Расстройства внутреннего дыхания определяются нарушениями транспорта кислорода от легких к тканям, использования кислорода тканями (тканевое дыхание) и переноса углекислоты от тканей к легким.
Нарушение транспорта кислорода. Из легких, преодолевая аэро-гематический барьер, кислород поступает в кровь, где с гемоглобином эритроцитов образует непрочное, легко диссоциирующее соединение — оксигемоглобин. При обычном парциальном давлении кислорода в альвеолах 1 г гемоглобина способен связать до 1,34 мл кислорода. В крови млекопитающих количество гемоглобина колеблется в пределах 130—160 г/л. Кислородная емкость составляет 19,3—21,3 об.%.
Снижение кислородной емкости крови и ограничение доставки кислорода тканям возникают в результате следующих причин:
1.падения парциального напряжения кислорода в альвеоляр- ном воздухе. Так, если при обычном атмосферном давлении пар- циальное напряжение кислорода равно 100 мм рт. ст., окисляе- мость гемоглобина составляет 98,6 %, то при падении парциаль- ного давления в воздухе альвеол до 40 мм рт. ст. насыщенность кислородом будет менее 75 %. Она станет недостаточной для нор- мального снабжения тканей кислородом;
2.снижения концентрации гемоглобина в циркулирующей крови. Она падает при анемии, вызванной гемолизом эритроци- тов; при постгеморрагической анемии; анемиях алиментарного происхождения, особенно у поросят; анемии, развивающейся как следствие подавления эритропоэтической функции красного кос- тного мозга;
3.образования метгемоглобина. Ряд веществ способен окис- лять гемоглобин в метгемоглобин, превращая двухвалентное железо в трехвалентное. К веществам, трансформирующим гемоглобин в метгемоглобин, относятся промышленные яды (нитробензол, анилин и др.), а также нитриты и нитраты, поступающие живот- ным с растительными кормами. Метгемоглобин представляет coбой стойкое соединение, не обладающее способностью транспортировать кислород, передавать его тканям;
4) образования карбоксигемоглобина. Вдыхание воздуха, содержащего даже небольшое количество окиси углерода (СО, «угарного газа»), приводит к образованию карбоксигемоглобина. В этом соединении, образованном по тому же принципу, что и оксигемоглобин, окись углерода связывается с гемоглобином в 300 раз прочнее, чем кислород. Почти весь гемоглобин блокируется окисью углерода даже при содержании нескольких десятков объемных процентов СО во вдыхаемом воздухе. В результате развивается гипоксемия (снижение О2 в крови) и гипоксия (снижение О2 в тканях). Окись углерода может оказаться в воздухе, вдыхаемом животными, во время пожаров, при работе моторов автомашин, тракторов в животноводческих помещениях.
Снижение снабжения тканей кислородом может быть результатом нарушения сродства гемоглобина к кислороду. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо наблюдается при лихорадке, гиперемии, накоплении кислых продуктов (ацидоз). Сдвиг влево наблюдается при переохлаждении организма, всех формах. алкалоза. Ухудшается диссоциация оксигемоглобина в тканях, затруднена передача кислорода клеткам.
Замедление скорости кровотока, ишемизация тканей — также одна из причин, вызывающих кислородное голодание.
Нарушение тканевого дыхания. Окислительные процессы, происходящие в межклеточном веществе и клетках, осуществляются путем отдачи водорода, присоединения кислорода и переноса электрона или перемены валентности. Начинается окисление с дегидрирования, затем водород окисляется до образования воды. Кроме дегидраз и оксигеназ в окислительных процессах участвуют и другие ферменты — пероксидазы, переносчики водорода — цитохромы и флавопротеиды; переносчики фосфата, аминогрупп, другие ферменты. Недостаточное поступление кислорода нарушает окислительно-восстановительные процессы в клетке.
Гипоксия (от лат. hypo — мало, oxygenium — кислород) — состояние, возникающее в организме при недостаточном поступлении кислорода тканям или затруднении использования его клетками. Гипоксию принято считать типичным патологическим процессом. Несмотря на многообразие порождающих ее причин, ее проявление, компенсаторные реакции во многих случаях протекают однотипно.
