Материал: lor_otvety

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

d. Другие симптомы: Галена, Бехтерева, симптом вставания, симптом подвешивания (характерен для грудничков).

Диагностика лептоменингитов

Лабораторная диагностика лептоменингитов.

ОАК: неспецифические признаки воспаления («бактериальная» кровь), увеличенная СОЭ, лимфопения (чем ниже количество лимфоцитов, тем интенсивнее процесс и хуже прогноз!)

Ликвор.

Нормальные показатели:

1.Прозрачность – полная

2.Цвет – бесцветный

3.Давление – 100-200 мм водного столба в положении лежа (вытекает из пункционной иглы со скоростью 60 капель в минуту).

4.Количество клеток – 0-5 в 1 мл. 100% — лимфоциты.

5.Белок – 0,3 г/л, соотношение альбуминов и глобулинов 1:1

6.Глюкоза – 2,5-4,2 ммоль/л

7.Хлориды – 118-132 ммоль/л

При патологии:

1.Прозрачность – неполная.

2.Давление – увеличено.

3.Количество клеток – увеличено, выявляются не только лейкоциты (плеоцитоз),

4.Белок – количество резко увеличено, глобулины превалируют над альбуминами,

5.Глюкоза – снижена,

6.Хлориды – снижены. Чем интенсивнее снижение глюкозы и хлоридов – тем хуже прогноз!

Дифференциальная диагностика лептоменингитов

Дифференциальная диагностика лептоменингитов проводится с менингококковым менингитом и туберкулезным менингитов.

Менингококковый менингит: возбудитель N. Meningitides. Симптоматика менингита такая же! Отличия: возбудитель менингита проникает через свод носоглотки, часто вызывая ринофарингит. Так же возможно развитие менингококцемии, для которой патогномоничным симптомом является мелкозвездчатая сыпь с центральным некрозом на туловище и конечностях. Туберкулезный менингит характеризуется серозным экссудатом. Поэтому ликвор не будет терять прозрачность. Количество белка будет значительно увеличено, резко снижены глюкоза и хлориды. Патогномоничным признаком является «паутинка» — при отстаивании пробирки ликвора в теплом месте в течение 1-2 суток появляется характерная «паутинка» в жидкости.

Принципы лечения лептоменингитов

Лечение:

• Санирующие операции на полостях среднего уха.

—При эпитимпаните проводится расширенная общеполостная операция.

—При гнойном среднем отите проводится расширенная антромастоидотомия.

* Расширенная операция – проводится максимально возможное обнажение в операционной ране твердой мозговой оболочки.

•Антибиотикотерапия препаратами широкого спектра в максимальной терапевтической дозе.

Несмотря на то, что при менингите повышается проницаемость ГЭБ, все равно следует использовать препараты, проникающие через этот барьер, чтобы создать максимально возможную концентрацию антибиотика.

Препаратами выбора являются защищенные пенициллины, цефалоспорины 3 поколения, аминогликозиды, карбопинемы (меропинем может использоваться в качестве монотерапии!).

Препараты вводятся внутривенно, возможно эндолюмбальное применение при молниеносной форме лептоменингита (но наблюдается большее количество побочных эффектов).

•Детоксикационная + дегидратационная терапия.

•Симптоматическая терапия.

31. Отогенные абсцессы средней черепной ямки

Абсцесс височной доли:

1.Афазия – при локализации абсцесса в височной доли доминирующего полушария. Виды:

— амнестическая (нарушение способности называть предметы своими именами)

— сенсорная ( больной не понимает обращения),

— моторная (утрачиваются навыки произношения),

— семантическая (нарушается способность строить логические конструкции).

2.Гемиантопсия (гомонимная, квадрантная).

3.Височная атаксия – при поражении не доминирующего полушария. Развивается редко.

Экстрадуральный абсцесс

Отогенный экстрадуральный абсцесс представляется в виде ограниченного гнойного пахименингита, расположенного в области кариозного (остеомиелитного) поражения внутреннего кортикального слоя костной стенки барабанной полости или сосцевидного отростка, граничащего соответственно со средней или задней черепными ямками. Скопление гноя происходит между костью черепа и наружной поверхностью твердой мозговой оболочки; целость ее не нарушена. Экстрадуральный абсцесс в 3/4 случаев развивается как осложнение острого гнойного среднего отита. Способствующими факторами являются хорошо развитая ячеистая система височной кости, наличие перфорированных костных путей (дегисценций), пониженный иммунитет, авитаминоз, аллергия и др. Чаще болеют лица молодого возраста.

