.

В основе профилактики гипертонических кризов лежит стабильный контроль АД современными гипотензивными препаратами. Значительная часть неосложненных кризов развивается у пациентов, не получающих адекватной антигипертензивной терапии. В настоящее время используются следующие группы препаратов: диуретики, β- адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, антагонисты ангиотензиновых рецепторов, α-адреноблокаторы, агонисты имидазолиновых рецепторов.

Препаратом из нового класса антигипертензивных средств, селективно действующих на имидазолиновые рецепторы ствола мозга и проксимальных канальцев почек, является рилменидин (альбарел). Его эффективность распространяется на все группы больных с АГ, независимо от возраста и сопутствующих заболеваний. Важной характеристикой рилменидина, как любого современного антигипертензивного препарата, является метаболическая нейтральность и наличие органопротективных свойств. Класс агонистов имидазолиновых рецепторов, представителем которого является рилменидин, рекомендован экспертами ВНОК в качестве препаратов первой линии для лечения АГ, что свидетельствует о признании и перспективности использования агонистов имидазолиновых рецепторов.

Результаты исследований свидетельствуют о том, что рилменидин по своей антигипертензивной эффективности не уступает представителям основных классов препаратов, рекомендованных экспертами ВОЗ и МОГ для лечения АГ. Для большинства пациентов с АГ эффективная доза рилменидина составляет 1 мг/сут., в ряде случаев 2 мг/сут, что было обусловлено различной чувствительностью пациентов к препарату. Рекомендуемая начальная доза его составляет 1 мг/сут (эффект следует оценивать после 1 мес приема) с последующей коррекцией дозы (до 2 мг/сут) при необходимости.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – патологическое состояние, возникающее вследствие резкого ухудшения легочного кровообращения из-за перекрытия тромбоэмболом просвета магистральных или периферических ветвей легочной артерии.

Причиной возникновения ТЭЛА являются флеботромбозы или тромбофлебиты в бассейнах нижней или верхней полой вены, редко в правых отделах сердца.

Состояния, способствующие возникновению тромбозов и, следовательно, ТЭЛА следующие:

1)повреждение стенки сосудов – злокачественные, воспалительные, атеросклеротические, травматические, особенно, оперативные вмешательства в регионах с большим венозным коллектором (органы малого таза), а также роды;

2)состояния, увеличивающие гиперкоагуляционные свойства крови – кровопотеря, ДВС-синдром, коагулопатии, уремия, избыточный вес, прием диуретинов, гормональных контрацептивов и других лекарственныхсредств;

43

3)состояния, способствующие замедлению кровотока – сдавление вен (беременность, объемные процессы), гиподинамия, в т. ч. вынужденная при иммобилизации конечностей, в послеоперационный период, недостаточность кровообращения, декомпенсированные пороки и др.

Врезультате фрагментации отделившаяся часть тромба током крови заносится в сосудистую систему легких, перекрывая частично или полностью сегментарные, долевые или главные ветви легочной артерии. Перфузия выключенного из кровообращения участка легкого или даже целого легкого нарушается или прекращается полностью. Это ведет к быстрому возрастанию давления в легочной артерии и правом желудочке. Гипертензия усугубляется рефлекторным спазмом непораженных ветвей. Перегрузка правого желудочка может быть настолько выражена, что возможна его остановка в фазу диастолы из-за перерастяжения желудочка. Кроме того, недокровоток по малому кругу вызывает синдром «малого выброса» из левого желудочка, что приводит к снижению давления в аорте, коронарных и мозговых сосудах. Перерастянутый правый желудочек в силу анатомических взаимоотношений сдавливает правую коронарную артерию, усугубляя кровообращение задней стенки левого желудочка. Поэтому возникновение сердечно-леточной недостаточности во многом зависит от объема легкого, выключенного тромбоэмболом из кровотока, фоновой и сопутствующей патологии. Если в первые минуты или часы не произошла остановка сердца, ТЭЛА развивается по определенным механизмам, связанным с некрозом, воспалением и организацией пораженного участка легкого. Необходимо отметить, что инфаркт-пневмония наблюдается только в 40-50% случаев ТЭЛА, что связано с активацией бронхиального кровообращения. При естественном течении ТЭЛА, когда не проводится лечение или проводится неадекватно, у пациентов развивается хроническая легочная гипертензия, приводящая к сердечно-легочной недостаточности и инвалидизации больного.

Клиническая картина ТЭЛА имеет исключительно полиморфный и неспецифический характер, при котором необходимо учитывать симптомы основного заболевания, давность процесса, объем поражения и другие факторы, возникающие при этом. Предложено несколько классификаций ТЭЛА. Наиболее полной, отражающей современное состояние проблемы, а также возможность дифференциального выбора метода лечения, является классификация В. С. Савельева и Е. Г. Яблокова (1983), которая учитывает локализацию поражения (сегментарные, долевые, главные ветви легочной артерии), степень нарушения перфузии (по данным сканирования легких и ангиографии), выраженность гемодинамических расстройств и осложнения (инфаркт легкого, хроническая легочная гипертензия). Но в широкой клинической практике чаще применяется классификация П. Н. Мазаева и Д. В. Куницина (1978), основанная на особенностях клинического течения (острая, подострая, рецидивирующая), уровне поражения (крупные ветви, мелкие ветви), рентгенологических изменениях (инфаркт-пневмония, пневмония, плеврит, распад инфаркта, остаточные явления).