В зависимости от этиологии и патогенеза выделяют следующие разновидности кислородного голодания тканей:
гипоксическая гипоксия — недостаточное содержание в тканях кислорода (гипоксия), вызванное уменьшением его поступления через аэрогематический барьер из альвеол в кровь. Порождается следующими факторами:
низким содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе. В атмосферном воздухе его содержится 21 %, в альвеолярном— 13 %. Снижение количества атмосферного кислорода до 13—15 % организмом компенсируется, при более низком падении его содержания наступает удушье;
недостаточной вентиляцией легких (непроходимость, парез, паралич дыхательных мышц, пневмоторакс);
ухудшением перфузии газов через альвеолярные перегородки при пневмониях, отеке легких, ателектазе, эмфиземе;
возможными пороками сердца, приводящими к смешиванию венозной и артериальной крови (незаращение боталлова протока и др.);
анемическая гипоксия — снижение кислородной емкости крови. Наблюдается при анемиях разного генеза, образовании карбокси-гемоглобина и метгемоглобина;
циркуляторная гипоксия — замедление движения крови в капиллярах при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, коматозном состоянии. Возможны региональные проявления циркуляторной гипоксии. Ишемизация участка ткани или органа, венозная гиперемия сопровождаются снижением или временным прекращением тока крови и снабжения клеток кислородом;
гистотоксическая гипоксия, наблюдаемая при нарушении способности клеток утилизировать кислород, несмотря на достаточное количество его. Возникает в результате:
инактивации дыхательных ферментов под влиянием цианистых соединений, алкоголя, эфира, уретана, фосфора, мышьяка;
разобщения процессов окисления и фосфорилирования под влиянием гормонов щитовидной железы, токсинов микробного происхождения, при резком переохлаждении. Энергия окисления рассеивается в виде тепла; макроэргические соединения не образуются; энергозависимые процессы (сокращение, передача импульса, секреция и многие другие) в клетке затухают;
нарушения синтеза ферментов, участвующих в процессе окисления (дегидрогеназы, флавиновые и другие ферменты), при недостаточном поступлении и эндогенном образовании витаминов В1 В2, никотиновой, пантотеновой кислот;
повреждения митохондриальных структур перекисными соединениями, ионизирующей радиацией, токсинами экзогенного и эндогенного происхождения;
+смешанные формы гипоксии, наблюдаемые наиболее часто. Одни и те же этиологические факторы способны вызвать 2—3 вида гипоксии. Так, гипоксическая гипоксия, обусловленная недостаточной вентиляцией легких, осложняется циркуляторной, так как из-за гипоксии миокарда возникает сердечная недостаточность. Часто встречающееся у животных нитратно-нитритное отравление сопровождается анемической (образование метгемоглобина) и гитоксической гипоксиями, так как дыхание разобщено с фосфорилированием.
Нарушения аппетита и жажда.
Нарушение аппетита свидетельствует о значительных расстройствах, как во всем организме, так и со стороны органов пищеварения. При патологических состояниях аппетит может быть понижен, вплоть до полного отказа животного от корма, повышен или извращен.
Булимия – усиление аппетита; приводит к повышенному потреблению корма – полифагии. Наблюдают у животных, больных сахарным диабетом или тиреотоксикозом.
Анорексия – снижение аппетита. Наблюдается при инфекционных заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой.
Парорексия – извращенный аппетит, при котором животные поедают несъедобные предметы. Наблюдают при болезнях, сопровождающихся нарушением минерального обмена (остеомаляция), животные поедают загрязненную подстилку, лижут стены. Такой аппетит может быть при повышении кислотности содержимого желудка и нарушении иннервации кишечника; при некоторых поражениях центральной нервной системы (неинфекционного и инфекционного характера), например при бешенстве.
Нарушение жажды проявляется в основном в ее увеличении – полидипсия. Она возникает при обезвоживании организма, что бывает, обусловлено полиурией (сахарный и несахарный диабет), гипертермией, лихорадкой, рвотой, диареей, острой кровопотерей, потреблением кормов с избыточным количеством хлорида натрия.
Нарушение пищеварения в полости рта.
Нарушение жевания возникает в результате повреждения или отсутствия зубов, расстройства функции жевательной мускулатуры или при кариесе зубов.
Кариес зубов наиболее часто встречающееся заболевание зубов. Основная причина — микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, лактобактерии), поселяющиеся в зубном налете и разрушающие твердые ткани зубов.
