6.Подавление кашлевого рефлекса: кодеин 0,015, дионин 0,01 х 3 раза в день – для предотвращения прогрессирования пневмоторакса.
ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – это патологическое состояние организма, при котором даже максимальное напряжение компенсаторных механизмов недостаточно для адекватного газообмена и поддержания нормального газового состава артериальной крови, что проявляется гипоксемией и (или) гиперкапнией и приводит к гипоксии внутренних органов.
Этиология.
Нарушение проходимости дыхательных путей: инородные тела; отек гортани (истинный, ложный круп);
сдавление воздухопроводящих путей извне (опухоли легких, объемные процессы средостения); приступ бронхиальной астмы, астматический статус;
обструкция дыхательных путей секретом, слизью, кровью и др. Нарушение функции паренхимы легкого:
обширные пневмонии, деструктивные процессы; альвеолиты.
Коллапс легкого: при пневмотораксе;
при выпоте в плевральную полость (плеврит, гидроторакс). Нарушение кровообращения в малом круге: тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
Респираторный дистресс синдром взрослых (синдром “шокового легкого”). При шоке любой этиологии нарушение микроциркуляции в большом круге кровообращения приводит к образованию микроэмболов, которые попадая в малый круг кровообращения, вызывают нарушение перфузии, выход плазмы в альвеолы, а затем опеченение легочной ткани.
Гиповентиляция центрального происхождения: травмы черепа, опухоли; менингоэнцефалит.
Гиповентиляция, вызванная нейромышечными нарушениями: миастения; ботулизм и др.
В патогенезе ОДН имеют значение нарушение 3-х физиологических процессов: альвеолярной вентиляции, альвеолокапиллярной диффузии и легочного кровотока – перфузии. Причем, в зависимости от причин ОДН преобладает нарушение какого-либо одного процесса. Остро возникшие нарушения вентиляции, диффузии, перфузии приводят к гипоксемии и гиперкапнии, что сопровождается гипоксией внутренних органов, нарушением окислительновосстановительных процессов (в первую очередь, в головном мозге, печени, миокарде).
51
Клиническая классификация ОДН (А.П. Зильбер, 1989) предусматривает выделение 3-х стадий в зависимости от тяжести процесса:
I стадия – клиника основного заболевания, вызвавшего ОДН с присоединением следующих признаков: больные в сознании, беспокойны, эйфоричны. Кожные покровы влажные, бледно-цианотичные. ЧДД до 30 в минуту, ЧСС до 120 ударов в минуту, умеренная артериальная гипертония, РО2 – не менее 70 мм рт. ст. РСО2 – до 50 мм рт. ст. или в пределах нормы.
II стадия – сознание спутанное, возбуждение, профузный пот, резкий цианоз. ЧДД 30–40 в минуту, ЧСС 120–140 ударов в минуту, РО2 70–50 мм рт. ст., РСО2 50–70 мм рт. ст., метаболический ацидоз.
III стадия – развитие гипоксемической или гиперкапнической комы, пепельный цвет кожных покровов, пятнистый цианоз. ЧДД более 40 в минуту или брадипное до 10–12 в мин., брадикардия, артериальная гипотония. РО2 менее 50 мм рт. ст., РСО2 более 70 мм рт. ст., комбинированный (респираторный и метаболический) декомпенсированный ацидоз.
Неотложная терапия
На фоне лечения основного заболевания, вызвавшего ОДН, необходимо проведение следующих мероприятий:
нормализация проходимости дыхательных путей (переразгибание головы, смещение нижней челюсти вниз и вперед, очищение полости рта от слизи, мокроты, удаление инородных тел, отсасывание содержимого дыхательных путей, интубация трахеи); купирование астматического статуса, приступа бронхиальной астмы; снятие отека гортани; пункция и дренирование плевральной полости;
борьба с нарушениями кровообращения в малом и большом кругах; кислородотерапия (через носовые катетеры, маски); ИВЛ (во 2, 3 стадии ОДН);
реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, ИВЛ, внутрисердечное введение лекарственных веществ).
ОСТРОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Легочное сердце – патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка сердца в результате легочной артериальной гипертензии, обусловленной заболеваниями бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торакодиафрагмальными нарушениями. Острое легочное сердце – патологическое состояние, характеризующееся дилатацией правых отделов сердца, вследствие острой легочной гипертензии. Острое легочное сердце – требует неотложной диагностики и терапии, так как клинически проявляется признаками острой правожелудочковой недостаточности и развивается в течение нескольких минут, часов.