При центральных тромбоэмболиях наблюдается яркая классическая картина: внезапная, обычно кратковременная потеря сознания, возникающая во время физической активности. Системное систолическое АД снижено менее 90 мм рт. ст., внезапно возникшая одышка, имеющая тенденцию к усилению во времени (ЧДД 24 и более в минуту), тахикардия (более 100 уд в минуту), цианоз верхней половины туловища или лица, напряженность и пульсация шейных вен. Все это сопровождается выраженными вегетативными расстройствами – страхом смерти, холодным потом, головокружением, чувством удушья, бледностью кожных покровов. Для центральных ТЭЛА характерны боли сжимающего характера за грудиной или в грудной клетке, напоминающие таковые при инфаркте миокарда или расслаивающей аневризме аорты, которые плохо купируются даже наркотиками. Объективное исследование обнаруживает акцент II тона на легочной артерии, тоны сердца учащены, иногда выслушивается 3-х членный ритм.

44

При периферических тромбоэмболиях клиническая картина менее выражена, но всегда имеется разной степени выраженности одышка, тахикардия и боли плеврального характера на стороне поражения.

Описанные во многих руководствах такие симптомы как: кровохарканье, шум трения плевры, кашель, повышение температуры тела наблюдаются не всегда и никогда не определяются в первые часы. Они развиваются не ранее 24 часов после эмбологенного эпизода и связаны с развитием инфаркт-пневмонии.

Клиническая картина у ослабленных и послеоперационных больных протекает более стерто, у них менее выражен болевой синдром и др., часто ТЭЛА маскируется обнаруженной пневмонией, которая сопровождается дыхательными расстройствами.

При анализе ЭКГ у больных ТЭЛА в первые часы можно обнаружить: тахикардию, преходящую блокаду правой ножки пучка Гиса, глубокий зубец SI, патологический зубец QIII, отрицательный зубец Т, при выраженной легочной гипертензии высокий (более 2,5 мм) заостренный зубец Р , признаки перегрузки правого желудочка - глубокие S c V1по V6, смещение ST в правых грудных отведениях. Часто наблюдается быстрый регресс описанных изменений (в течение нескольких десятков минут или часов), поэтому в более чем 50% случаев изменений на ЭКГ не обнаруживают.

При рентгенологическом исследовании можно выявить зоны олигемии (обеднение сосудистого рисунка), высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, иногда видна деформация межуточной артерии на суперэкспонированных снимках. Через несколько суток возможно обнаружить инфаркт-пневмонию с небольшим количеством жидкости в синусе. Форма затемнения в легких различная – от сливных очаговых до инфильтративных теней, занимающих долю или более. Крайне редко форма тени в виде треугольника с основанием, обращенным к периферии.

Хорошую диагностическую информацию дает скенирование (гамма-сцинтиграфия легких), которая выявляет участки нарушения перфузии в виде отсутствия накопления радиофармпрепарата в пораженных регионах. Но изменения при этом методе диагностики неспецифичны для ТЭЛА – такая же картина может наблюдаться при опухолях, кистах, пневмониях,в т.ч. при инфаркт-пневмониях, после операций на легких, при хронической недостаточности кровообращения.

Наиболее полные диагностические сведения можно получить при зондировании правых отделов сердца и легочной артерии с последующей ангиопульмонографией. Вопервых, удается выявить степень легочной гипертензии, во-вторых, определить локализацию, объем поражения и, наконец, возможно перейти от диагностического этапа к лечебному (фрагментировать ТЭ и выполнить регионарный тромболизис).

Неотложная терапия

Лечение ТЭЛА представляет сложную задачу, что связано с дефицитом времени, которым располагает врач от момента эмболии до развития необратимых гемодинамических расстройств. Последние, в свою очередь, зависят от объема поражения, возраста больных, наличия сопутствующей патологии. Надо учитывать состояние гемостаза, т. к. возможны геморрагические осложнения, особенно у больных в послеоперационном и послеродовом периодах. Основной задачей в период эмбологенного криза является поддержание адекватной гемодинамики, необходимой для проведения диагностических и патогенетических лечебных мероприятий. В случаях клинической смерти необходимо проводить непрямой массаж сердца с переводом больного на ИВЛ. Массаж сердца производят не только с целью осуществления механической компрессии сердца и, следовательно, продвижением крови из правого желудочка в легочную артерию через эмболическое препятствие посредством эластического растяжения стенки в месте окклюзии сосуда, но и для возможной фрагментации ТЭ в стволе легочной артерии.

Интенсивная терапия поддержания адекватной гемодинамики осуществляется в следующих направлениях:

45