При окклюзии центральной вены сетчатки прогноз восстановления зрения в большинстве случаев удовлетворительный, особенно при поражении отдельных ветвей (чаще верхневисочной). При тромбозе основного ствола зрение редко восстанавливается полностью из-за частого формирования кистозной макулодистрофии и центральной скотомы. Иногда заболевание приводит к полной слепоте глаза из-за неоперабельной тракционной отслойки сетчатки или заканчивается удалением глаза (энуклеацией) при вторичной неоваскулярной глаукоме с некупируемым болевым синдромом.
Оптическая нейропатия при интоксикации суррогатами алкоголя. Заболевание связано с приемом внутрь метилового спирта (метанола, древесного спирта), этиленгликоля (в составе антифриза, тормозной жидкости) или этилового спирта, содержащего различные примеси (метиловый спирт и альдегид в денатурате; метиловый спирт, ацетальдегид и эфирные масла в одеколоне, лосьонах; ацетон, бутиловый и амиловый спирты в политуре). Метанол и этиленгликоль быстро всасываются желудке и тонкой кишке, метаболизируются преимущественно в печени алкогольдегидрогеназой с образованием муравьиной кислоты и формальдегида (метанол) или щавелевоуксусной кислоты, гликолевого альдегида, глиоксаля (этиленгликоль). Продукты метаболизма оказывают нейротоксическое действие (поражение сетчатки, зрительного нерва, белого вещества головного мозга), а также вызывают метаболический ацидоз, поражение почек, печени и других органов.
Латентный период продолжается от 1–6 ч. до нескольких суток. Первые симптомы — мелькание «мушек» или ощущение «сетки» перед обоими глазами при пока ещё относительно высокой, вплоть до 1,0 остроте зрения (множественные мелкие отрицательные центральные скотомы из-за неравномерного отека отдельных пучков аксонов в составе зрительного нерва), возможна диплопия. Через 2–3 дня (реже через несколько часов) острота зрения обоих глаз снижается до сотых или нуля, зрачки расширяются и становятся ареактивными. .
На фоне чувства опьянения через несколько часов (реже — через несколько дней) после приёма суррогатов алкоголя появляются тошнота, рвота, диарея, боли в животе и голове. На 2–3-й день головная боль и головокружение усиливаются, диспепсические расстройства сопровождаются жаждой, тахикардией, цианозом кожи и слизистых оболочек, болью и судорогами в икроножных мышцах. Затем может наступить кома и смерть. При отравлении этиленгликолем характерны также боли в пояснице, анурия, острая сердечно-лёгочная и печёночно-почечная недостаточность.
При исследовании поля зрения выявляют центральные скотомы при нормальных или суженных границах поля зрения, реже наблюдают только сужение границ. В первые дни после приема суррогатов алкоголя, как и при ретробульбарном неврите, изменений на глазном дне не наблюдают. Впоследствии развиваются гиперемия и отёк дисков зрительных нервов обоих глаз, аналогичные офтальмоскопической картине папиллита. Через 3–4 нед обычный цвет и чёткость границ дисков восстанавливаются, однако чаще развивается побледнение либо височной половины, либо всей поверхности диска, т. е. атрофия зрительного нерва разной степени выраженности.
Мероприятия неотложной помощи сводятся к удалению токсичного вещества: промывание желудка через зонд (оптимально 10% раствором натрия гидрокарбоната), ранний гемодиализ, перитонеальный диализ, форсированный диурез. Кроме того, показано введение антидотов: 100 мл 30% раствора этанола (либо водки) однократно, затем каждые 3 часа по 50 мл перорально 3–4 раза (либо этанола в виде 5% раствора внутривенно капельно в дозе 1–2 г/кг в сутки). При отравлении этиленгликолем дополнительно назначают кальция хлорид или глюконат (по 10–20 мл 10% раствора внутривенно повторно) для связывания щавелевой кислоты. Для коррекции ацидоза назначают 4% раствор натрия гидрокарбоната внутривенно (до 1000–1500 мл/сут), дегидратирующую терапию для профилактики и устранения отека головного мозга - глицерин, маннитол, отека сетчатки и зрительного нерва - парабульбарные инъекции дексаметазона.
Лечение токсической оптической нейропатии включает:
дегидратирующую терапию: перорально ацетазоламид с калия и магния аспарагинатом, 40% раствор глюкозы внутривенно;
десенсибилизирующую терапию: ретробульбарные или парабульбарные инъекции дексаметазона (0,5 мл 0,4% раствора, на курс 10–15 инъекций), курс преднизолона перорально;
коррекцию нарушений метаболизма: витамины группы В, ноотропы (пирацетам), триметилгидразиния пропионат (милдронат), этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол), актовегин;
иммунокоррекцию: бендазол (дибазол) перорально в течение 2–3 мес.
