Очаговые симптомы появляются позже и обусловлены распространяющимся перифокальным энцефалитом, отеком и давлением увеличивающимся абсцессом на участки мозга, находящиеся на некотором расстоянии от полости абсцесса. Очаговые симптомы проявляются двигательными, чувствительными расстройствами, нарушениями слуха, речи, обоняния. Терминальный период наступает при прорыве гноя в желудочки мозга или в субарахноидальное конвекситальное пространство, при сдавлении ствола мозга.
Диагноз острого абсцесса височной доли устанавливают на основании наличия острого или хронического гнойного среднего отита в стадии обострения, внезапного ухудшения общего состояния, появления вышеописанных симптомов и данных МРТ. Клиническая картина хронического абсцесса данной локализации выражена мало. Наблюдается светлый промежуток, который может продолжаться месяцы и годы. Абсцесс может перейти в стадию фиброза с полным выздоровлением. В таких случаях диагноз устанавливают post factum, либо при рентгенографии головного мозга по какой-либо другой причине, либо на аутопсии. Дифференциальный диагноз проводят с другими отогенными внутричерепными осложнениями, геморрагическим или игяемическим инсультом, энцефалитом, менингитом, опухолями и паразитозами головного мозга. При дифференциальной диагностике никогда не следует исключать менингит, поскольку он в той или иной степени сопутствует абсцессам головного мозга, особенно при их близкой локализации к мозговым оболочкам.
Прогноз серьезен, особенно в острых случаях и у детей, при метастатических абсцессах, локализующихся вблизи желудочков мозга, конвекситального субарахноидального пространства, в стволе мозга, у лиц с иммунодефицитными состояниями (ВИЧ), при диабете, ослабленных хроническими заболеваниями. При своевременном оперативном лечении и соответствующей медикаментозной терапии выздоровление является наиболее частым исходом заболевания.
Лечение проводят в нескольких направлениях: а) санация первичного очага инфекции и абсцесса путем его дренирования в свежих случаях, когда разрыв несформировавшейся капсулы практически неизбежен, либо при наличии плотной капсулы — путем его экстракапсулярного удаления; б) массивная антимикробная терапия с применением антибиотиков; в) мероприятия, направленные на предотвращение или устранение гидроцефалии и отека мозга, укрепление иммунитета и др.; г) устранение нарушений сердечной и дыхательной функции; обеспечение нормального функционирования пищеварительной и выделительной систем, а также полноценного питания перорально или путем парентерального введения современных питательных коктейлей.
32. Отогенные абсцессы задней черепной ямки
Задняя черепная ямка – гипоталамус, мозжечок, мост Средняя черепная ямка – гипофиз, височный отдел мозга, затылочный отдел, зрительный перекрест
33. Тромбоз сигмовидного синуса, отогенный сепсис.
Тромбоз сигмовидного синуса – формирование и последующее инфицирование тромба в просвете венозного синуса вплоть до полной его окклюзии, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки
Как правило, причиной тромбоза сигмовидного синуса и следующего за ним сепсиса является гнойное (кариозное) воспаление (обычно с холестеатомой) среднего уха, особенно распространяющееся на сосцевидный отросток. Кариес каменистой части височной кости и другие воспалительные заболевания костей черепа в редких случаях могут вызывать синус-тромбоз.
Клиническая картина. Наиболее часто наблюдается тромбоз сигмовидного
ипоперечного синусов. Местные симптомы выражены особенно четко при инфицированном тромбе.
Наблюдаются гиперемия и отек мягких тканей над сосцевидным отростком, боли в этой области и болезненность при пальпации, расширение поверхностных вен у заднего края сосцевидного отростка. У ряда больных в редких случаях обнаруживаются изменения со стороны сосудистого пучка на шее, которые сводятся к болезненности яремной вены при пальпации. В более поздней стадии вена прощупывается как твердый тяж, что свидетельствует о ее тромбозе. Увеличение лимфатических узлов по ходу сосудистого пучка бывает при распространении тромба на луковицу или саму яремную вену.