Чаще всего причиной развития острого легочного сердца являются васкулярные (тромбоэмболия легочной артерии, клапанный пневмоторакс), реже
52
бронхолегочные процессы (астматическое состояние, распространенные пневмонии). Выше перечисленные процессы приводят к развитию острой легочной гипертензии (АД систолическое выше 50 мм рт.ст.). Быстрое повышение давления в легочной артерии исключает формирование компенсаторной гипертрофии правого желудочка и приводит сразу к дилатации правых отделов сердца, повышению давления в правом желудочке, правом предсердии, а затем центрального венозного давления.
Клиническая картина острого легочного сердца развивается на фоне основного заболевания, приведшего к его развитию (ТЭЛА, спонтанный пневмоторакс и др.). О развитии острого легочного сердца свидетельствуют признаки острой легочной гипертензии и острой правожелудочковой недостаточности: усиление одышки и тахикардии, акцент 2 тона на легочной артерии, пульсация в эпигастральной области, набухание шейных вен, систолический шум на 3-х створчатом клапане, диастолический шум – на легочной артерии, увеличение и болезненность печени, положительный симптом Плеша.
Диагностика основывается на клинической картине и данных дополнительных методов обследования. При рентгенографии грудной клетки – выбухание дуги легочной артерии. На ЭКГ – смещение вправо ЭОС. (угол ά >900), высокие зубцы R в правых грудных отведениях, глубокие зубцы S – в левых, смещение переходной зоны влево, высокие зубцы Р в II, III стандартных отведениях, AVF. ЭхоКГ – увеличение передне-заднего размера правого желудочка > 3,0 см. При катетеризации магистральных вен – повышение ЦВД.
Неотложная терапия
В первую очередь необходимо интенсивное лечение основного процесса (купирование астматического статуса, перевод клапанного пневмоторакса в открытый, массивная антибактериальная терапия пневмонии и др.).
Лечение собственно острой сердечной недостаточности должно быть направлено на уменьшение венозного притока к правому желудочку, снижение объема циркулирующей крови, усиление сократительной способности миокарда.
С этой целью применяются нитраты, эффективные вазодилататоры, снижающие пред- и постнагрузку. Нитроглицерин по 0,0005 по 1 таблетке под язык каждые 5 – 10 минут или внутривенно 5 – 20 мкг в минуту, а также нитропруссид натрия 5 – 15 мкг в минуту внутривенно, или изокет по 20 – 40 мг внутрь, или 10 мг внутривенно, или 1,25 мг (1 доза) ингаляционно.
Также применяются мочегонные препараты: фуросемид 20 – 140 мг в/в однократно или в течение суток, урегит 50 – 100 мг в/ в, буметамид 1 – 3 мг в/ в. Применение сердечных гликозидов при лечение острой правожелудочковой недостаточности спорно, но ряд авторов рекомендует их использование в малых дозах: дигоксин 0,25 мг в/в, коргликон 0,06% - 0,75, строфантин 0,05% - 0,25 в/в.
Кислородотерапия показана при нарастающей дыхательной недостаточности. Важна коррекция КЩС – устранение дыхательного и метаболического ацидоза путем внутривенного вливания 4% раствора гидрокарбоната натрия.
53
ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ
Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) - собирательный термин, включающий многие острые диффузные инфильтративные повреждения легких различной этиологии, сопровождающиеся тяжелой артериальной гипоксемией и, являющееся завершающей фазой многообразных повреждений легких.
ОРДС четко ассоциируется с сепсисом и встречается не менее чем в 40% случаев последнего. Это состояние может возникать после тяжелого повреждения грудной клетки, после внеторакальных повреждений, сопровождающихся жировой эмболией, шоком, при черепно-мозговых травмах, остром нарушении мозгового кровообращения, а также при ишемии и гипоксии легких вследствие тромбоэмболии ветвей легочной артерии и пр.
По современным представлениям ОРДС может осложнять все виды шока. Развитие его наблюдали также при легочных поражениях, вызванных вирусами, бактериями, грибами и паразитами. Признаки ОРДС выявляются более чем у половины всех больных, госпитализируемых по поводу передозировки наркотиков, барбитуратов, колхицинов, салицилатов, а также при неконтролируемом применении ряда препаратов с выраженным отрицательным инотропным действием (бета-адреноблокаторов), препаратов, способствующих возникновению тахикардии, вызывающих бронхоспазм, задерживающих жидкость в организме, повышающих артериальное давление.