Прогноз зависит от количества и концентрации токсичного вещества, индивидуальной чувствительности к нему пациента (активности алкогольдегидрогеназы), срока и объёма оказанной помощи. Чаще всего улучшение наступает в течение 1 мес после отравления, острота зрения может восстанавливаться до 0,7–0,8. Затем через 6–8 мес относительного благополучия зрение резко снижается до 0,1–0,2, сотых или нуля из-за прогрессирующей атрофии зрительного нерва. Возможны и другие варианты клинического течения:
• ухудшение в острый период без последующего улучшения;
• ухудшение в острый период с последующим улучшением и стабилизацией зрительных функций;
• ремиттирующее течение с чередованием ухудшений и улучшений.
Гемофтальм (интравитреальная геморрагия) – кровоизлияние в стекловидное тело. При умеренном кровоизлиянии могут возникать плавающие помутнения в стекловидном теле (положительные относительные скотомы), острота зрения при частичном гемофтальме может быть нормальной или незначительно сниженной. Тотальный гемофтальм приводит к значительной безболезненной потере зрения.
Причинами являются артериальная гипертензия, атеросклероз, пролиферативная диабетическая ретинопатия (разрыв новообразованных сосудов сетчатки), возрастная макулярная дегенерация - ВМД ( разрыв стенок новообразованных сосудов субретинальной неоваскулярной мембраны), задняя отслойка стекловидного тела ( натяжение и разрыв мелких сосудов в момент отделения стекловидного тела от сетчатки), травмы, отслойка сетчатки (повреждение мелких сосудов сетчатки при формировании разрыва).
Жалобы. Пациенты жалуются на быстрое ухудшение остроты зрения вплоть до полной потери предметного зрения. При осмотре методами биомикроскопии и офтальмоскопии определяют выраженное ослабление (или отсутствие) рефлекса глазного дна, а в стекловидном теле обнаруживают сгустки крови и взвесь форменных элементов.
Лечение. В ранние сроки применяют различные методы консервативной терапии, направленные на предупреждение рецидива геморрагий и их рассасывание. В первые 2 сут. независимо от объема кровоизлияния назначают гемостатическую терапию – этамзилат (дицинон), аминокапроновую кислоту и ангиопротекторы. Через 2-3 сут. начинают лечение, направленное на рассасывание крови в стекловидном теле. Главными средствами комплексной терапии являются фибринолитики. В ранние сроки высокоэффективно субконъюнктивальное или парабульбарное введение естественного фибринолитика гепарина в сочетании с дексаметазоном. Для рассасывания фибрина используют активаторы плазмина: стрептазу и гемазу субконъюнктивально. Продолжительность лечения зависит от перечисленных выше факторов, но чаще всего для рассасывания частичного гемофтальма требуется несколько курсов соответствующей терапии. В связи с развитием соединительнотканной пролиферации в более поздние сроки фибринолитики становятся менее эффективными и вместо них назначают субконъюнктивальные инъекции протеолитических ферментов (коллализин, препараты папаина), вобэнзим в таблетках внутрь.
При наличии сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, атеросклероз) интравитреальные кровоизлияния часто возникают на фоне венозных микротромбозов. Для улучшения микроциркуляции в сосудах глазного яблока и предупреждения возможных рецидивов микротромбозов в комплексную терапию таких гемофтальмов включают препараты, улучшающие реологические свойства крови, в частности антиагреганты и венотоники под контролем свертываемости крови. Для купирования процессов перекисного окисления липидов целесообразно добавлять антиоксиданты, а для лечения сопутствующего в большинстве случаев гемофтальму (особенно травматическому) отека макулярной области сетчатки – ингибиторы карбоангидразы – ацетазоламид (диакарб). Наличие общесоматической патологии требует ее адекватного лечения у соответствующих специалистов (эндокринолога, гематолога и др.) как с целью успешного лечения интравитреального кровоизлияния, так и для предупреждения рецидивов.
В случае отсутствия положительной динамики рассасывания частичного гемофтальма в течение 1-2 мес., в особенности при тенденции к образованию соединительнотканных шварт в стекловидном теле, необходимо решить вопрос о применении хирургического метода лечения гемофтальма и других помутнений стекловидного тела - витрэктомии, заключающейся в полном или частичном удалении стекловидного тела. Современные методики витрэктомии связаны с меньшим риском развития осложнений по сравнению с длительным нахождением крови в стекловидном теле, которое представляет опасность из-за токсического действия продуктов распада крови на внутриглазные структуры, а также тракционного воздействия на сетчатку соединительнотканной пролиферации.