Подъем температуры тела при синус-тромбозе вначале отмечается более чем в половине случаев, затем, в первые часы и дни заболевания, у подавляющего большинства больных развивается картина сепсиса и температурная кривая становится гектической с несколькими перепадами на 1,5—2 °С в течение 1 сут, что свидетельствует о развитии септикопиемии. Температура колеблется от субфебрильной до высокофебрильной (37,5—39,5 °С). Каждое понижение температуры тела сопровождается ознобом (нередко потрясающим больного)
иобильной потливостью. При подозрени на сепсис измерение температуры производится через каждые 3 ч, делая исключение на время сна. Безлихорадочное течение синус-тромбоза в редких случаях объясняется как применением антибиотиков, так и особенностями макроорганизма — снижением общей реактивности, например при диабете; поэтому по отсутствию высокой температуры тела нельзя всегда судить о тяжести течения болезни. Вместе с тем следует отметить, что септическая температура вместе с другими проявлениями инфекции может возникнуть раньше других признаков тромбоза и сепсиса. Повышенная температура тела сопровождается тахикардией, в редких случаях при синус-тромбозах бывает
урежение пульса, брадикардия является одним из дифференциальнодиагностических признаков абсцесса мозга.
Характерным для тромбоза поперечного синуса считается парез VI пары черепных нервов, обусловленный, возможно, отеком твердой мозговой оболочки на основании мозга. При синус-тромбозе, осложненном ограниченным менингитом, возможны парезы и других глазных мышц.
На рентгенограммах височной кости наблюдаются деструктивные изменения сосцевидного отростка, разрушение клеток и часто признаки холестеатомы.
При постановке диагноза необходимы рентгенологические данные, картина крови. Если отсутствует сепсис, красная кровь обычно не изменена. Часто отмечают высокий нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, появление юных форм клеток, всегда увеличеннуюСОЭ. Обязательно производят посев крови на стерильность и при получении микрофлоры — исследуют ее чувствительность к антибиотикам. Забор крови необходимо производить в момент подъема температуры тела, при необходимости его повторяют.
При спинномозговой пункции определяется высокое ликвор-ное давление, но состав цереброспинальной жидкости остается нормальным. Иногда получают ксантохромную цереброспинальную жидкость за счет примеси эритроцитов, что наблюдается при ретроградном распространении тромбоза на вены мозга.
Лечение. Хирургическое лечение при отогенном тромбое сигмовидного синуса и сепсисе, как и при других внутричерепных отогенных осложнениях, проводят безотлагательно. Сразу по установлении диагноза хронического или острого воспаления уха и наличия симптомов синус-тромбоза и сепсиса производят расширенную (т.е. с хирургическим обнажением твердой мозговой оболочки в области средней и задней черепной ямок) санирующую операцию на среднем ухе, пунктируют верхнее и нижнее колена сигмовидного синуса. Если через иглу кровь не получена, скальпелем вскрывают переднюю стенку синуса и удаляют тромб. В ряде случаев тромбы распространяются так далеко в нижнем и верхнем отделах синуса, что удалить их не удается. Чаще всего и не следует сразу стремиться это сделать, так как элиминация основного очага в среднем ухе и в центральной части синуса, а также антибактериальная терапия оказываются достаточными. Лишь в тех редких случаях, когда септические явления в первые дни после операции не проходят, показаны перевязка внутренней яремной вены или раскрытие поперечного синуса. Антибиотики назначают в максимальных дозах, часто сочетают несколько антибиотиков (выбор их корректируют после получения данных исследования чувствительности микрофлоры к антибиотикам), назначают также антикоагулянты, нистатин, витамины, гемодез, глюкозу, анальгетики, дезинтоксикационную и дегидратационную терапию и др.
34. Тимпаносклероз
Тимпаносклероз – это дегенеративные изменения в среднем ухе, сопровождающиеся тугоухостью по типу нарушения звукопроведения (Ханамиров).
Классификация тимпаносклероза:
•Первичный тимпаносклероз – развивается после негнойных процессов, могут образовываться кальцификаты.Исходнелеченный экссудативный отит
•Вторичный тимпаносклероз – развивается после перенесенных гнойных инфекций.
Этапы развития тимпаносклероза:
1. Стадия транссудации
2. Стадия секреции
3. Дегенеративная стадия.
