Раковая клетка не дает приблизиться Т-лимфоцитам за счет кислого барьера вокруг себя и, следовательно, Т-лимфоциты не могут уничтожить злокачественную клетку.
Второе действие этой клетки - она начинает вырабатывать раковый токсин, который онкологи иначе называют протеином раковой клетки. Протеин раковой клетки - это яд, который начинает действовать на организм, животное начинает худеть, слабеть, снижается гемоглобин, исчезает аппетит, снижается количество лейкоцитов, повышается СОЭ.
Организм отравляется и начинает слабеть. Тем временем эта клетка размножается, некоторые клетки опухоли отрываются от основного субстрата и плывут по сосудам.
Однако в сосудах есть участки, которые называются конъюгационными молекулами, то есть участки, к которым пристают раковые клетки. У больного формируются сначала ближайшие, а затем и отдаленные метастазы. В процессе метастазирования, в принципе, уже делать что-либо достаточно поздно.
Канцерогенез начинается с одной из многих одновременно и систематически перерождающихся нормальных клеток организма (мутационное изменение генома). Затем начинается их безудержный рост и развитие из одной клетки раковой опухоли - клонирование.
В каждом нормальном геноме уже имеется готовый механизм для перехода клетки в трансформированное состояние, и активация этого механизма зависит от попадания в «цель» канцерогенных агентов.
Каждый день в организме рождается из-за различных генетических ошибок, под влиянием вредных факторов окружающей среды или нарушения обмена веществ до 10 миллионов мутированных онкогенных злокачественных клеток и каждый день наша иммунная система находит их и уничтожает.
Это происходит в организме у всех, т.е. является вариантом нормы. Однако в ряде случаев защитная система организма может допустить ошибку и не заметить злокачественную клетку.
В таком случае эта опухолевая клетка начинает давать потомство. По мнению М. Жолондс (2001 г.), нахождение опухоли в этой ранней стадии развития (до ее прорастания в окружающие ткани последующего метастазирования) называется предраковым состоянием. На этом этапе еще возможно самоизлечение и бесследное рассасывание опухолевых клеток [4].
Управление клеточным размножением осуществляется стимуляторами митоза и ингибиторами (кейлонами) пролиферации. Основным механизмом регуляции по принципу обратной связи является кейлонный механизм.
Разные ткани различаются между собой неодинаковым уровнем пролиферационных процессов, интенсивностью размножения, чувствительностью к стимуляторам, например к гормонам, характеристиками митотического цикла.
Ткань - система, замкнутая сама на себя. В ней есть вещества, способствующие ее размножению, когда это необходимо, и прекращающие, когда потребности в этом нет.
Можно выделить три основные группы тканевых структур организма в зависимости от особенностей регенераторной реакции.
В первую входят органы и ткани, в которых регенераторная реакция выражается в форме новообразования клеток. Это - эпителий кожи, костный мозг, костная ткань, эпителий тонкой кишки, лимфатическая система и др.
Ко второй группе относятся органы, в которых физиологические и особенно регенераторные процессы развертываются как в форме клеточной, так и внутриклеточной регенерации. К ним относятся печень, легкие, почки, надпочечники, скелетная мускулатура и др.
В третью группу включаются органы, в которых доминирует внутриклеточная регенерация - это миокард, центральная нервная система.
Для третьей группы злокачественные опухоли не характерны.
Принципиальное значение имеет скорость регенераторных процессов и длительность процесса.
Клетки опухолей характеризуются известным упрощением строения и обеднением набора ферментов по сравнению с их физиологическими прототипами. Накопление низкодифференцированных клеток нарушает тканевый контроль, в результате чего развивается опухоль.
Под воздействием специфических и неспецифических индукторов дифференциации опухолевые клетки созревают, теряя при этом злокачественные свойства, а активизированные онкогены репрессируются. В этом случае, если канцерогенный профиль снижается, опухолеобразование может остановиться на стадии доброкачественной опухоли либо происходит спонтанная регрессия. Следовательно, процесс опухолеобразования отражает динамику изменения канцерогенного профиля. С этих позиций получают объяснение случаи опухолеобразования, когда развитие опухоли останавливается либо идет в обратную сторону, регрессирует [4, 7, 9].
Диагностика.