Тотальный (полный) гемофтальм, как правило, плохо поддается консервативному лечению. В связи с этим эта тяжелая внутриглазная патология является показанием к раннему (в первые дни или недели) оперативному лечению. Витрэктомия, помимо предупреждения токсического действия продуктов распада крови на внутриглазные структуры, позволяет быстро восстановить прозрачность витреальной полости и провести необходимое лазерное, а при наличии показаний и хирургическое лечение сопутствующей ретинальной патологии. В связи со значительным усовершенствованием технологий витрэктомии эту операцию в настоящее время стали гораздо шире применяться для лечения грубых помутнений стекловидного тела, в том числе гемофтальма.
Отслойка сетчатки – заболевание, характеризующееся отделением нейроэпителия сетчатки от подлежащего слоя пигментного эпителия.
Часто встречающаяся регматогенная (идиопатическая, первичная) отслойка сетчатки развивается в результате ее сквозного разрыва и скопления в субретинальном пространстве (т.е. между слоем палочек и колбочек и пигментным эпителием сетчатки, остающимся в контакте с хориоидеей) жидких фракций стекловидного тела. Распространенность этого клинического варианта отслойки сетчатки в общей популяции составляет 1: 10 000 человек
.Реже наблюдаются вторичные (нерегматогенные) отслойки сетчатки, возникающие как осложнения других заболеваний глаза: например, тракционная отслойка сетчатки вследствие пролиферирующей диабетической ретинопатии или последствий тромбоза центральной вены сетчатки (разрастание новообразованных сосудов в сетчатке, перед ней и в стекловидном теле с последующим образованием по ходу сосудистых пучков фиброзных тяжей, деформирующих стекловидное тело и смещающих сетчатку) или экссудативная отслойка сетчатки, обусловленная накоплением экссудата между сетчаткой и хориоидеей при хориоретините или гипертонической нейроретинопатии. Факторами, предрасполагающими к появлению отслойки сетчатки, являются деформация стекловидного тела и отслойка его пограничных мембран (высокая близорукость, возраст старше 60 лет, хронический иридоциклит, пролиферирующие ретинопатии, хирургические вмешательства с манипуляциями на стекловидном теле), периферические дистрофии сетчатки (кистовидная, решетчатая и др.), опухоли сосудистого тракта глаза. Событиями, инициирующими развитие регматогенной отслойки сетчатки, являются, как правило, механическая травма (контузия или ранение) глаза и глазницы либо интенсивное и резкое натуживание (подъем тяжестей, потужной период родов, запор), нарушающее венозный отток в области головы и шеи и вызывающее резкий подъем внутриглазного давления со смещением сетчатки.
Пациенты предъявляют жалобы на ощущение световых вспышек в глазу (фотопсии) при изменении направления взора, искривление прямых линий (метаморфопсии), появление на периферии поля зрения участка его ограничения в виде колеблющейся занавески. Острота центрального зрения в начальных стадиях не изменена, однако при периметрии определяется локальное сужение границ поля зрения, соответствующее положению отслойки сетчатки. При офтальмоскопии участок отслойки сетчатки имеет серо-желтый цвет, слегка приподнятую складчатую поверхность, напоминающую морскую рябь или поверхность песчаного бархана, слегка подрагивает при движениях глаза. На светлом фоне отслоенной сетчатки контрастно выделяются один или несколько четко ограниченных красных участка округлой, овальной или подковообразной формы – разрывы, сквозь которые просвечивает красный фон хориоидеи. Ретинальные дефекты чаще локализуются в верхневнутреннем квадранте глазного дна в зоне прикрепления к склере верхних косых мышц. При отсутствии лечения через несколько месяцев после появления отслойки ее прозрачность снижается, участок отслойки сетчатки приобретает форму пузыря, выступающего в стекловидное тело, часто прикрывающего диск зрительного нерва, или образуется обширная воронка тотально отслоенной сетчатки, вершиной которой является диск зрительного нерва, развиваются гипотония, помутнение стекловидного тела. В этой стадии уже отслоена не только периферическая часть сетчатки, но и область желтого пятна, поэтому зрение снижается до светоощущения с неправильной светопроекцией или до движения руки у лица.