Неправильное стирание зубов имеет важное значение в патологии пищеварения в полости рта. У лошадей наблюдается при длительном стационарном содержании, при продолжительном кормлении сеном и зерном. На поверхностях коренных зубов верхней и нижней челюстей появляются заостренные края, которые травмируют слизистую оболочку, вызывают воспалительный процесс. Возникающая болевая реакция мешает животному принимать и обрабатывать корм.
Нередко встречается изменение формы зубной дуги как врожденный порок развития челюстей. Так называемый «щучий прикус» представляет собой порок, когда смыкаются коренные зубы, а резцы растут вперед, не смыкаясь друг с другом. Другой порок «карповый прикус», наоборот, характеризуется смыканием передних зубов. Нарушение зубов вызывает повреждение языка, слизистой рта, что приводит к воспалению.
Стоматит – воспаление слизистой оболочки, выстилающей мягкие ткани ротовой полости. Причины могут быть механического, химического, физического происхождения, а также возбудители инфекций (ящур, чума, актиномикоз, лептоспироз). При попадании бактерий в раны возникает припухание, гиперемия, иногда кровоизлияния на слизистой рта. При тяжелом течении возможно слущивание эпителия, появление на слизистой эрозий и язв.
Пародонтопатии также нарушают акт жевания. Пародонтопатии включают в себя гингивит – воспаление слизистой оболочки десны, наблюдаемое у телят, страдающих гиповитаминозом С; пародонтит – воспаление пародонта; пародонтоз – хронически протекающие дистрофические явления.
Этиология складывается из поражений эндокринной системы (сахарный диабет), нервной системы (неврозы), пищеварительной (гепатит), сердечно-сосудистой систем (атеросклероз), гиповитаминозы, нарушения обмена веществ, а также микроангиопатии – сужение и облитерация просвета микрососудов, что нарушает питание клеток пародонта и что, в свою очередь, снижает местный иммунитет, способствует развитию воспалительных процессов.
Патология слюноотделения. Слюна смачивает пищу, способствуя образованию пищевого кома, и ферментирует углеводы. Расщепление углеводов обеспечивается амилазой, которая выделяется главным образом околоушной железой. Смешанная слюна содержит также другие вещества как лизоцим, муцин, минеральные соли.
Кроме пищеварительной функции, слюна играет важную роль среды, омывающей зубы и слизистую полости рта, оказывая на ткани как защитное, так и трофическое действие.
При патологии затрагивается как количественный, так и качественный состав слюны.
Гиперсаливация — значительное увеличение слюноотделения, наблюдают при воспалении слизистой оболочки рта вследствие ее травмы, химических поражений, а также при инфекционных болезнях (ящур). Гиперсекрецию отмечают при поражении нервной системы (бешенство и ботулизм), при беременности. Потеря больших количеств слюны ведет к нарушению пищеварения, что вредно отражается на состоянии здоровья животного.
Гипосаливация — уменьшение секреции слюны, может наступить вследствие закупорки слюнных протоков, а также при обширных ожогах, поносах, диабете, то есть в случаях, когда организм теряет много воды. Уменьшение количества слюны обнаруживается при длительном голодании вследствие атрофии желез. Пищевой ком при недостатке слюны бывает мало увлажнен, что затрудняет его проглатывание. Уменьшение поступления слюны в желудок значительно нарушает желудочное пищеварение, так как при этом в желудок попадает недостаточное количество щелочных продуктов и кислое желудочное содержимое нейтрализуется не полностью.
Качественное изменение слюны. При некоторых заболеваниях почек в слюне появляется повышенное количество мочевой кислоты, креатинина и мочевины. Со слюной выделяется ряд вредных для организма токсических веществ, например мочевина — при уремии, компоненты желчи — при желтухе свиней, ртуть — при соответствующих отравлениях. Качество слюны изменяется при поражении самих слюнных желез, например при их воспалении.
Расстройство глотания возникает при прекращении отделения слюны, заболеваниях языка (глоссит), при спастических сокращениях глотательных мышц (бешенство), также обусловлено параличом и парезом нервов, обеспечивающих проглатывание корма. Частой причиной могут быть механические факторы, препятствующие перемещению пищи из ротовой полости в пищевод и желудок. Нарушение акта глотания могут вызвать инородное тело, воспаление слизистой оболочки носоглотки (при мыте, актиномикозе), отек носоглотки, обусловленный воспалительным процессом (фарингит, ларингит).