Причинами развития ОРДС могут являться также ионизирующая радиация, обструкция верхних дыхательных путей инородным телом, аспирация различных веществ – желудочного содержимого, пресной или соленой воды при утоплении, а также ингаляция токсических газообразных веществ (окиси углерода, хлорида аммония, сероводорода, кадмия, двуокиси серы, окислов азота, паров кислот). ОРДС развивается приблизительно у 20% больных острым панкреатитом. К другим состояниям, которые могут сопровождаться ОРДС, относятся печеночная недостаточность, уремия, эклампсия, ДВСсиндром, трансфузионная гиперволемия, гипопротеинемия (ниже 25– 30 г/л), резкое снижение атмосферного давления ("высотный отек легких"). Существенно повышают риск развития ОРДС злоупотребление алкоголем, хронические заболевания легких и ацидоз.
ОРДС отличается прогрессирующим течением и характеризуется несколькими стадиями развития с разными клиническими, морфологическими и рентгенологическими проявлениями. В клинической картине доминируют признаки прогрессирующей дыхательной недостаточности. Состояние больного тяжелое: ортопноэ, дыхание клокочущее, на расстоянии слышны влажные хрипы (симптом "кипящего самовара"). Лицо цианотично, набухшие шейные вены, холодный пот. Пульс частый, аритмичный, слабый, нитевидный. Артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, часто ритм галопа. В легких вначале в верхних и средних отделах, а затем над всей поверхностью выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Число дыхательных движений доходит до 40-60 в минуту. При подостром и затяжном тече-
54
нии нередко на первый план выступают признаки декомпенсации сердечной деятельности, к которым затем присоединяются описанные выше симптомы. Цианоз не исчезает даже при оксигенотерапии.
Для характеристики динамики легочной патологии предлагается от 2 до 4 стадий. Все исследователи, прежде всего, выделяют 2 основные стадии: I – экссудативную и II – фибропролиферативную.
Экссудативная стадия проявляется развитием рефрактерной к оксигенотерапии артериальной гипоксемии, тахипноэ и респираторного алкалоза с присоединением в ближайшие 48 часов диффузных легочных инфильтратов. Рентгенологические изменения часто не отличаются от таковых при кардиогенном отеке легких. Двусторонние инфильтраты могут быть асимметричными и сопровождаться плевральным выпотом. При компьютерной томографии (КТ) на сканограммах в пораженных участках легких обнаруживаются заполнение альвеол, их консолидация и ателектазы, в то же время остальные участки легких могут быть относительно свободными. Однако по данным бронхоальвеолярного лаважа даже в рентгенологически свободных участках обнаруживается выраженная картина воспаления.
Исходом ОРДС может быть полное обратное развитие процесса, либо острая фаза прогрессирует (фибропролиферативная стадия) с формированием фиброзирующего альвеолита и наличием стойкой гипоксии. Легочная гипертензия, вызванная облитерацией легочно-капиллярного русла, может быть очень выраженной и приводить к правожелудочковой недостаточности. На рентгенограммах обнаруживаются линейные затемнения, обусловленные развитием фиброза. В 10-13% случаев встречается пневмоторакс.
Рентгенологические изменения характеризуются следующим образом: I стадия проявляется усилением легочного рисунка, который по мере развития процесса приобретает ячеистый вид. Могут наблюдаться мелкоочаговые тени в периферических отделах. При II стадии на рентгенограммах oпрeделяется понижение прозрачности легочных полей, появляются более выраженные очаговые тени, иногда сливного характера. При III стадии на рентгенограммах определяются множественные хлопьевидные тени, наблюдается значительное снижение прозрачности легочных полей. Легочный рисунок плохо дифференцируется. При IV стадии выявляется затемнение больших участков, может иметь место тотальное однородное затемнение, фоне которого хорошо прослеживается воздушная бронхограмма.
У переживших заболевание лиц, при переходе в фибропролиферативную стадию, сохраняется низкое качество жизни, связанное именно с поражением легких.
Неотложная терапия
Острый респираторный дистресс синдром легче предупредить, чем вылечить. Поэтому интенсивную терапию следует начинать как можно раньше
– не только при первых его симптомах, а даже при возникновении подозрения на ОРДС.
Кроме того, в лечении ОРДС большое значение имеет тщательное изучение предполагаемой причины его развития, в частности, особое внимание
55