Диагноз устанавливают на основе данных анамнеза (случаи отслойки сетчатки в семье у кровных родственников, выявление предрасполагающих факторов), характерных жалоб, исследования зрительных функций, тонометрии, офтальмоскопии в условиях максимально расширенного зрачка, УЗИ глаза. Дополнительно выполняют циклоскопию – осмотр крайней периферии глазного дна и цилиарного тела с помощью специальной контактной трехзеркальной линзы Гольдманна с целью поиска и уточнения локализации разрывов или офтальмоскопию в сочетании с локальным вдавлением склеры с помощью склерокомпрессора..
Дифференциальный диагноз проводят между регматогенной и вторичной отслойкой сетчатки при подозрении на опухоль сосудистого тракта, а также между отслойкой сетчатки и ретиношизисом.
В большинстве случаев характер неосложненного заболевания односторонний, прогрессирующий, без признаков боли и покраснения глаза. Скорость прогрессирования отслойки сетчатки в значительной степени зависит от локализации разрывов: если они расположены в нижней половине глазного дна, течение заболевания более медленное и благоприятное. При длительно существующей отслойке сетчатки развиваются стойкая гипотония глазного яблока, катаракта, хронический иридоциклит, субатрофия глазного яблока и неизлечимая слепота.
Лечение отслойки сетчатки исключительно хирургическое. Цель операции – блокирование разрывов сетчатки, уменьшение объема глазного яблока с целью восстановления контакта между разобщенными слоями сетчатки. При регматогенной отслойке сетчатки основными операциями являются различные варианты вдавления склеры имплантами, фиксированными швами на ее поверхности (пломбирование – локальное вдавление, церкляж – круговое вдавление эластичной силиконовой нитью или тесьмой в области экватора глазного яблока). Эффект операции может быть усилен криопексией, диатермо- , фото - , или лазерной коагуляцией по границам участка отслойки сетчатки для дополнительной фиксации сетчатки к подлежащей хориоидее и склере за счет слипчивого воспаления или введением в стекловидное тело расширяющихся газов, перфторорганических соединений или силиконового масла. При вторичных отслойках сетчатки производят операции на стекловидном теле (витрэктомия, рассечение витреоретинальных сращений – шварт) с целью устранения его тракционного действия на сетчатку или удаляют новообразование сосудистого тракта глаза (фотокоагуляция, органосохраняющая резекция или энуклеация).
После операций по поводу отслойки сетчатки проводят местную и общую противовоспалительную терапию; больных осматривают на следующий день, затем еженедельно в течение первого месяца,через 2-3 мес. и в дальнейшем раз в 6 мес., обращая внимание на качество блокады разрывов сетчатки и состояние стекловидного тела и сетчатки в интактном глазу. Пациентам рекомендовано избегать любых видов деятельности, связанных с наклоном, вибрацией и сотрясением головы, не поднимать тяжести свыше 7 кг, ежегодно проводить курсы терапии, стимулирующей микроциркуляцию в сосудах глаза.
В плане улучшения зрения прогноз неопределенный, зависит от давности отслойки сетчатки, локализации разрывов, состояния стекловидного тела и опыта хирурга. Оптимальный срок операции – не более 2 мес. с момента отслоения сетчатки; в таких случаях хорошие зрительные функции и стойкую репозицию оболочек глаза можно прогнозировать в 90% случаев. При давности существования отслойки сетчатки от 2 до 6 мес. такой эффект операции возможен примерно в 50% случаев, а после 6 мес. восстановление зрения возможно в 10% случаев и менее.
Предупреждение развития отслойки сетчатки имеет исключительно важное значение в сохранении зрения больных, имеющих перечисленные выше факторы риска: необходимо проводить регулярный осмотр периферических отделов глазного дна с расширенным зрачком, предупреждать пациентов с дистрофиями и отслойкой стекловидного тела о необходимости срочного офтальмологического обследования при появлении фотопсий, плавающих «мушек», дефектов поля зрения. Целесообразно выполнять эффективную и безопасную амбулаторную процедуру профилактической лазерной коагуляции по границе выявленных зон кистовидной и решетчатой периферической дистрофии сетчатки, в зонах витреоретинальных тракций. Если эти изменения выявлены у беременной, то показания к проведению такой манипуляции считаются абсолютными, иначе роды могут спровоцировать развитие отслойки сетчатки.
Центральная серозная хориоретинопатия – заболевание, характеризующееся локальной серозной отслойкой нейроэпителия и/или пигментного эпителия сетчатки в области желтого пятна. Заболевают в основном (75-80%) мужчины в возрасте 20-40 лет. Обычно поражается один глаз, часто (около 30%) наблюдаются рецидивы.