Прекращение акта глотания несовместимо с жизнью, его затруднение ведет к прогрессивному истощению, снижению продуктивности животного.
Нарушение функции пищевода.
Проходимость корма по пищеводу может быть нарушена в случаях воспаления и отеках его, образования рубцов или развития опухолей. Сужение просвета затрудняет продвижение, прежде всего плотных кормовых масс, а потом и жидких. Мышечная стенка пищевода постепенно растягивается. В кормовых массах, скопившихся у места сужения, развиваются брожение и гниение, продукты которых раздражают слизистую оболочку пищевода. Увеличенный в объеме пищевод давит на соседние органы, затрудняя их работу. При чрезмерном растяжении пищевода возможен его разрыв.
Проходимость корма нарушается при спазмах пищевода — эзофагизме, который возникает от чрезмерного раздражения блуждающего нерва. Спазм может наступить, при поении животного холодной водой. Болезненными спазматическими сокращениями сопровождается прохождение по пищеводу больших и плотных кусков корма. Корм не проходит также при параличе пищевода, который отмечают при различных поражениях головного мозга, при отравлениях свинцом, токсином ботулизма. Непроходимость пищевода может быть причиной смерти животного.
Причины, приводящие к возникновению печеночной недостаточности, можно подразделить на две группы: печеночные и внепеченочные. Первую группу составляют патологические процессы, развивающиеся в самой печени или в желчевыводящих путях: вирусные гепатиты, токсическое повреждение, воздействие лекарственных средств, дистрофия, цирроз печени, генетические дефекты гепатоцитов, холестаз, обусловленный конкрементами (камнями) в желчны: протоках, воспаление стенки желчевыводящих путей, опухоли голо® ки поджелудочной железы и т. д.
Вторая группа причин включаем себя патологические процессы, локализованные вне печени, но в конечном итоге распространяющиеся на нее: шок, коллапс, сердечная недостаточность, почечная недостаточность, белковое голодание и др
Патогенез
Различные этиологические факторы вызывают повреждение гепатоцитов, сопровождающееся деструкцией их мембран и органелл, включая лизосомы.
Это приводит к выходу лизосомальных ферментов в цитоплазму и активации внутриклеточных аутолитичаских процессов. Помимо гибели печеночных клеток в результате прямого цитопатического воздействия патологических факторов при печеночной недостаточности часто имеет место аутоиммунный процесс.
Нарушения обмен белка характеризуются:
Ú нарушением синтеза гепатоцитами альбуминов; проявляется гипоальбуминемией и диспротеинемией. Гипоальбуминемия способствует развитию отёков и формированию асцита (в условиях повышения давления крови в сосудах воротной вены);
Ú торможением синтеза белков системы гемостаза (проконвертина, проакцелерина, фибриногена, протромбина, факторов Кристмаса и Стюарта–Прауэр, антикоагулянтных белков C и S); приводит к гипокоагуляции белков крови, развитию геморрагического синдрома (кровоизлияний в ткани, кровотечений);
Ú снижением эффективности реакций дезаминирования аминокислот, сопровождающимся увеличением содержания в крови и моче аминокислот;
Ú подавлением в гепатоцитах орнитинового цикла синтеза мочевины из токсичного для организма аммиака; проявляется повышением концентрации аммиака в крови.
Расстройства липидного обмена сопровождаются:
Ú нарушением синтеза в печёночных клетках ЛПНП и ЛПОНП (обладающих атерогенными эффектами1), а также ЛПВП (оказывающих антиатерогенное действие); нередко сопровождается развитием липидной дистрофии печени (жирового гепатоза);
Ú повышение в плазме крови уровня холестерина (обладающего проатерогенным свойством).
Нарушения метаболизма углеводов проявляются:
Ú подавлением гликогенеза1, снижением эффективности гликогенолиза2, нарушениями образования глюкозы. Указанные расстройства проявляются низкой резистентностью организма к нагрузке глюкозой: гипогликемией натощак и гипергликемией вскоре после приёма пищи, особенно углеводной.