Клиническая картина. Экстрадуральный абсцесс может протекать в трех формах: латентной, подострой и острой. Наиболее часто возникает латентная форма, которая маскируется клиническими проявлениями мастоидита или

обострения хронического гнойного эпитимпанита. Эта форма нередко обнаруживается во время радикальной операции или мастоидотомии. Подострая форма отличается от латентной появлением приступообразных головных болей на стороне поражения. При этой форме при глубокой пальпации сосцевидной области могут определяться типичные болевые точки.

Острая форма протекает бурно с высокой гектической температурой, иногда приобретающей септический характер, с ознобами, менингеальными симптомами и признаками повышения внутричерепного давления. Именно эта форма часто осложняется генерализованным менингитом и абсцессом мозга.

Диагноз экстрадурального абсцесса устанавливают на основании наличия упорных головных болей, локализованных в височной области, обильных гнойных выделений из уха со зловонным запахом, резко воспалительных изменений в крови, менингеальных симптомов, данных люмбальной пункции и компьютерной томографии.

Дифференцируют экстрадуральный абсцесс с первичным менингитом (отсутствие отита) и абсцессом мозга (наличие очаговых симптомов). Лечение исключительно хирургическое: расширенная радикальная операция на ухе, максимальное вскрытие ячеек сосцевидного отростка, обнажение твердой мозговой оболочки, выявление абсцесса и его удаление с последующим дренированием его полости. Грануляции на твердой мозговой оболочке не следует удалять, так как они играют защитную роль. При подозрении на субдуральный абсцесс производят пункцию со стороны нормальной твердой мозговой оболочки в направлении предполагаемого субдурального абсцесса (после тщательного удаления гноя, промывания полости экстрадурального абсцесса дезинфицирующими растворами и обеззараживания места прокола 5% настойкой йода). Одновременно проводят консервативное лечение, как при менингите.

Субдуральный абсцесс

Причины возникновения субдурального абсцесса те же, что экстрадурального. Полость абсцесса находится между твердой и паутинной оболочками и мягкой мозговой оболочкой, прилегающей к мозговой ткани. В средней черепной ямке субдуральный абсцесс возникает при поражении верхней стенки надбарабанного углубления. В задней черепной ямке он образуется как осложнение гнойного лабиринтита, антрита или тромбофлебита сигмовидного синуса.

Патоморфология и патогенез. Субдуральный абсцесс представляет собой один или несколько замурованных в спайках межоболочечных гнойников, содержащих зловонный, зеленоватый, сливкообразный гной. Твердая мозговая оболочка над гнойником истончена, утрачивает естественный голубоватый цвет и становится бледно-желтой или желто-зеленой. Мозговая ткань под абсцессом отечна с явлениями местного энцефалита.

Клиническая картина определяется отношением субдурального абсцесса к источнику инфекции, локализацией абсцесса и его распространенностью. Различают общие, мозговые и очаговые симптомы. Общие симптомы: лихорадка, воспалительные изменения в крови, слабость, повышенная утомляемость, отсутствие аппетита. Мозговые симптомы: упорная постоянная головная боль, преимущественно на стороне абсцесса, тошнота и рвота центрального характера, застойные диски зрительного нерва (повышение внутричерепного давления), менингеальные симптомы и умеренный плеоцитоз в спинномозговой жидкости.. При выраженных мозговых симптомах наблюдаются оглушенность, помрачение сознания, кома.

Очаговые симптомы обусловлены местным энцефалитом: при его локализации в средней черепной ямке эти симптомы проявляются легкими пирамидными знаками на противоположной стороне (преходящая слабость или вялый парез верхней конечности). При локализации субдурального абсцесса в задней черепной ямке возникают мозжечковые симптомы (ундулирующий нистагм, нарушение координации движений, адиадохокинез и др.). При локализации субдурального абсцесса в области вершины пирамиды возникают симптомы, характерные для синдрома Градениго. Диагноз. При выраженных мозговых симптомах диагностика весьма затруднительна; способствует диагностике наличие гнойного процесса в среднем ухе. Уточняющий диагноз может быть поставлен лишь при КТ или МРТ. Окончательный топографо-анатомический диагноз устанавливают лишь на операционном столе.