К основным методам диагностики, учитывая возможности метастазирования РМЖ, относят первичный осмотр опухоли, а также рентгенологическое исследование органов грудной полости и УЗИ-исследование органов брюшной полости. Морфологическую верификацию диагноза проводят путем гистологического исследования операционного материала. В редких случаях, при нерезектабельных опухолях, проводят аспирационную пункционную биопсию с цитологическим исследованием материала.
Ранняя диагностика важна при всех новообразованиях у животных. При обследовании больного животного с подозрением на опухоль, прежде всего следует выяснить:
- является ли опухоль у больного животного истинным новообразованием, припухлостью или симптомом другого заболевания;
- доброкачественная она или злокачественная;
- имеются ли ближайшие (регионарные лимфатические узлы) или отдаленные метастазы опухоли;
- возможность дальнейшего развития опухоли.
При диагностике новообразовании необходимо собрать анамнез, выяснить время появления опухоли и скорость ее роста. Обследование пораженной области нужно начинать с осмотра. Во время осмотра часто удается выявить припухлость, асимметрию и ряд других симптомов, характерных для различных новообразований. При пальпации опухоли можно поучить ценные сведения о ее границах, консистенции, взаимоотношениях с окружающими тканями и органами, флюктуации, болезненности и повышения местной температуры тела.
Широко применяются лабораторные методы исследования: иммунологические, биохимические. При злокачественных новообразованиях могут наблюдаться ускорение СОЭ, снижение количества эритроцитов, показателя гемоглобина, билирубина, гипопротеинемия, нарушение соотношения белковых фракций и др.
Для морфологические диагностики используются цитологическое и патоморфологическое исследования. Для получения проб тканей с целью дальнейшего морфологического исследования используют мазки - отпечатки с поверхности опухолей, биопсию тонкой иглой, инцизионную биопсию или операционный материал. [11]
Причины развития опухоли молочной железы у собак.
Возникновению рака молочных желез (РМЖ) способствуют многие патологические процессы в организме животного, а также среда обитания и условия содержания. Доказано, что развитие онкологического процесса у сук носит гормональный характер. В связи с этим риск возникновения опухоли молочных желез (ОМЖ) у некастрированных животных значительно выше, чем у собак, стерилизованных до второй течки. Согласно исследованиям, вероятность развития ОМЖ у самок, которым удалили яичники до первой течки, составляет около 0,05 %. Удаление яичников в возрасте старше двух лет существенно не влияет на возникновение рака молочных желёз, но риск развития доброкачественных новообразований уменьшается. Заболевают преимущественно особи среднего и старшего возраста. У сук старше 9 лет опухоль чаще носит злокачественный характер. Развитие опухолей молочных желез у собак провоцирует применение гормональных препаратов для предотвращения нежелательной беременности, наличие кистозных изменений в яичниках и различные мастопатии [18].
Мастопатии - это патологические процессы, происходящие в молочной железе. Они проявляются выделением молозива и изменением в поведении животного, часто возникают у самок, склонных к псевдолактациям и ложным беременностям. При этом собака становится беспокойной, ищет уединенные места, может отказываться от корма и потреблять больше воды, молочные железы отекают, становятся более горячими по сравнению с окружающими тканями. Такие изменения могут заканчиваться самостоятельно спустя несколько недель, а могут привести к маститам - воспалению тканей молочной железы. Мастит, в свою очередь, в онкологической практике можно назвать предраковым состоянием, так как все эти патологические процессы могут быть пусковым механизмом в развитии рака молочных желез у собак.
Также причиной злокачественных процессов в молочных железах могут быть:
- ослабление иммунитета;
- нарушение гормонального фона, которое вызывается ложными беременностями или гормонотерапией;
- нерегулярные течки;
- отсутствие своевременных родов;
- сбои метаболизма;
- патологии щитовидной железы.
Замечено увеличение риска болезни при:
- наследственной предрасположенности;
- питании животного заплесневевшими кормами;
- продолжительной глистной инвазии.
Иногда происходит превращение доброкачественного процесса в злокачественное. Поэтому если у вашей любимицы диагностировали доброкачественное образование - нельзя откладывать лечение, чтобы предотвратить опасные последствия.
Статистические данные утверждают, что риску возникновения раковых новообразований сильнее всего подвержены:
- немецкие овчарки;
- йоркширские терьеры;
- сеттеры;
- мальтийские болонки;
- спрингер-спаниели и английские кокер-спаниели;
- карликовые пудели и той-пудели.