Этиология в большинстве случаев неясна. Факторами риска являются эмоциональное и физическое напряжение (чаще заболевают мужчины с гиперэмоциональным типом психики), контакт с аллергенами, системная терапия кортикостероидами или сосудосуживающими препаратами, эндогенный гиперкортицизм, системная красная волчанка, у женщин – беременность.
В патогенезе заболевания имеет значение сочетание двух факторов – появления дефекта в мембране Бруха и пигментном эпителии сетчатки желтого пятна и локального повышения проницаемости стенок хориокапилляров в этой зоне вследствие ангиоспазма – приводит к просачиванию серозного экссудата из сосудов хориоидеи и его скоплению между слоями нейроэпителия и пигментного эпителия (или под пигментным эпителием). Поверхность макулярной сетчатки становится выпуклой, проминирует в стекловидное тело.
Пациенты предъявляют жалобы на быстрое снижение остроты зрения одного глаза (чаще до 0,6-0,5, хотя возможны варианты снижения зрения от 1,0 до 0,1); при этом перед глазом появляется овальное серое пятно (относительная центральная скотома), в пределах которого создается ощущение «взгляда через слой воды». Возможно искривление прямых линий (метаморфопсии) в центре поля зрения, уменьшение размеров предметов (микропсии), одностороннее нарушение цветоощущения (синий оттенок при восприятии красного, желтого и зеленого цветов), замедление адаптации к темноте и свету. Также наблюдается незначительный (в пределах 1,0 дптр) временный (транзиторный) сдвиг клинической рефракции в сторону гиперметропии, что объясняется некоторым укорочением переднезадней оси глаза из-за проминенции макулярной сетчатки в стекловидное тело. При офтальмоскопии отмечают исчезновение светового макулярного рефлекса, отслоенная сетчатка макулы слегка приподнята в виде выпуклого овала размером около 0,5 – 5 диаметров диска зрительного нерва, имеет серо-желтый оттенок. Через 4-5 нед. на задней поверхности отслоенной сетчатки появляются точечные желтовато-белые белковые отложения – преципитаты.
В течение 1- 6 мес. происходит самоизлечение: спонтанная резорбция субретинальной жидкости, прилегание отслоенной сетчатки, повышение остроты зрения до исходного уровня или чуть ниже, однако могут длительно сохраняться метаморфопсии и скотома. После рецидивов центральной серозной хориоретинопатии в сетчатке макулы появляются очаги неравномерной пигментации из-за субатрофии пигментного эпителия
Диагноз устанавливают на основании типичных жалоб, данных исследования зрительных функций, офтальмоскопии. Наиболее информативным методом является флюоресцеиновая ангиография глазного дна (ФАГ); на ангиограмме четко выявляются дефект пигментного эпителия – точечный ярко флюоресцирующий очаг просачивания красителя из хориоидеи под сетчатку, а также истинные размеры скопления субретинального экссудата. В редких сомнительных случаях выполняют дополнительные исследования – оптическую когерентную томографию (ОКТ) сетчатки, ангиографию с красителем индоцианин-зеленым, УЗИ.
Дифференциальный диагноз проводят с опухолями хориоидеи, субретинальной хориоидальной неоваскуляризацией, ямками диска зрительного нерва. У пожилых пациентов исключают возрастную макулярную дистрофию и кистозную макулодистрофию.
Лечение. В большинстве случаев лечения не требуется, однако с учетом сведений о патогенезе и факторах риска центральной серозной хориоретинопатии в течение 2-3 нед. назначают антигистаминные и дегидратирующие препараты, ангио- и ретинопротекторы - комплексы «Окувайт-лютеин», «Лютеин-форте», антиоксидант метилэтилпиридинол (эмоксипин), иногда системные b-адреноблокаторы. При отсутствии резорбции субретинального экссудата более 4-6 мес. может быть выполнена «мягкая» аргонлазерная коагуляция в фокусе вытекания флюоресцеина, выявленном при ФАГ, однако закрытие рубцом дефекта пигментного эпителия и прилегание отслойки не улучшает зрительные функции. Кроме того, осложнением лазерного лечения может быть неоваскуляризация хориоидеи и центральная скотома.
Для зрения прогноз в большинстве случаев благоприятный - в 80-90% клинические проявления исчезают в течение 3-6 нед. (до 1 года), однако в 30% случаев возникают рецидивы.
Лекция 9. Травмы органа зрения.
1. Социальное значение травматизма.