Дополнительные методы исследования: тимпанограмма (результат по типу В,
С.)
Принципы лечения тимпаносклероза:
1. Устранение патологии носа и носоглотки,
2. Восстановление проходимости слуховой трубы,
3. Восстановление подвижности барабанной перепонки (вибрационный массаж, электрофорез, ферменты лидаза или лонгидаза).
35. Отосклероз
Отосклероз представляет собой дистрофическое заболевание среднего уха, сопровождающееся развитием анкилозов основания стремечка (сращения основания стремечка с подлежащими тканями, из-за чего возникает его неподвижность).Двусторонний.
Чаще всего отосклероз развивается у женщин, особенно после беременности и родов. Наследственный фактор, справшивать у братьев или сестер. Развитие отосклероза связывают с генетическими нарушениями обменных процессов, но этиология его остается в настоящий момент неизвестной. Патогенез: замена костной ткани в нише преддверия на эбриональную, стремечко не работает, анкилоз стремечка.
Формы отосклероза:
—Гистологическая форма (изменения выявляются только на тканевом уровне, клиническая картина отсутствует)
—Клиническая форма (заболевание с выраженной клинической картиной). Клиническая форма отосклероза включает в себя:
•Отослероз тимпанальной формы-,
•Отосклероз кохлеарной формыне лечится хирургически,
•Отосклероз смешанной формы.
Тимпанальная форма отосклероза
При этой форме отосклероза происходит замена костной ткани стремечка эмбриональными тканями.
Клиническая картина тимпанальной формы отосклероза:
1.Характерным симптомом является паракузис Виллизия (симптом парадоксального слуха) – в шумной среде, например, в трясущемся
транспорте, больной слышит лучше. Этот эффект вызван раскачкой стремени вибрацией.
2.Двустороннее постепенное снижение слуха, выраженное с одной стороны сильнее.
3.Шум в ухе (субъективный признак).
Диагностика:
1.По данным отоскопии: барабанная перепонка серая, бледная; имеются признаки дистрофических изменений – истонченная кожа, отсутствие серы.
2.Результаты исследования речью: менее 6 метров,
3.Результаты исследования шепотной речью: большой разрыв.
4.Камертональные пробы Рине, Желе, Бинга, Федеричи: отрицательные.
5.Импедансометрия: кривая графика по типу А, нет акустических
рефлексов.
Проба Желе: проведение вибрации заряженного камертона при изменении давления в наружном слуховом проходе в норме становится меньше (проба положительна), при патологии – давление не влияет (проба отрицательна). Давление в наружном слуховом проходе изменяют при помощи баллона Пулицера.
Проба Бинга: в норме звук заряженного камертона при открытом и закрытом слуховом проходе воспринимается по-разному (проба положительна), а при патологии – не изменяется.
Проба Федеричи: заряженный камертон располагают на сосцевидном отростке, а затем на козелке – с целью определения костно-хрящевой проводимости звука. В норме длительность проведения звука с козелка дольше, чем с сосцевидного отростка (проба положительна). При патологии длительность проведения с сосцевидного отростка равна или больше длительности проведения с козелка.
Принципы лечения отосклероза: проводится хирургическое лечение — стапедопластика протезом «рюмочкой» (введен Сариуш-Залесских), который моделируется.
36. Сенсоневральная тугоухость
Нейросенсо́рная тугоухость (синоним сенсоневральная тугоухость, англ. sensorineural hearing loss) — это потеря слуха, вызванная поражением структур внутреннего уха, преддверно-улиткового нерва (VIII), или центральных отделов слухового анализатора (в стволе и слуховой коре головного мозга).
Классификация сенсоневральной тугоухости:
По этиологии:
—сосудистая сенсоневральная тугоухость (атеросклероз, АГ),
—инфекционная сенсоневральная тугоухость,
—токсическая сенсоневральная тугоухость (некоторые антибиотики и диуретики обладают ототоксигенным эффектом),
—травматическая сенсоневральная тугоухость (в т.ч. акутравма),
—профессиональная сенсоневральная тугоухость (из-за шума и вибрации),