Прогноз серьезный, зависящий от своевременности диагностики, вирулентности флоры, общего состояния и состояния иммунной системы организма, наличия или отсутствия других внутричерепных осложнений.

Лечение исключительно хирургическое путем удаления первичного очага, обнажения твердой мозговой оболочки, ее вскрытия, удаления субдурального абсцесса и нежизнеспособных частей мозговых оболочек, дренирование полости абсцесса и промывание ее растворами антибиотиков с применением их внутримышечно, интралюмбально или субокципитально. Одновременно проводят мероприятия по укреплению общего состояния организма и иммунитета.

Отогенный абсцесс мозга

Локализация отогенного абсцесса мозга чаще всего определяется местоположением воспалительного процесса в системе среднего уха. При антрите и мастоидите, как правило, возникает абсцесс мозжечка, при эпитимпаните — абсцесс височной доли. При распространении инфекции гематогенным путем абсцессы могут возникать и на значительном удалении от первичного очага инфекции. В 80% отогенные абсцессы мозга возникают как осложнения хронического гнойного среднего отита, осложненного

холестеатомой и кариесом кости, и составляют 50-60% от числа всех абсцессов головного мозга различного происхождения. Отогенные абсцессы большого мозга встречаются в 5 раз чаще, чем абсцессы мозжечка. Чаще всего эти осложнения встречаются в возрасте 20-30 лет.

К факторам риска у больных хроническим гнойным средним отитом относятся: черепно-мозговая травма, беременность, пневматический тип строения височной кости, предлежание сигмовидного синуса, низкое положение средней черепной ямки, общие инфекции (грипп, пневмония и др.), авитаминоз, иммунодефицитные и дистрофические состояния и т. п. Клиническая картина. По клиническому течению отогенный абсцесс височной доли является заболеванием трижды «коварным»: в дебюте оно маскируется признаками основного заболевания; второй раз оно вводит в

заблуждение своим светлым промежутком (образование плотной защитной капсулы и ликвидация перифокального энцефалита); третья опасность заключается в том, что при продолжаюшемся вялотекущем воспалении в случае возникновения неблагоприятных условий (грипп, ОРЗ, черепномозговая травма и др.) процесс вспыхивает с новой силой и нередко завершается летальным исходом, особенно при прорыве гноя в желудочки мозга.

Период выраженных клинических проявлений наступает, как правило, внезапно и характеризуется тремя синдромами: токсическим, мозговым и очаговым.

Токсический синдром проявляется следующими признаками: повышение температуры тела с колебаниями от 37,5 до 40 °С и брадикардией (симптом температурно-пульсовой диссоциации); прекращение гноетечения из уха при нарастании клинических симптомов септического характера; желудочнокишечные расстройства (запор, отрыжка тухлым); изменения в периферической крови (повышение СОЭ, полинуклеарный лейкоцитоз, нарастающая анемия).

Мозговой синдром определяется нарастанием внутричерепного давления: головная боль с пароксизмами гемикрании, совпадающими с прекращением отореи (дренирование абсцесса). Кризы цефалгии сопровождаются тошнотой и рвотой; брадикардия (40-50 уд/мин при температуре тела 39-40 °С); психические расстройства проявляются либо в форме заторможенности, сонливости, ослабления внимания и памяти при сохранении интеллекта, либо в более глубокой форме со снижением интеллектуальной и мыслительной деятельности, прострацией и др.

У детей могут наблюдаться эпилептиформные припадки; глазные симптомы зависят от размеров абсцесса и степени повышения внутричерепного давления (косоглазие, спонтанный нистагм, анизокория; на глазном дне — застойные диски, венозный стаз, спазм артерий и точечные кровоизлияния); признаки раздражения мозговых оболочек непостоянны и часто ослаблены, однако при сопутствующем гнойном менингите они становятся значительными.

Источник: https://studfile.net/preview/16709313/