Чаще всего рак молочной железы диагностируется у собак старше 10 лет, но в ОМЖ выявляют и у животных моложе пяти лет [7, 14, 15].
Причины развития опухоли молочной железы у кошек.
Рак молочной железы у кошек стоит на третьем месте по частоте встречаемости после лимфомы и опухолей кожи. Он отличается крайне агрессивным течением, высокой степенью злокачественности и плохим прогнозом. Заболеванию подвержены преимущественно животные в возрасте от 10 - 12 лет, однако есть наблюдения заболевания кошек и в молодом возрасте. К дисгормональным нарушениям молочной железы у кошек можно отнести образование фиброаденоматозной гиперплазии (мастопатии), свойственной кошкам молодого возраста (1-2 года), которая редко перерождается в злокачественный процесс. Приблизительно 80% новообразований молочных пакетов у кошек - неоплазии, большинство из них аденокарциномы. Оставшиеся 20% - доброкачественные, и в основном это фиброаденоматозная гиперплазия молочных желез, или, коротко - фиброаденоматоз (ФАМ), так же есть еще одно название - фиброэпителиальная гиперплазия. ФАМ чаще всего встречается у молодых половозрелых кошек, может встречаться и у беременных кошек, но, так же у котов и кошек, которым использовались прогестины (мегестрол ацетат, медроксипрогестерон ацетат). Типично поражение большинства или даже всех молочных пакетов. Гиперплазия может быть настолько сильной, что вызывает некроз, изъязвления и инфицирование тканей.
У кошек рак молочной железы в меньшей степени носит гормональный характер, чем у собак. Сроки проведения кастрации существенно не влияют на риск возникновения РМЖ у кошек. Применение препаратов гормональной кастрации также может привести к развитию рака у кошек.
Опухоль развивается «denovo», быстро прогрессирует и метастазирует. Местное распространение процесса, как правило, связано с увеличением в объеме, прорастанием подлежащих тканей и кожи с образованием язвенного дефекта над ее поверхностью. Последнее связано с плохими прогнозом заболевания.
Основными путями метастазирования для опухолей молочной железы является лимфогенный - по лимфатическим сосудам в регионарные лимфатические узлы, и гематогенный - по кровеносным сосудам во внутренние органы. Метастазы рака в первую очередь выявляются в легких, и в печени, реже - в селезенке, почках, надпочечниках, сердце и в кости. Возможно поражение метастазами РМЖ мозга. Кроме того, опухоль может распространяться по мелким лимфатическим сосудам и давать начало кожным метастазам.
Дифференциальный диагноз:
- воспаление молочных желез;
- гематома;
- липома;
- новообразования кожи;
- грыжа (пупочная, паховая) [2, 4, 10].
Семинома (опухоли семенников).
Большая часть новообразований тестикул (семенников) кобелей носит, к сожалению, злокачественный характер, и лишь небольшой процент составляют доброкачественные.
Опухоли тестикул у самцов собак представляют около 85-93 % всех новообразований половой системы и от 5 % до 33 % общего количества опухолевидных образований. Обычно выделяют три разновидности опухолевидных образований: опyхоль клеток Лeйдигa, сеpтолиомa, cеминoмa. Изредка, в тестикулах наблюдаются гемaнгиoмы, гранулёзноклеточная опyхoль, теpатoмы, саpкомы, эмбриональные карциномы, гонaдобластoмы, слизеобpазующие aденокаpциномы. В большинстве случаев (до 50 %), опyхоли тестикул несут смешанную структуру онкогенности.
Опухоли семенников у котов отмечены реже, есть описания сертолиом, семином, опухолей интерстициальных клеток и тератома. В связи с крайне низкой заболеваемостью котов, биологическое поведение опухолей семенников не определено, а единым способом лечения будет их эктомия яичек, то есть кастрация.
Здесь стоит подробнее рассказать о семиноме кобелей, как о наиболее часто встречающейся неопластической патологии тестикул. По многолетним наблюдениям ветеринарных врачей, чаще всего данная патология встречается у таких пород, как немецкая овчарка, шелти, бишон-фризе, доберман пинчер, китайская хохлатая, русский той-терьер, йоркширский терьер, чихуа-хуа.